Операция по отслоению сетчатки при ретинопатии
Катаргина Л.А., Коголева Л.В., Белова М.В., Денисова Е.В.
Ретинопатия недоношенных (РН) — тяжелое витреоретинальное заболевание глаз (вазопролиферативная ретинопатия), развивающееся преимущественно у глубоко недоношенных детей. При прогрессировании заболевания и отсутствии своевременного профилактического лечения это заболевание приводит к слепоте и слабовидению у 4-10% детей группы риска. В настоящее время РН является одной из важнейших причин инвалидности с детского возраста, в мире насчитывается 50000 детей, ослепших вследствие РН [2, 4, 5].
В своем клиническом течении РН имеет 2 фазы: активную и рубцовую (или регрессивную). Активная фаза заболевания характеризуется прогрессирующим течением, стадийностью процесса, длится в среднем 3-5 мес. и завершается спонтанным или индуцированным (в результате профилактической коагуляции) регрессом или фазой рубцевания с разной степенью остаточных изменений на глазном дне [3, 6, 7]. Регрессивная или рубцовая фаза РН считается относительно стабильным состоянием и именно поэтому долго не привлекала должного внимания специалистов.
Однако в последнее время в связи с накоплением большого контингента пациентов, перенесших РН, возрастает интерес к анализу и изучению отдаленных клинико-функционаьных исходов заболевания, в том числе по развитию поздних осложнений вплоть до отслойки сетчатки (ОС) на ранее сохранных и зрячих глазах c благоприятными исходами РН [1, 2, 8, 9, 10].
Так называемые «поздние отслойки сетчатки», развивающиеся в регрессивном периоде РН и возникающие не только у детей, но и подростков и молодых взрослых, изучены совершенно недостаточно. Неясен их генез, возможности профилактики и лечения.
Цель работы — анализ частоты, сроков и механизмов развития поздних отслоек сетчатки при РН, разработка путей профилактики ее развития и лечения.
Материал и методы
Из большой группы (свыше 1,5 тыс.) наблюдаемых нами недоношенных детей для данного исследования мы отобрали 463 пациента (558 глаз) с остаточными изменениями I-IVв степеней рубцовой или регрессивной РН, у которых в период динамического наблюдения отмечалась отрицательная динамика в заднем сегменте глаза. Все пациенты родились от преждевременных родов на сроке 26-35 недель гестации с массой тела 780-2300 г. Из них у 16 детей (30 глаз) была проведена профилактическая коагуляция сетчатки в активной фазе заболевания.
Возраст обследуемых пациентов варьировал от 3 до 25 лет. Из них: от 3 до 6 лет — 152 ребенка, от 7 до 15 лет — 223 детей, от 16 до 18 лет — 80, старше 18 лет — 8 пациентов.
Для комплексной оценки анатомического и функционального состояния органа зрения были использованы как стандартные методы (визометрия, рефрактометрия, биомикроскопия, обратная и прямая офтальмоскопия, офтальмоскопия с трехзеркальной линзой Гольдмана), так и специальные методы исследования: ультразвуковое А– и В-сканирование глазного яблока (ABScan System), фоторегистрация ретинальных изменений и флюоресцентная ангиография (ФАГ) выполнена с помощью фундус-камеры «TRC-NW 6SF» (Topcon, Япония); исследования у детей младшего возраста осуществляли на педиатрической ретинальной камере «RetCam II».
Результаты
В анализируемой группе поздняя отслойка сетчатки развилась у 75 детей на 78 глазах (12%) через 1,5-25 лет после острой фазы заболевания. В большинстве случаев она носила односторонний характер, лишь у 3 детей развилась двусторонняя отслойка сетчатки. Длительность существования ОС до операции составила от 1 мес. до 1,5 лет.
У большинства больных ОС развилась спонтанно (74 пациента), у 2 была спровоцирована травмой. Тотальная ОС выявлена на 37 глазах (47%), субтотальная — на 28 глазах (37 %), частичная или локальная — на 13 глазах (16 %). В большинстве случаев (71%) высота ОС была более 4 мм (рис. 1). Острота зрения при наличии ОС варьировала от движения руки у лица до 0,7. Достаточно высокая острота зрения была при ограниченных отслойках сетчатки, при интактной макулярной зоне.
Анализ показал, что в большинстве случаев (69 глаз, 88%) исходная рефракция на глазах с ОС была миопической, лишь на 9 глазах (12%) – гиперметропической. Степень миопии (сферический эквивалент рефракции) варьировал от -2,0 до 13,0 дптр (в среднем — -6,5 дптр), степень гиперметропии — от 3,0 до 10,0 дптр (в среднем — 5,5 дптр). На глазах с гиперметропической рефракций была диагностирована РН III-IV степени с тракционными изменениями центральных отделов сетчатки и складками сетчатки.
При миопии размер переднезадней оси глаза (ПЗО) варьировал от 19,2 до 30,8 мм (в среднем – 22,8 мм). Только на 6 из 38 глаз с мипоией высокой степени размер ПЗО превышал 25 мм. При гиперметропии размер ПЗО варьировал от 17,8 до 21,0 мм (в среднем – 18,8 мм).
Таким образом, обращает на себя внимание отсутствие четкой связи величины рефракции с размерами ПЗО, а также размеров ПЗО и развитием ОС. Отслойку сетчатки при РН нельзя назвать «миопической», связанной с увеличением ПЗО, так как ОС произошла в 12% случаях с гиперметропией и на 8 глазах с малым размером ПЗО (менее 20 мм).
В отличие от первичных экссудативно-тракционных и тракционных ОС, развивающихся в активных и начальных рубцовых стадиях РН, характер поздних отслоек при РН в большинстве случаев носил тракционно-регматогенный характер, хотя до операции разрывы были обнаружены лишь в 34% случаев. Пролиферативная витреоретинопатия С3 D2 диагностирована в 43%.
Анализ причин развития ОС показал, что на 3 глазах ОС носила травматический характер.
На 43 глазах (57%) с III-IV степенью РН ОС произошла вследствие уплотнения и усиления тракции эпиретинального фиброза и складок сетчатки. При этом ОС развилась у зоны прикрепления складки. Зоны прикрепления складки и преретинальный фиброз располагались чаще в наружном отделе, как в верхнее-наружном, так и в нижне-наружном квадрантах (рис. 2). В 12 из 43 случаев обнаружены разрывы сетчатки на границе складки.
На остальных глазах (32 глаза, 43%) явных разрывов сетчатки не было выявлено. Отслойка сетчатки, по-видимому, произошла вследствие развития и прогрессирования периферической витреохориоретинальной дистрофии (ПВХРД). ПВХРД развилась в зоне бывшего демаркационного вала на границе васкуляризированной и аваскулярной сетчатки, а также центральнее зон, заблокированных коагуляций. Клиническими проявлениями ПВХРД были: инееподобная и решетчатая дистрофия, отложение пигмента, зоны пре- и интраретинального фиброза, истончения и разрывы (рис. 3). В этой группе разрывы сетчатки обнаружены на 24 глазах. На 15 глазах дырчатые разрывы располагались в зоне решетчатой дистрофии и в области интраретинального фиброза на месте бывшего вала, преимущественно в наружном отделе сетчатки. В остальных случаях были выявлены изолированные разрывы в зоне бывшего вала. В случаях невыявленных разрывов нельзя исключить их локализацию под складкой сетчатки или фиброзом, что делает их недоступными осмотру.
Тактика хирургического лечения зависела от распространенности, локализации и тяжести ОС.
У 2 пациентов хирургическое лечение не проводилось в связи с длительностью существования ОС более 1,5 лет, гигантскими разрывами и вторичной массивной субретинальной пролиферацией. В остальных случаях (75 глаз) проведено хирургическое вмешательство. Виды хирургических вмешательств при поздних ОС представлены в таблице.
Как видно из таблицы, в большинстве случаев использованы комбинированные вмешательства, в том числе с проведением витрэктомии. Изолированное пломбирование склеры силиконовой губкой проводилось при ограниченной или обширной отслойке сетчатки с одиночными или множественными близко расположенными разрывами. Показанием к циркляжу были субтотальные и тотальные отслойки сетчатки с множественными разрывами, располагающимися в разных квадрантах глазного дна, а также при наличии умеренной витреальной тракции с целью ее уменьшения (рис. 4). В тяжелых случаях ОС, осложненной выраженной витреоретинальной пролиферацией и тракционным компонентом, проводились комбинированные вмешательства: сочетание склеропластических операций с интравитреальными (витрэктомия, временное введение жПФОС во время операции и/или последующая замена на силикон, интравитреальное введение газа). При локальных плоских ОС проводилась отграничивающая лазеркоагуляция.
В результате хирургического лечения полное прилегание было достигнуто на 55 глазах (73%), частичное — на 16 глазах (21%), неприлегание — на 4 глазах (5%). В случаях неприлегания сетчатки были проведены повторные хирургические вмешательства (дополнительное пломбирование — 2 глаза, витрэктомия с введением газа или жПФОС – 2 глаза), в результате которых полное прилегание сетчатки достигнуто на 2 глазах, частичное — на 1 глазу, неприлегание — на 1 глазу. Рецидив ОС в сроки от 2 до 6 мес. после операции наступил на 6 глазах. Причинами неприлегания и рецидивов ОС были: ригидность сетчатки, витреоретинальная пролиферация с нарастанием тракции, вторичные разрывы сетчатки. После повторных хирургических вмешательств (циркляж + лазеркоагуляция — 3 глаза, витрэктомия +силикон — 2 глаза, витрэктомия + жПФОС — 2 глаза) полное прилегание ОС было достигнуто на 67 глазах (89%).
Обсуждение
Механизм поздних ОС при РН до конца не изучен. У значительного числа детей (43%) ОС, по нашим данным, возникла в результате прогрессирования ПВХРД. Зоны дистрофии и разрывы сетчатки располагались в месте расположения бывшего демаркационного вала. В этих местах сетчатка истончена, и даже при отсутствии растяжения оси глаза ПВХРД возникают именно в этой зоне. Необходимо подчеркнуть, что локализация демаркационного вала не всегда совпадает с зоной экватора, его положение варьирует в зависимости от степени недоношенности ребенка. Этот тип отслойки сетчатки более характерен для I-II степеней рубцовой РН.
На глазах с III-IV степенями РН (57% случаев) ОС развилась вследствие уплотнения складки и нарастания витреоретинальной тракции, возможно в сочетании с увеличением оси глаза, что способствовало усилению тракционного компонета и вторичным разрывам сетчатки. Однако разрывы обнаруживаются не всегда, что заставило нас сделать предположение о тракционном характере этих отслоек и возможной комбинации с микроразрывами. Особенностью поздних отслоек сетчатки при РН является отсутствие четкой связи величины рефракции с размерами ПЗО глаза и связи размеров ПЗО и развитием ОС.
Наши данные о частоте развития поздних ОС при РН (12%) возможно завышены. Многие дети с благоприятными исходами процесса при отсутствии жалоб выбывали из числа наблюдаемых. Тем не менее, наличие столь большого числа ОС в одном учреждении свидетельствует о серьезности проблемы и необходимости пересмотра подходов к диспансерному наблюдению за детьми с РН.
Выводы
1. Поздние ОС могут развиваться у детей с различными степенями регрессивной или рубцовой РН, в том числе и в I-II степенях.
2. Механизмы и сроки возникновения ОС варьируют в зависимости от исходного состояния глаз.
3. Избежать развития поздней ОС позволяет своевременная блокада зон ПВХРД и уменьшение тракционного компонента, что требует длительного (пожизненного) диспансерного наблюдения за всеми пациентами, перенесшими РН.
Поступила 19.09.08
Источник
Сахарный диабет
Сахарный диабет в последнее время все более распространенным заболеванием. Диабетом болеют, как взрослые, так и дети. Увеличение количество больных диабетом врачи связывают с тем, что в современном обществе, особенно в крупных городах, очень распространены факторы риска этого заболевания: неблагоприятная окружающая среда, избыточный вес, нерациональное питание, ограниченная физическая активность, «сидячий» образ жизни, стрессы, хроническая усталость.
По расчетам специалистов количество людей, болеющих сахарных диабетом, к 2025 году может достигнуть критической отметки — 300 миллионов человек, а это около 5 % населения земного шара.
Сахарный диабет проявляется высоким уровнем сахара в крови. В норме клетки поджелудочной железы (бета-клетки) вырабатывают инсулин — гормон, который регулирует обмен веществ, прежде всего сахара (глюкозы), в крови, а также жиров и белков.
При сахарном диабете, вследствие недостаточной выработки инсулина, возникает нарушение обмена веществ, повышается сахар в крови. А, как известно, именно сахар необходим для нормальной работы клеток организма.
Недостаток инсулина при сахарном диабете не только подвергает клетки организма «голодовке», но еще и приводит к увеличению невостребованного сахара в крови. В свою очередь, излишний сахар ведет к нарушению обмена жиров и накоплению в крови холестерина, образованию бляшек на сосудах. Такое состояние приводит к тому, что просвет сосудов постепенно сужается, и кровоток в тканях замедляется вплоть до полного прекращения. При сахарном диабете наиболее уязвимыми являются сердце, глаза, зрительный аппарат, сосуды ног, почки.
Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет от начала возникновения у человека сахарного диабета. При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретинопатия протекает бурно и достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия. При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению центрального зрения.
Причины возникновения сахарного диабета:
- Наследственная предрасположенность
- Избыточный вес.
- Некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Это болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции.
- Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма для людей группы риска.
- Нервный стресс. Людям группы риска следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения.
- Возраст. С увеличением возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.
Помимо постоянного ощущения слабости и усталости, быстрой утомляемости, головокружения и других симптомов, при диабете значительно повышается риск развития катаракты и глаукомы, а также поражение сетчатки. Одним из таких проявлений сахарного диабета является диабетическая ретинопатия.
Почти в половине случаев диабетическая ретинопатия не диагностируется и нередко обнаруживается только после развившихся осложнений. На сегодняшний день согласно данным Всероссийской Организации Здравоохранения (ВОЗ) среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа (срок заболевания 15-20 лет), диабетическая ретинопатия наличествует у 80-99 % пациентов.
Как развивается диабетическая ретинопатия?
При диабете происходит изменение кровеносных сосудов сетчатки, которое приводит к нарушению обеспечения сосудов сетчатки кислородом. Такое состояние зрительной системы и ведет к появлению диабетической ретинопатии. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно, и даже выраженные ее стадии могут быть неощутимы для больного.
Основные симптомы диабетической ретинопатии
- Затуманивание зрения
- Появление «мушек» перед глазами
- Кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело
- Снижение зрения (этот симптом, как правило, говорит о далеко зашедших стадиях ретинопатии).
Существуют две формы диабетической ретинопатии:
Фоновая ретинопатия сетчатки
Фоновая ретинопатия сетчатки характеризуется патологическими изменениями происходящими в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма заболевания поражает, прежде всего, пожилых «диабетиков» и в перспективе ведет к вялотекущему ухудшению зрения.
Пролиферативная ретинопатия
Профилеративная форма диабетической ретинопатии развивается из фоновой ретинопатии вследствие все возрастающего дефицита обеспечения сетчатки кислородом. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и обуславливают кровоизлияния в нем и возрастающее ухудшение зрения.
Этот переход при юношеском диабете может произойти в течение нескольких месяцев. Развитие заболевания приводит к последующему отслоению сетчатки. В нашей стране эта форма диабетической ретинопатии является наиболее частой причиной слепоты у трудоспособного населения.
Диагностика диабетической ретинопатии
Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия» необходимо пройти тщательное обследование зрительной системы. В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика выполняется при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента. Обследование пациентов с диабетическо ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:
- исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
- электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
- ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование, В-сканирование
- измерение внутриглазного давления (тонометрия)
- исследование глазного дна (офтальмоскопия)
Важно помнить, что люди, с заболеванием диабет, должны как минимум раз в полгода посещать врача-офтальмолога и проходить диагностику зрения. Это необходимо для того, чтобы врач мог вовремя диагностировать развитие глазных осложнений и начать лечение, как можно сокрее!
Лечение диабетической ретинопатия
При диабетической ретинопатии, выбор метода лечения во многом зависит от стадии заболевания. В настоящее время наиболее эффективным и надежным методом предупреждения прогрессирования диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки.
Лазерная коагуляция сетчатки является процедурой выполняемой в режиме «одного дня», которая не требует от пациента пребывания в стационаре. Местная анестезия, используемая в ходе процедуры, исключает болезненные ощущения. Цель и методика проводимого лазерного лечения предусматривает коагуляцию («прижигание») наиболее несостоятельных «протекающих» сосудов сетчатки и возможно, создание временных путей оттока скопившейся внутрисетчаточной жидкости.
Оценка статьи:
4.5/5 (34 оценок)
Оцените статью
Запись оценки…
Спасибо за оценку
Источник