Окклюзия центральной артерии и вены сетчатки
Окклюзия центральной вены сетчатки – нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей. Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы. Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки. Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости – оказания хирургического пособия.
Общие сведения
Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет. В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) – верхневисочной ветви центральной вены сетчатки. Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).
Окклюзия центральной вены сетчатки
Классификация
Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:
- Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
- Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
- Посттромботическую ретинопатию.
По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:
1. Окклюзию центральной вены сетчатки:
- ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
- неишемическую (неполную).
2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:
- главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
- ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
- ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.
3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).
Причины
Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры). Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.
В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.
Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме. Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др. Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.
К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.
Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.
Симптомы
Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза. В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже — недель). Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.
Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.
При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.
Диагностика
Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.
Методами объективной диагностики окклюзии центральной вены сетчатки служат: проверка остроты зрения, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки, электрофизиологические исследования.
В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1. Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.
Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.
Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.
Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.
Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.
Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.
Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).
Лечение
В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.
При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия. Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин). При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.
Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.
Прогноз и профилактика
При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.
Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.
Источник
Окклюзией центральной артерии сетчатки называют острую блокаду центральной ретинальной артерии либо ее ветвей, которая приводит к расстройству кровообращения и, как следствие, к ишемии сетчатки.
Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов после 60-65 лет. При этом, у мужчин данная патология встречается в два раза чаще, чем у женщин. Обычно окклюзия бывает односторонней, в 60% случаев расстройство кровообращения возникает в центральной артерии сетчатой оболочки, что приводит к стойкой утере зрения одного глаза. У 40% пациентов, окклюзия затрагивает какое-то из ответвлений ретинальной артерии и сопровождается выпадением соответствующих частей поля зрения.
В офтальмологии принято различать окклюзии: центральной артерии сетчатки, ветвей ЦАС и цилиоретинальной артерии.
В центральной артерии сетчатки, окклюзия может развиваться изолированно, а может происходить в сочетании с тромбозом центральной вены либо передней ишемической нейропатией зрительного нерва глаза.
Причины возникновения
Механизм патологии может быть обусловлен спазмом, тромбозом, эмболией или коллапсом артериол сетчатки. Зачастую к неполной и полной окклюзии ведет закупорка ретинальных сосудов кальцифицированными, холнстериновыми или фибринозными эмболами. Но в любом случае, окклюзия центральной артерии является следствием системных хронических или острых патологических процессов.
Главными факторами риска возникновения окклюзии в пожилом возрасте выступают: артериальная гипертензия, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), атеросклероз. У более молодых это могут быть нарушения циркуляции в сосудах сетчатки, связанные с инфекционным эндокардитом, поражением клапанного аппарата сердечной мышцы, пролапсом сердечного клапана, аритмией, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом, сахарным диабетом.
Местными провоцирующими факторами тромбоза центральной артерии сетчатки нередко выступают ретиноваскулиты, отек, друзы ДЗН, офтальмотонус, сдавливание орбитальных сосудов ретробульбарной гематомой или опухолью, офтальмологические операции.
Потенциальная опасность окклюзии существует при синдроме гиперкоагуляции, переломах трубчатых костей, внутривенных инъекциях, сопряженных с опасностью тромбоэмболии, воздушной или жировой эмболии. Коллапс артериол сетчатой оболочки возможен также при массивной кровопотере, вследствие маточного, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.
Спазм, тромбоэмболия или коллапс артериол ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки. При этом, в случае восстановления кровотока в течение первых 40 минут, возможно и восстановление части нарушенных зрительных функций. Если гипоксия продолжается более длительно, в сетчатке развивается некроз ганглиозных клеток, а также нервных волокон с последующим их аутолизом, что делает возвращение зрения невозможным. Исход окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев – это атрофия зрительного нерва с необратимой слепотой.
Симптомы окклюзии
Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно. Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд. В 10% случаев предварительно возникают эпизоды кратковременного нарушения зрения. При окклюзии ЦАС нарушению зрения могут предшествовать фотопсии – световые вспышки.
Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.
Диагностика патологии
В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).
Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы.
Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.
При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения — скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.
Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.
При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН. Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»). Ретинальные артериолы сужены, имею неравномерный размер. В первые дни развития окклюзии в них иногда просматриваются эмболы.
Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.
Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.
Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.
Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).
Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.
Методы лечения тромбоза центральной артерии сетчатки
Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно. Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС. Для снижения ВГД рекомендуется инстилляция глазных капель, применение мочегонных средств, осуществляется парацентез роговицы.
Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.
При тромбозе ЦАС, необходимо применение тромболитических средств и антикоагулянтов, внутривенные инфузии декстрантов, зондирование через надглазничную артерию ветвей глазной артерии.
Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.
Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.
Прогноз и профилактика
Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.
Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первые 40-60 минут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.
Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.). Лица, входящие в группу риска развития окклюзии ЦАС, должны проходить регулярные осмотры у офтальмолога, обязательно получать превентивную терапию.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Источник
