Опухоль головного мозга глаукома

Филина Н.В., Мельников В.Я., Коноплёва Э.В.

Проблема глаукомы является одной из важнейших в современной офтальмологии. С каждым годом увеличивается количество больных с первичной открытоугольной глаукомой [35]. Связанно это и с определенными демографическими сдвигами. Население стареет – увеличивается распространенность данного заболевания [2].

Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ, в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60млн., а к 2010 г. она достигнет почти 80 млн. человек [35].

В Российской Федерации по данным статистики на 2012 г. более миллиона человек больны глаукомой и свыше 66 тысяч слепых вследствие глаукомного процесса [11].

До сих пор это заболевание является причиной необратимой слепоты и слабовидения, занимая одно из ведущих мест в перечне инвалидизирующих заболеваний органа зрения [7].

За последнее время в зарубежных публикациях можно встретить сравнение ПОУГ с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями, поскольку у них имеется ряд схожих особенностей: рост заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, механизм гибели нервной клетки и т. д. Однако ранее офтальмологами в проводимых исследованиях изучались, в основном, сетчатка и зрительный нерв, и не уделялось внимание более высоким отделам зрительного анализатора. В связи с этим актуальным становится изучение структур зрительного пути при ПОУГ [1, 25, 33].

Роль митохондриальной патологии и других факторов в развитии глаукомы

Несмотря на многочисленные исследования этиологии и патогенеза первичной открытоугольной глаукомы, у большинства больных с длительным течением заболевания, происходит прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом заболевания в более тяжелую стадию. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело [6].

Развитие нейродегенерации при глаукоме объединяет множество факторов и путей апоптоза ганглионарной клетки, но все они так или иначе связаны с митохондриями как основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз [4, 8, 12, 20, 32].

В настоящее время доказанным считается тот факт, что наиболее ранние повреждения при глаукоме происходят в митохондриях аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) [5]. Ведь именно митохондриям принадлежит особая роль в развитии нейродегенеративных заболеваний [2].

Предполагается, что целый ряд взаимодействующих факторов может вносить вклад в нейрональные повреждения при нейродегенеративных расстройствах, и одним из них является вторичная дисфункция митохондрий. Исходя из этого, прогрессирование глаукомы и появление глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН), а затем и атрофии могут рассматриваться как митохондриальная патология [21].

Установлено также участие сульфгидрильных групп в процессах перекисного окисления липидных компонентов мембран, приводящих к развитию дегенеративных изменений тканей [16]. О нарушении окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания может свидетельствовать также повышение уровня лактата в крови пациентов [16].

Значимым фактором прогрессирования нейродегенерации при данном заболевании считается наличие измененных протеинов: бета-амилоида и тау-белка [26, 34, 37, 40]. На культуре выделенных ганглионарных клеток сетчатки мышей было продемонстрировано нейротоксическое действие предшественника бета-амилоида в присутствии индуктора синтеза бета-амилоида. Дегенерация нейронов сетчатки была пропорциональна времени воздействия бета-амилоида и его концентрации. При добавлении в культуру клеток ингибитора синтеза бета-амилоида гибель клеток прекращалась [3, 31, 36].

По данным исследователей, тау-белок определяется и в сетчатке больных глаукомой, но в гораздо меньшем количестве. Однако при исследовании с моноклональными антителами AT8 выявления фосфорилированного тау-белка у больных глаукомой был выявлен гиперфосфорилированный тау-белок, который играет значимую роль в патогенезе болезни Альцгеймера [3, 29].

Глаукома как нейродегенеративное заболевание

Буквально до последнего времени первичную открытоугольную глаукому рассматривали как чисто глазное заболевание, основным проявлением которого является нарушение гидродинамики, приводящее к нарушениям микроциркуляции, ишемии с развитием глаукомной нейрооптикопатии. Однако со временем выяснилось, что распад зрительных функций все равно наступает, правда, существенно позже [7].

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – заболевание, которое развивается с возрастом и характеризуется прогрессирующим течением даже на фоне нормализованного уровня офтальмотонуса [7, 35]. Как известно, механизм гибели клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва при глаукоме, как и при всех нейродегенеративных расстройствах, – это физиологически запрограммированный апоптоз [1, 5, 10, 23, 35].

Глаукому можно отнести к заболеваниям нейродегенеративного генеза:

— эти заболевания имеют общий механизм гибели клетки; как известно гибель ганглионарных клеток сетчатки — это физиологически запрограммированная гибель клетки – апоптоз. Запуск апоптоза происходит при активации специфических протеаз – каспаз, которые, проникая в ядро клетки, разрушают ДНК. В свою очередь, активация каспаз напрямую связана с митохондриальной дисфункцией;

— отмечается гибель нейронов одного вида, нарушение межсинаптических связей, которые приводят к нарушению центральной функции; при глаукоме погибают волокна зрительного нерва и страдают зрительные функции, а при болезни Альцгеймера страдают лобные доли головного мозга и нарушаются когнитивные функции;

— нейродегенеративные заболевания развиваются с возрастом и имеют длительный хронический характер течения; также и распространенность глаукомы увеличивается в возрастной популяции, а прогрессирование заболевания происходит в течение нескольких лет [10].

Распространение дегенеративных изменений на структуры ЦНС при глаукомной оптической нейропатии (ГОН) можно объяснить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации, под которой понимают распро¬странение патологического процесса на здоровые нейроны, которые избежали первичного повреждения от повышенного ВГД, но прилежат к повреж¬денным нейронам, которые оказывают на них дегенеративное влияние [38, 39].

Нейродегенерация характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего происходит нарушение функции органа [3, 14]. Нейродегенеративные заболевания – это заболевания, которые возникают в результате прогрессирующей дегенерации и гибели нейронов, входящих в определенные структуры ЦНС, приводят к разрыву связей между отделами ЦНС и дисбалансу синтеза соответствующих нейромедиаторов и, как следствие, к нарушению памяти, координации движений и мыслительных способностей и т.д. [8, 20, 22, 24, 25, 27, 28].

Причиной отрицательной динамики глаукомного процесса, характеризующейся быстрым распадом зрительных функций, могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования данного заболевания, к которым относятся нарушения процессов тканевого дыхания, окислительно-восстановительных реакций и процесса перекисного окисления липидов, а также состояние митохондрий клеток сетчатки, зрительного нерва и других структур зрительного тракта. Установлено, что за процессы тканевого дыхания и трофическую регуляцию на микроциркуляторном уровне через свободные недоокисленные сульфгидрильные группы отвечают тиоловые соединения [16].

Читайте также: Живу с глаукомой уже

Изучение причин и механизмов развития и прогрессирования ПОУГ является необходимым условием для патогенетического обоснования лечения и профилактики прогрессирования ГОН. Развитие нейродегенерации при глаукоме может происходить вследствие множества причин, приводящих разными путями к апоптозу ганглионарной клетки. Но все они так или иначе связаны с митохондрией, основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз. Гибель клетки в результате апоптоза происходит при всех нейродегенеративных заболеваниях [10].

Многие проведенные исследование позволили выявить грубые дегенеративные изменения на протяжении всех отделов проводящих путей зрительного анализатора, особенно на уровне наружных коленчатых тел и коркового отдела в области шпорной борозды. Данные изменения в центральной нервной системе, зарегистрированные у больных ПОУГ, имеют ряд схожих особенностей с другими нейродегенеративными заболеваниями [1].

С целью изучения патогенетического значения апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) проведено исследование его маркеров у пациентов с глаукомой различных стадий и с подозрением на ее наличие в сыворотке крови и слезной жидкости. Выявлены характерные особенности в состоянии системы Fas/FasL, связанные со стадией глаукоматозного процесса и коррелирующие с некоторыми клинико-функциональными (периметрическими) показателями, что важно как для понимания патогенеза ПОУГ, так и для прогнозирования течения заболевания [19].

Новые методы диагностики глаукомы

Новое понимание процессов развития глаукоматозного процесса дает возможность искать новые средства диагностики данной патологии и прогноза ее развития. Так, важной становится оценка функций митохондрий. Для этого в настоящее время используют клинические, морфологические (гистохимическое изучение активности ферментов митохондрии и распределение в ней различных субстратов – липидов, гликогена, солей кальция – в биоптатах тканей), биохимические (оценка уровней лактата и пирувата, антиоксидантной активности, продуктов перекисного окисления липидов крови) и молекулярно-генетические методы (выявление мутаций митохондриальной ДНК и ядерных мутаций, приводящих к нарушению синтеза митохондриальных белков) [9, 21].

Предложен метод функциональной диагностики, основанный на анализе суммарной биоэлектрической активности головного мозга с помощью диагностического аппарата «Магнитоэнцефалограф индукционный МЭГИ-01». Этот метод позволяет подойти к выявлению заболевания на стадии доморфологических изменений. Таким образом, исследовав при помощи магнитоэнцефалографии суммарную биоэлектрическую активность головного мозга при глаукоме, они обнаружили отклонения, отражающие основные патогенетические звенья развития данного заболевания. Они заключались в усилении симпатических влияний на глаз вегетативной нервной системы, застое в венозной системе глаза, ослабление трофической функции парасимпатической нервной системы на глаз. У офтальмологически здоровых пациентов таких изменений зарегистрировано не было [17].

Изучены закономерности изменений суммарной биоэлектрической активности головного мозга при первичной открытоугольной глаукоме с помощью индукционной магнитной энцефалографии. Выявлены специфичные для первичной открытоугольной глаукомы изменения диффузной биоэлектрической активности головного мозга: нарушение работы адренорецепторных структур глаза, ослабление парасимпатического влияния на нервно-рецепторный аппарат, отличающийся богатством и разнообразием форм рецепторных элементов, сконцентрированных на границе цилиарного тела и дренажной зоны глаза [18].

Подводя итог, необходимо отметить, что глаукома действительно может рассматриваться как нейродегенеративный процесс, так как имеет много общего с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона [30]. Теперь становится ясным, что воздействовать надо не только на внутриглазное давление, но и на другие звенья патогенеза глаукомной нейропатии, такие как эксайтотоксичность, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, аксонопатия и протеинопатия. Только в совокупности гипотензивного лечения с нейропротективным удастся достигнуть благоприятного результата и остановить прогрессирование дегене¬ративного процесса при глаукоме [13].

Источник

Симптомы глаукомы появляются, когда погибло более половины нервных волокон зрительного нерва, до этого человек может в полном ладу жить с повышенным внутриглазным давлением, без каких-либо неприятных симптомов. Когда признаки нарушений станут стойкими, потерянное зрение вернуть уже невозможно, но можно остановить прогрессирование заболевания.

Симптомы развития глаукомы

В начальных стадиях развития глаукомы у человека определяется только один симптом — повышение внутриглазного давления или офтальмотонус, который никак не отражается на остроте зрения.

Поскольку нерв очень долго способен функционально компенсировать утрату части своих волокон, то пациент не замечает развития болезни. Реальное начало глаукомного перерождения практически невозможно определить. Конечно, при офтальмологическом осмотре будут выявлены повреждения диска зрительного нерва, но пациент этого никак не чувствует. С одной стороны, хорошо, что нет неприятных симптомов болезни, но когда нет никаких явных признаков патологии, человек к офтальмологу не обращается, а без лечения запускаются необратимые изменения.

Типичные симптомы глаукомы

Первые симптомы — выпадение полей зрения, когда при взгляде на предмет пропадает его часть. Отмечается сужение границ бокового зрения, как будто на голову надет большого размера капюшон с козырьком и человек видит только то, что впереди, а сбоку — ничего нет. Но выпадение «кусочков» обзора может никак не отражаться на зоркости, а на ограниченность обзора внимания не обращается.

Иногда пациенты отмечают появление радужных кругов при взгляде на свет. В большинстве же случаев, человек идёт к офтальмологу при ухудшении зрения, а мелькание мушек, уменьшение полей обозрения, тем более, радуги перед глазами не настораживают.

Течение острого приступа глаукомы

При закрытоугольной глаукоме, когда нарушено всасывание водянистой влаги, могут возникать острые приступы, тогда симптомов заболевания уже невозможно не заметить.
Как правило, ни с чего вдруг перед глазом возникает пелена, возможно резкое ухудшение зрения, всё сопровождается распирающей острой болью в глазу. Боль очень интенсивная и отдаёт в висок, как при невралгии тройничного нерва. Больно смотреть на свет, перед глазами начинают плясать радужные круги. Может быть тошнота и рвота.

Не всегда приступ начинается остро, в некоторых случаях симптомы сглажены, пациент замечает только радужные вспышки и небольшое снижение зрения, тем не менее, это тоже опасное проявление, которое ведет к утрате остроты зрения.

В момент приступа необходимо срочно обратиться к офтальмологу, поскольку состояние угрожает необратимой и стремительной потерей зрения из-за резкой ишемии зрительного нерва.

Диагностика глаукомы

Внутриглазное давление измеряется двумя способами: с помощью грузиков — наследие прошлых лет, и на специальном аппарате воздушной струёй, направленной в глаз.

В обязательном порядке осматривается угол передней камеры — гониоскопия, исследуются все оболочки глаза и глазное дно, где хорошо видно состояние волокон диска зрительного нерва. При компьютерной диагностике с микронной точностью и совершенно безболезненно для пациента определяются поля зрения.

Для своевременного выявления заболевания установлена определенная периодичность осмотров у офтальмолога, компьютерная диагностика позволяет выявить самые начальные изменения. Важно это и потому, что в половине случаев внутриглазное давление не превышает нормальных величин, но болезнь развивается, офтальмолог Клиники Медицина 24/7 выявит минимальные признаки и назначит лечение. Запишитесь на диагностику: +7 (495) 230-00-01

Причина глаукомы — повышение в глазу давления за счет избыточной выработки или плохого оттока водянистой влаги, омывающей все внутренние структуры глаза, приносящей им питание и уносящей всё ненужное. Выделен вариант заболевания, развивающийся при нормальном внутриглазном давлении — нормотензивный, сочетающийся с болезнями микрососудистого русла в голове.

Источник

Самой серьёзной патологией мозга считается онкология. Рак головного мозга в той или иной форме встречается относительно не часто, всего 1,5% выявленных опухолей, однако смертность этого недуга очень высока. Учёные по всему миру работают над тем, как вылечить опухоль головного мозга, но на сегодняшний день излечимыми считаются первая и частично вторая степени заболевания. Третья и четвёртая стадии не излечимы, можно только отсрочить летальный исход. Вот почему выявить новообразований головного мозга на ранней стадии принципиально важно. Важно знать признаки заболевания, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью.

Разновидности опухолей и основные проявления проблемы

Состав и функции головного мозга

Чтобы понять, как проявляются первые симптомы заболевания, нужно знать, какие бывают опухоли головного мозга. Они разделяются на:

Первичные, которые зарождаются непосредственно в тканях. В зависимости от того, из каких клеток они мутируют, первичные опухоли делятся на:

глиома, образуется из строительного материала соединительной ткани мозга. Составляют 40-45% выявленных образований головного мозга у взрослых. На ранних стадиях она успешно лечится. В более запущенных стадиях из глиальных клеток развивается опухоль ствола головного мозга.
астроцитомы — из клеток, имеющих форму звезды, проявляется в виде судорог, обмороков, головных болей, скачков давления;
эпендимома — доброкачественное образование, развивается опухоль из клеток, выстилающих дно желудочков). Провоцирует гидроцефалию, нарушение оттока ликвора.
олигодендроглиома — зарождается в одноименных клетках. Опухоль 3 степени перерождается в глиобластому. Локализуется в теменной и лобной доле головного мозга, выявляется у молодых мужчин до 40 лет и детей.
медуллобластома — рак мозжечка. Образуется у мальчиков и быстро поражает оба полушария. Опухоль мозжечка головного мозга практически не излечивается.
аденома гипофиза (6-8% соучаев) — доброкачественное новообразование железистой ткани гипофиза. Проявляется в гормональных нарушениях.
шваннома – доброкачественное новообразование нервных оболочек. Проявляется в нарушении слуха, шуме в ушах.
менингиома — локализуется в твёрдой оболочке. Размер опухоли достигает 6 см. Часто встречается у женщин. Составляют 18-20% от всех опухолей.

Вторичные, возникшие в виде метастазов, исходящих от другого источника онкообразования. Раковые клетки переносятся кровью или ликвором, и имеют одну или несколько локаций в организме. Главная причина метастазов головного мозга у женщин — рак груди, а у мужчин — рак лёгкого.

Люди, столкнувшиеся с проблемой, задумываются, от чего появляется опухоль. В основном это наследственный фактор, генетическая мутация. Влияют также условия жизни и труда, негативно сказываются черепно-мозговые травмы. Встречается новообразование головного мозга причины возникновения которой необъяснимы.

Симптоматика опухолей на каждой стадии

Стадия опухоли зависит не только от размеров образования, но и от агрессивности клеток и их способности к инфильтрации. Опухоли головного и спинного мозга проходят в своём развитии 4 стадии:

На 1-й стадии пациент практически не чувствует ухудшения здоровья. Симптомы опухоли головного мозга на ранних стадиях не вызывают тревоги у человека. Если он вёл активный образ жизни, много работал, находился в постоянном стрессе, то может списывать признаки болезни на обычные проявления усталости. Уже на этой стадии начинают размножаться злокачественные клетки, нарушая кровеносную систему внутричерепной коробки. Проявляется опухоль головного мозга застоем ликвора, спинномозговой жидкости, набухание тканей, что вызывает специфические головные боли. Приём таблеток не приносит облегчения. УЗИ сосудов головы показывает на частичную деформацию стенок из-за повреждений продуктами распада атипичных клеток. Размер опухоли на 1 стадии не превышает 10 мм.

Редко кто на 1-й стадии опухоли головного мозга сразу обращается к врачу. Бешеный ритм жизни, занятия фитнесом, стрессовые ситуации на работе, алкоголь, смена погоды — симптомы при опухоли головного мозга схожи с проявлением вегето-сосудистой дистонии, встречающейся у 80 из 100 жителей планеты Земля. 1-я стадия протекает почти бессимптомно, и какие-либо проявления становятся заметными только когда дают о себе знать нарушения оттока ливкора, и появляется вторичная гидроцефалия. По этой причине диагностика опухоли головного мозга на ранней стадии сильно затруднена. Иногда рак головного мозга после травмы черепа развивается быстро, и за пару месяцев переходит во 2-ю степень. Как быстро это произойдёт, не известно. Эффективнее всего выявляется опухоль головного мозга на мрт — исследовании органа с помощью магнитных волн. После операции пациент живёт более 10 лет. Если не удалять новообразование, сколько с ней живут и как это скажется на качестве жизни, сказать сложно. Однозначно 1 степень новообразования операбельна, и устранение проблемы ведёт к полному выздоровлению больного.

2 стадия. Рак головного мозга проявляется в поражении более обширных зон, которые оказывают давление на лежащие вокруг ткани. Раздражаются участки головы, активизирующие рвотный рефлекс

Как распознать проблему

Первые признаки опухоли головного мозга у взрослых заметны именно при патологии мозга 2 стадии. Возникают отёки, нарушается мозговое кровообращение, увеличивается внутричерепное давление. Головные боли становятся «блуждающими», появляющимися то в одном, то в другом месте головы. Это связано с тем, что боль возникает как в месте возникновения опухоли, так и в следствие усиления внутричерепного давления. Учитывая, что в лобной доли головного мозга имеются «немые зоны», в которых не возникает болезненных ощущений при сдавливании тканей, то в 35% случаев заболевшего беспокоят только распирающие головные боли по утрам. Внутри черепной коробки расположено много нервных рецепторов, поэтому болезненные ощущения иногда никак не связаны с очагом новообразования.

Примерно за год из 1-й во 2-ю стадию переходит опухоль 3 желудочка головного мозга. Эта патология встречается редко, всего в 1,5-1,8% всех онкопатологий головного мозга, и в основном у детей и подростков. Головная боль, являющаяся общемозговым признаком новообразований, сопровождается рвотой, хотя с приёмом пищи и отравлением это никак не связано. Человеку достаточно повернуть голову, чихнуть, засмеяться, чтобы голову пронзила резкая боль. Но при смене положения тела она также неожиданно уходит. При УЗИ станут заметны сосудистые изменения, вызванные повышенным черепным давлением.

Опухоль головного мозга симптомы на ранних стадиях (в частности, на 2-й) по статистики проявляется следующим образом:

58% эпилептические припадки
90% головная боль
65% рвота
75-81% наблюдаются застойные диски зрительных нервов
60-90% психические расстройства у людей старше 65 лет

Новообразование 3-го желудочка мозга 2 степени провоцирует застойные диски зрительных нервов. Ещё одной причиной этому является злокачественная опухоль головного мозга. Из-за усиления давления внутри черепа диск отекает, прорастает в стекловидное тело. УЗИ сосудов мозга покажет степень повреждения кровеносной системы внутри черепа вследствие повышенного давления. После операции на 3-м желудочке наступает нормализация времени.

Застойные диски (соски) зрительных нервов ── это невоспалительный отёк зрительного нерва. Встречается в 75-81% случаях опухолей головного мозга. Причиной является усиление внутричерепного давления (это видно при УЗИ). В первую очередь необходимо устранять саму первопричину, а именно, новообразование. Но даже после её удаления диаметр диска остаётся увеличенным. Если ничего не предпринимать, глазной нерв атрофируется, и наступит потеря зрения.

У больного новообразованием мозга 2 степени ухудшается зрение, перед глазами наплывает пятно. Порой резкие приступы боли в голове сопровождаются кратковременной слепотой. Это вызвано спазмами сосудов, питающих зрительный нерв. Со временем острота зрения падает. Люди с опухолью среднего и пожилого возраста списывают патологию на возрастную глаукому или катаракту и также затягивают визит к врачу. Вот почему при диспансеризации у взрослого населения старше 40 лет в обязательном порядке обследуют глазное дно. Так выявляют атрофию зрительных нервов, вызванных новообразованием.

Проявляет себя опухоль головного мозга 4-го желудочка схожими симптомами. Больной жалуется на мерцание перед глазами, сильное головокружение и потеря равновесия, особенно при резких движениях (подъём с кровати, поворот головы). Это явление характерно в 45% случаев.

Опухоль ствола головного мозга выявляет бульбарный синдром: течение слюны изо рта, невозможность глотать пищу, гнусавая речь. Рот перекошен как при инсульте, дёргается глаз.

У больного случаются судороги, а в некоторых случаях возникают эпилептические припадки. Не заметить этого не возможно, особенно если раньше ничего подобного за человеком не наблюдалось. Припадки замечены у 30% пациентов с опухолью 2 степени.

Эпилепсия случается у 50% детей, у возрастной группы 30-40 лет — 34,6%, 40-50 лет — 38,2%, людей старше 50 лет, а также молодёжи от 14 до 31 года — всего 22%. При опухолях гипофиза эпилептическим припадкам подвержено 11% пациентов вне зависимости от возраста. Ещё одна важная особенность: чем быстрее растёт новообразование, тем реже приступы, и наоборот.

Ещё одним эффективным методом диагностики опухоли мозга 2 степени является забор спинномозговой жидкости. Анализ покажет увеличение количества альбумина — белка, отвечающего за свёртываемость крови. Размер опухоли бывает от 10 до 100 мм.

3-я стадия. Большинство пациентов обращаются к врачу именно на этом этапе, потому что игнорировать симптоматику просто невозможно. Как лечить опухоль мозга, задаются вопросом родные тех, кто переживает страшный недуг. К существующим проблемам прибавляются дополнительные признаки и симптомы:

горизонтальный нистагм — это непроизвольное блуждание глаз из стороны в сторону. Направление взгляда меняет траекторию вне зависимости от желания человека. Неврология на 3-4 стадии затрагивается больше всего.
транзиторные психические нарушения: слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации. Больные ощущают неприятные запахи (расплавленный пластик, гнилостные запахи), это свидетельствует о локализации опухоли в 3-й желудочке. Пациент с опухолью головного мозга плохо ориентируется во времени, не может понять, где он находится, не оценивает своё состояние.
нарушение речи. Это проявляется при опухоли левой лобной доли, отвечающей за речь.
изменения поведения. Больной зацикливается на каком-то определённом действии, по несколько раз в день моет посуду, включает-выключает свет.
психические расстройства, разнузданное, провокационное поведение. Опухоль лобной доли последствия которой проявляются в старческом возрасте специфически. В пожилом возрасте вдруг повышается интерес к сексу, больной начинает смотреть порнофильмы, ходить обнажённым. Это не странности поведения, в этом случае признаки опухоли головного мозга на лицо.

Можно ли вылечить опухоль головного мозга на этой стадии? Практически нет. Сколько живут люди после операции мозга можно сказать лишь приблизительно, эта цифра не превышает 2 лет. Некоторые пациенты могут это принимать как данность, некоторые начинают тяжёлую борьбу. Противопоказания к операции головного мозга — последствия хирургического вмешательства.

4-я стадия. Прогноз для больного не благоприятный. Жить с опухолью головного мозга на этой стадии можно не больше месяца. Сколько живут люди на 4-й стадии рака, сказать сложно, но чаще всего они умирают на протяжении 1 года даже после лучевой терапии. Лечится ли опухоль головного мозга 4 степени? Нет, больному лишь продлевают жизнь на дни. Какой метод лечения выбрать неизлечимо больному, решает врач-онколог. Лучевая терапия при опухоли головного мозга остановит рост клеток, но не избавит от опухоли.

Онкология — это бич 21 века. Несмотря на величайшие достижения во всех областях науки, победить рак до сих пор не удалось. Причины новообразования головного мозга у взрослых выявить сложно. Остаётся надеяться, что вовремя распознанная проблема будет устранена как можно безболезненнее для пациента.

Источник: https://nervivporyadke.ru

Источник