Острая непроходимость артерии сетчатки
Острая
непроходимость центральной артерии
сетчатки (ЦАС).Острое нарушение
кровообращения в ЦАС возникает внезапно
и сопровождается потерей зрения
соответствующего глаза.
Этиология:
Заболевание встречается у людей, больных
гипертонической болезнью, эндокардитом,
пороком сердца, хроническими инфекционными
заболеваниями. Большинство окклюзий
центральной артерии сетчатки обусловлено
эмболией, азмом, фибринозными,
кальцифицированными эмболами.
• Тромбоэмболия
может возникать при инфаркте миокарда
(вследствие пристеночного тромбообразования),
ревматических процессах на клапанах,
при атеросклеротическом поражении
сонных артерий.
• Микробная эмболия
возможна при бактериальном эндокардите.
• Холестериновая
эмболия обусловлена распадом
атеросклеротической бляшки общей или
внутренней сонной артерии.
Клиника:
До спазма ЦАС больные могут жаловаться
на мелькание в глазах (искры, фигуры,
молнии). Окклюзия центральной артерии
сетчатки вызывает внезапное очень
быстрое (в течение нескольких секунд
или минут) безболезненное снижение
зрения до счета пальцев у лица или
светоощущения. Внезапное прекращение
тока крови в сетчатке приводит к резкому
нарушению клеточного метаболизма, в
результате чего сетчатка отекает.
При офтальмоскопиипораженная сетчатка выглядит бело-серой
вследствие отека. Артерии и вены сетчатки
значительно сужены, иногда в центральной
артерии сетчатки виден эмбол. На белом
помутневшем фоне сетчатки четко видна
темнокрасная центральная ямка (симптом
«вишневой косточки»).
ЛечениеНеобратимое поражение сетчатки
развивается через 1-1,5 ч после полного
прекращения артериального кровотока
в сетчатке. Лечение направлено на
восстановление кровотока в артериальном
русле. Задача лечения — расширение
сосудов и смещение эмбола в более
периферические артериальные ветви:
— Пациент должен
находиться в положении лежа на спине,
чтобы увеличить кровоток в сетчатке.
— в/в 1-5 мл 1% р-ра
никотиновой кислоты, а ретробульбарно
— 0,5 мл 0,1% раствора сульфата атропина;
— положить больному
под язык таблетку валидола или
нитроглицерина либо кусочек сахара,
смоченный 1-2каплями;
— одновременно
дать вдыхать амилнитрит (2-3 капли на
ватке);
— ввести внутримышечно
10 000 ЕД гепарина;
— дать больному
внутрь 1-2 таблетки никошпана, дротаверина
(но-шпы), галидора или папаверина;
— немедленно
направить больного в глазной стационар.
Дальнейшее лечение заключается в
назначении сосудорасширяющей,
антикоагулянтной, антисклеротической
терапии.
• Внутриглазное
давление следует снизить при помощи
массажа глазного яблока, парацентеза
передней камеры и приема внутрь 2 таблеток
ацетазоламида по 250 мг.
• Спазм артерии
устраняют путем внутривенной инъекции
2 мл 2% раствора папаверина.
• Вазоконстрикцию
артерий сетчатки предотвращают, давая
пациенту вдыхать смесь 95% кислорода и
5% углекислого газа (карбоген) в течение
10 мин каждые 2 ч.
Последующие осмотры
проводят не реже 1 раза в 2 нед. При
выявлении рубеоза (неоваскуляризации)
радужки выполняют панретинальную
лазеркоагуляцию сетчатки.
Тромбоз
центральной вены сетчатки (тромбоз
ЦВС).Тромбоз ЦВС встречается чаще
у лиц среднего и пожилого возраста,
больных атеросклерозом, ГБ, СД. Окклюзия
центральной вены сетчатки обычно
происходит на уровне решетчатой пластинки
склеры: центральная артерия пережимает
центральную вену сетчатки, а тромбоз
возникает вторично.Причинами
тромбообразованияслужат нарушение
микроциркуляции и артериальный спазм.
Выделяют общие и местные факторы, которые
предрасполагают к окклюзии центральной
вены сетчатки.
• Общие
предрасполагающие факторы: артериальная
гипертензия, атеросклероз, СД, системные
васкулиты и состояния, сопровождающиеся
повышением вязкости крови (например,
миеломная болезнь, полицитемия).
• Местные факторы
риска: отек или друзы диска зрительного
нерва, повышенное внутриглазное давление,
сдавление вены опухолью.
Клиника:
Тромбоз центральной вены сетчатки
вызывает быстрое безболезненное снижение
остроты зрения до десятых или сотых
Офтальмоскопическиизменения на глазном дне напоминают
картину «раздавленного помидора». Вены
темные, расширенные, извилистые, артерии
сужены. В центре и на периферии глазного
дна видны многочисленные кровоизлияния,
напоминающие языки пламени. Диск
зрительного нерва отечный, темно-красный,
его контуры стушеваны.
Лечение:
— ввести в/в 5-10 мл
2,4% р-ра аминофиллина (эуфиллин) или в/м
0,5-1,0 мл его 24% р-ра;
— в/м 10 мл 25% р-ра
сульфата магния и 2 мл 0,5% р-ра бендазола
(дибазола);
— ввести в/м ч/з 1ч
после в/в вливания аминофиллина 10 000 ЕД
гепарина;
— срочно направить
больного в глазной стационар. В стационаре
применяют лечение, направленное на
растворение тромба и восстановление
нарушенного кровообращения.
В основе лечения
тромбоза центральной вены сетчатки
лежит раннее устранение окклюзии вены
и назначение антиагрегантов (н-р, к-ты
ацетилсалициловой в дозе 75-150 мг/сут). В
дальнейшем осмотр проводят не реже
1раза в 2нед в течение 6мес, чтобы
своевременно выявить появление вторичной
глаукомы и выполнить панретинальную
лазеркоагуляцию сетчатки
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей вызывается закупоркой их тромбом, либо спазмом сосуда, либо эмболией.
Чаще всего наблюдается непроходимость артерии на фоне различных нарушений вегетативной нервной системы, гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, различных интоксикаций и инфицировании организма (грипп, сепсис, пневмония и пр.). В результате непроходимости прекращаются обменные процессы в нервных клетках сетчатки, развивается ее кислородное голодание – гипоксия, ведущая к потере зрительных функций. Проявляется непроходимость центральной артерии и ее ветвей внезапной частичной или полной потерей зрения.
Причины заболвания
Наиболее часто встречающейся причиной непроходимости центральной артерии сетчатки является спазм, наблюдающийся у лиц, страдающих гипотонией или гипертензией, вегетососудистой дистонией, эндокринными заболеваниями. Кроме того спазм этой артерии часто возникает и у женщин в климактерическом периоде. Кроме того, он может развиться в результате отравления алкоголем, химическими веществами или как результат табакокурения.
Непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей в результате закупорки их просвета тромбом, наблюдается при атеросклеротических изменениях в организме, заболеваниях мочеполовой системы, ревматизме и пр. патологиях.
Травмы, тромбофлебит и эндокардит являются причинами эмболической непроходимости артерий сетчатой оболочки глаза. Но эта форма заболевания встречается крайне редко.
По наблюдениям врачей спазм значительно чаще является причиной закупорки центральной артерии сетчатки и ее ветвей, чем органические нарушения.
Симптомы патологии
При проведении офтальмоскопии на фоне полной потерей зрения наблюдается отек сетчатки, сопровождающийся молочно-белой окраской глазного дна. При этом артерии сужены, на светлом фоне видно ярко-красное пятно, имеющее вид вишневой косточки. Границы диска зрительного нерва расплывчаты. На фоне отека сетчатки, при наличии хорошего кровотока в бассейне цилиоретинальной артерии, глазное дно может не изменяться в цвете, но по мере снижения отека наблюдается крапчатость.
В случае закупорки ветвей центральной артерии зрение утрачивает свои функции частично, наблюдаются скотомы – выпадение из поля зрения отдельных фрагментов, происходит атрофия диска зрительного нерва.
Лечение
При возникновении проблем со зрением необходимо срочно обратиться в клинику. Врачи проведут необходимые исследования и установят точную причину развития непроходимости артерий сетчатки. При спазме и эмболии наблюдается внезапное ухудшение зрения. Но при спазме нарушение зрительных функций имеет периодический характер. В случае закупорки артерии тромбом зрение ухудшается постепенно.
При спазматическом поражении наблюдается пульсация артерии при надавливании на глазное яблоко. Для тромбоза и эмболии это не характерно. Проводится полное обследование глазного дна.
Лечение проводится стационарно с использованием сосудорасширяющих и спазмолитических средств, антиагрегантов, уменьшающих вязкости крови.
Показано использование амилнитрита, ингаляции карбогена, применяют нитроглицерин, сульфат атропина и пр. препараты. Дозировка и способ использования лекарств назначаются только специалистом. Самолечение не допустимо.
Положительный эффект оказывают использование таких методов физиотерапии, как электрофорез и УВЧ. В начальной фазе заболевания применяют антикоагулянтную терапию, под контролем уровня протромбинового индекса. В лечении пожилых пациентов показано использование антисклеротических препаратов. Для поддержания зрительных функций проводится витаминотерапия.
В случае непроходимости артерий сетчатки, возникающей в результате закупорки их просвета тромбом, иногда наблюдается частичное восстановление кровотока. Это способствует частичному сохранению зрения. Эмболия приводит к серьезному нарушению зрения. При спазме обычно имеется положительная динамика. Полная непроходимость центральной артерии сетчатки имеет неутешительный прогноз – зрение не восстанавливается.
Профилактика
Для предотвращения непроходимости центральной артерии и ее ветвей, пациентам, страдающим нарушением кровообращения, необходимо регулярно проходить ультразвуковую допплерографию артерий. Кроме того, необходимо корректировать лечебными методами заболевания, способствующие развитию непроходимости артерии сетчатки.
Коллектив врачей Ochkov.Net
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Закупорка главного ствола центральной артерии сетчатки эмболом, тромбом или резкий спазм ее клинически сопровождаются внезапной слепотой соответствующего глаза. Офтальмоскопическое исследование обнаруживает помутнение сетчатой оболочки на всем ее протяжении, за исключением центральной ямки, и резкое сужение артерии, В тонких артериальных ветвях (сосудах третьего порядка) видны разорванные остановившиеся столбики крови. Вены также суживаются, но иногда сохраняется их обычная ширина.
Острое нарушение артериального кровообращения сетчатки вызывает резкое побеление ее вследствие помутнения и набухания межуточного вещества. Только область центральной ямки сохраняет обычный красный цвет, потому что сетчатая оболочка в этом месте очень тонка и красный цвет хориоидси хорошо просвечивает.
Нарушаются и могут совсем прекратиться процессы обмена веществ в нервных клетках сетчатки, наступает кислородная недостаточность. Все это приводит к быстрой потере зрительных функций. Лишь в редких случаях, когда существуют артериальные сосуды, соединяющие систему центральной артерии сетчатки с цилиарной системой хориоидеи, может сохраниться функция сетчатки на ограниченном участке, где артериальное кровообращение функционирует за счет цилиоретинальной артерии. Эмбол закупоривает просвет главного ствола обычно и том месте артерии, где она несколько сужена и стенки ее плотно фиксированы (под решетчатой пластинкой зрительного нерва). Такая же картина, как при закупорке артерии, возникает вследствие эндартериита.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Симптомы острой непроходимости центральной артерии сетчатки
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки, как правило, одностороннее. В клинике наблюдаются также состояния острой непроходимости (эмболия, тромбоз, спазм) не только главного ствола, но и отдельных ветвей артерии. Тогда помутнение сетчатки ограничивается областью кровоснабжения этой ветви и выпадением соответствующего участка в поле зрения. Истинная эмболия центральной артерии, как правило, имеет плохой прогноз: функции не восстанавливаются.
При внезапной слепоте, которая возникает вследствие спазма центральной артерии сетчатки, потеря функции нередко бывает кратковременной. Офтальмоскопически картины сходные.
При вышеуказанной патологии возникает атрофия зрительного нерва (первично восходящая). Она развивается через 2-3 недели. Иногда пояаляются новообразованные сосуды (признак ишемии).
Лечение острой непроходимости центральной артерии сетчатки
Лечение острой непроходимости центральной артерии сетчатки носит ургентный характер и направлено на:
- ликвидацию спазма — 10%-ный раствор кофеина, 0,1%- ный раствор атропина подкожно, вдыхание амилнитрата, нитроглицерин, папаверин, но-шпа, 1%-ный раствор никотиновой кислоты внутривенно, сердечные гликозиды типа строфантина, дигиталиса (так как спазмолитики понижают артериальное давление, в результате чего замедляется кровоток и может возникнуть вторичный тромбоз), компламин внутримышечно, внутривенно (расширяет сосуды и улучшает работу сердца), кавинтон внутривенно; фрискол внутривенно, внутрь;
- воздействие на внутренние сосуды тромба — урокиназа (20-40 тыс. ЕД внутривенно), фибролизин; антикоагулянты прямого и непрямого действия (гепарин, фенилин);
- уменьшение вязкости крови — трентал внутривенно (аспирин, папаверин, димедрол);
- если есть непроходимость сосудов, ангиит, то назначают кортикостероиды;
- в раннем периоде — лазерная коагуляция. На фоне отечной сетчатки коагулянты, которые пробивают пигментный
- эпителий, образуют новые пути оттока отечной жидкости в сосудистую оболочку;
- симптоматическое лечение — ангиопротекторы, биогенные стимуляторы.
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.
Общие сведения
Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.
В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.
Окклюзия центральной артерии сетчатки
Причины
Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.
Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.
Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.
В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.
Симптомы
В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.
Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.
Диагностика
Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.
Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).
Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.
Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.
Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС — симптом «обрыва сосуда».
Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.
Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.
Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.
Лечение
Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.
При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.
При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.
При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.
Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.
Прогноз и профилактика
Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.
Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.
Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.
Источник
