Окклюзия центральной артерии сетчатки первая помощь

Окклюзия центральной артерии сетчатки (аббревиатура ОЦАС) встречается преимущественно у людей старше 65 лет. При этом частота равна 1 случаю на 10 тысяч человек. Патологическое состояние несет опасность, так как оно приводит к необратимым изменениям, гибели клеток и потере зрения.

Причины развития

Окклюзия центральной артерии сетчатки глаза характеризуется резким нарушением кровообращения, вследствие чего страдают ткани. Патология относится к полиэтиологическим состояниям, развивающимся вследствие воздействия большого количества провоцирующих факторов, к которым относятся:

Атеросклероз – откладывание холестерина на стенках артерий с образованием атеросклеротических бляшек, уменьшающих просвет кровеносного сосуда. При повреждении бляшки образуются тромбы, которые могут закупоривать артерии сетчатки глаза.
Повышение уровня системного артериального давления, при котором повышается риск разрыва атеросклеротических бляшек. Спазм сосудов сетчатки глаза, при котором ухудшается кровообращение в них – причина, приводящая к окклюзии в половине всех случаев.
Коллапс – критическое снижение уровня системного артериального давления, при котором резко ухудшается кровообращение в сосудах глаза. Патологическое состояние нередко развивается на фоне массивной кровопотери.
Ретиноваскулит – воспаление сосудов, которые локализуются в сетчатке глаза.
Тромбофлебит – воспалительный процесс в венах, который сопровождается внутрисосудистым формированием тромбов. Они могут отрываться и с током крови распространяться по артериальным сосудам и закупоривать их.
Поражение клапанов сердца, которое имеет различное происхождение и сопровождается изъязвлением и образованием тромбов.
Экзогенная или эндогенная интоксикация организма человека, вызванная поступающими извне или образующимися внутри токсинами.
Систематическое употребление наркотических средств, в особенности на фоне инъекционного введения веществ.
Гигантоклеточный артериит кровеносных сосудов бассейна височной артерии.
Нарушения свертывающей системы крови, которые характеризуются повышенной свертываемостью и спонтанным внутрисосудистым образованием тромбов.

Выделяется несколько провоцирующих факторов, на фоне воздействия которых
повышается вероятность окклюзии сетчатки глаза, к ним относятся:

Возраст человека старше 65 лет.
Патология системы крови и красного костного мозга, в частности
серповидно-клеточная анемия.
Курение, злоупотребление алкоголем, прием психоактивных веществ,
которые оказывают негативное влияние на стенки кровеносных сосудов.
Перенесенные переломы крупных трубчатых костей, из-за которых
повышается риск закупорки артерий сетчатки жиром или костным мозгом.
Частое выполнение внутривенных инъекций, при которых повышается
вероятность попадания в кровеносную систему пузырьков воздуха,
закупоривающих артерии сетчатки глаза.
Наследственная предрасположенность, реализующаяся на генетическом уровне.

Знание причин развития патологического процесса и провоцирующих факторов дает возможность подобрать оптимальное лечение, а также разработать профилактические мероприятия.

Классификация

Современная классификация основывается на нескольких критериях. В зависимости от типа закупоренного сосуда выделяется артериальная закупорка или окклюзия вен сетчатки. По степени нарушения кровообращения бывает полная или неполная облитерация сосуда. В соответствии с патогенезом (механизм развития) выделяются следующие формы:

с ишемией (недостаточное питание тканей);
вместе с некрозом (гибель сетчатки);
с отеком зрительного диска;
без отека зрительного диска.

Выделяется острое (до 1 месяца), подострое (1-3 месяца) и хроническое (более 3 месяцев) течение заболевания.

На основании современной классификации патологического состояния врач устанавливает диагноз, подбирает лечение, а также определяет последующий прогноз. Заболевание, которое протекает с некрозом тканей и отеком зрительного диска характеризуется тяжелым течением и развитием необратимых функциональных изменений, к которым относится полная слепота.

Симптомы патологии

Окклюзия сосудов сетчатки глаза развивается без появления субъективных ощущений в виде боли. Основным проявлением патологического состояния является снижение остроты зрения в одном глазу. Также обращают внимание на несколько клинических особенностей течения патологического процесса:

Полная потеря зрения в одном глазу или выпадение отдельных полей зрения.
Реакция зрачка на свет в пораженном патологическом процессом глазе
снижается. Он активно реагирует при воздействии светом на здоровый глаз.
Особенность получила название относительный афферентный дефект зрачка.
При закупорке центральной артерии сетчатки происходит быстрое и полное
нарушение зрения в одном глазе. Зрение теряется буквально в течение
нескольких секунд. Иногда отмечаются периодические преходящие нарушения
зрения, что указывает на частичную закупорку кровеносного сосуда.
Выпадение одного или нескольких полей зрения (частичная слепота),
которое преимущественно бывает при окклюзии вены сетчатки глаза. При
этом нарушается отток крови и постепенно ухудшается питание клеток на
фоне застойных явлений. Иногда предварительно отмечается преходящая
частичная слепота.

Читайте также: Я вижу сетчатку глаза

Одновременно могут появляться проявления других патологических процессов, которые стали причиной образования тромбов.

Диагностика заболевания

На основании клинической симптоматики можно заподозрить окклюзию сетчатки центральной артерии или вены глаза. Для достоверной оценки характера и выраженности изменений проводится офтальмоскопия. При осмотре глазного дна офтальмоскопом после предварительного медикаментозного расширения зрачков определяется отек сетчатки, признаки гибели тканей, а также тромб в артерии. Дополнительно назначаются следующие методики объективного исследования:

Ультрасонография сонных артерий с допплером – проведение
ультразвукового исследования, при котором определяется объем кровотока в
бассейне кровеносных сосудов.
Флюоресцентная ангиография– визуализация кровеносных сосудов, при
помощи которой определяется наличие и локализация тромба в центральной
артерии или вене сетчатки глаза.
Эхокардиография – функциональное исследование, дающее возможность
оценить состояние сердца, выявить возможную причину формирования тромбов.
Анализ крови на холестерин и липидный профиль для оценки жирового
обмена и диагностики атеросклероза.
Клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, определением
скорости оседания эритроцитов в случае подозрения развития
гигантоклеточного артериита кровеносных сосудов бассейна височной артерии.

На основании результатов проведенного объективного обследования врач офтальмолог подбирает соответствующее лечение в индивидуальном порядке.

Лечение

Лечение окклюзии направлено на скорейшее восстановление проходимости закупоренного кровеносного сосуда до развития объемных необратимых изменений в сетчатке глаза. Для этого назначают лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

Фибринолитики – препараты, которые способствуют растворению тромбов.
Обычно вводится раствор непосредственно в сонную артерию.
Медикаменты для снижения уровня глазного давления.
Нейропротекторы – препараты, которые повышают устойчивость нервных
клеток к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ.
Витаминные препараты, помогающие нормализовать обменные процессы в
клетках клетчатки глаза.

Лечение необходимо начинать сразу же после проявления первых клинических признаков или в течение 24 часов с момента закупорки кровеносного сосуда, что поможет получить благоприятный прогноз. Если лечение было начато позже, то происходит гибель участка тканей, которые питаются от закупоренного сосуда.

Если была диагностирована окклюзия центральной вены сетчатки, то дополнительно назначается лазерная коагуляция, которая дает возможность предотвратить застойные явления и отек тканей.

При развитии необратимых изменений в сетчатке глаза терапевтические мероприятия малоэффективны, восстановить зрение обычно не удается.

Первая помощь

Непосредственно в момент резкого снижения остроты зрения, из-за чего можно заподозрить окклюзию, применяется аккуратный и легкий массаж глазного яблока через закрытое веко. Это необходимо для смещения тромба в более мелкие артерии. Дальнейшие мероприятия включают высокоспециализированную помощь, направленную на растворение тромбов и скорейшее восстановление кровотока в тканях.

Лекарственные препараты

Лечение окклюзии сетчатки глаза подразумевает применение нескольких групп лекарственных препаратов:

Анти-VEGF препараты для снижения внутриглазного давления –
афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб.
Гормональные противовоспалительные средства для снижения выраженности
отека и негативных реакций в тканях – имплантат с дексаметазоном.
Фибринолитики – стрептокиназа, применение ограничено из-за риска
развития различных осложнений.
Витамины группы А – ретинол необходим для улучшения обменных процессов
в клетках сетчатки.
Нейропротекторы – пирацетам назначается для повышения устойчивости
клеток нервной системы и рецепторной части органа зрения к условиям с
недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ, что приводит
к «энергетическому голоду».

Лекарственные препараты подбираются лечащим врачом индивидуально на основании особенностей организма пациента, тяжести и характера патологического процесса.

Прогноз заболевания

Получение благоприятного прогноза при окклюзии сетчатки глаза возможно в случае начала адекватных терапевтических мероприятий в течение 24 часов с момента закупорки. Своевременное назначение анти-VEGF препаратов, дексаметазона в 30-40% случаев дает возможность избежать развития необратимых изменений и сохранить пациенту зрение.

Если с момента окклюзии сетчатки до начала терапевтических мероприятий прошло более 24 часов, то прогноз неблагоприятный. У пациента остается полная или частичная слепота.

Профилактика заболевания

Профилактика окклюзии сетчатки глаза включает мероприятия, направленные на исключение воздействия провоцирующих факторов. Это подразумевает здоровый образ жизни с достаточной двигательной активностью не менее получаса в день, включая прогулки пешком на свежем воздухе. В рационе ограничивается жирная, жареная пища, важно отказаться от вредных привычек.

Автор статьи: Кривогуз Игорь Михайлович, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.

Общие сведения

Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.

В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Причины

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.

Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

Симптомы

В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.

Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.

Диагностика

Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.

Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).

Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.

Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС — симптом «обрыва сосуда».

Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.

Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.

Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.

Лечение

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.

При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.

При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.

Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.

Прогноз и профилактика

Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.

Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.

Источник