Окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви
Окклюзия центральной вены сетчатки – нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей. Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы. Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки. Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости – оказания хирургического пособия.
Общие сведения
Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет. В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) – верхневисочной ветви центральной вены сетчатки. Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).
Окклюзия центральной вены сетчатки
Классификация
Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:
- Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
- Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
- Посттромботическую ретинопатию.
По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:
1. Окклюзию центральной вены сетчатки:
- ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
- неишемическую (неполную).
2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:
- главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
- ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
- ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.
3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).
Причины
Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры). Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.
В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.
Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме. Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др. Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.
К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.
Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.
Симптомы
Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза. В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже — недель). Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.
Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.
При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.
Диагностика
Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.
Методами объективной диагностики окклюзии центральной вены сетчатки служат: проверка остроты зрения, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки, электрофизиологические исследования.
В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1. Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.
Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.
Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.
Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.
Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.
Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.
Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).
Лечение
В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.
При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия. Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин). При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.
Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.
Прогноз и профилактика
При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.
Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.
Источник
Определение
Заболевание представляет собой острое нарушение кровотока в ветви центральной вены сетчатки.
Эпидемиология и этиология
Окклюзия ветви центральной вены сетчатки возникает, как правило, у пациентов 65 лет и старше, но может наблюдаться в любом возрасте. Группа Beaver Dam Eye Study (Исследование состояния здоровья глаз в городе Beaver Dam, США) выявила распространённость 0,6% и 5-летнюю заболеваемость — также 0,6%. Наследственного фактора не установлено.
Патофизиология
Окклюзия ветви центральной вены сетчатки возникает, как правило, в месте артериовенозного перекреста. Сдавливание вены сетчатки ретинальной артерией вызывает турбулентный ток крови, что ведёт к повреждению эпителиальных клеток и провоцирует образование тромба в просвете ветви вены сетчатки.
Если окклюзия ретинальной вены возникает не в месте артериовенозного перекреста, следует предполагать воспалительную причину, например саркоидоз.
Клинические признаки
Острота зрения. Как правило, пациенты жалуются на одностороннюю безболезненную потерю зрения, развивающуюся за несколько дней.
Изменения зрачка. Может наблюдаться афферентный зрачковый дефект, который зависит от площади поражения и степени ишемии сетчатки.
Изменения переднего сегмента глаза. Развитие неоваскуляризации радужки наблюдают в 5-10% случаев при гемиретинальной окклюзии ЦВС, и в 1-2% случаев — при окклюзии ветви центральной вены сетчатки.
Изменения заднего сегмента глаза. В пределах зоны распространения обтурированного сосуда, как правило, наблюдают застойныеи извитые вены сетчатки, а также ретинальные кровоизлияния и отёк сетчатки (рис. 4-18, А). Окклюзии макулярной венозной ветви могут быть клинически слабо выраженными, с минимальными кровоизлияниями, телеангиэктазиями или отёком макулы.
Рис. 4-18. Окклюзия венозной ветви сетчатки.
А. В бассейне обтурированного сосуда (увеличенное изображение) определяют ретинальные кровоизлияния и ватообразные очаги.
Б. Флюоресцентная ангиограмма, соответствующая рис. 4-18, А. Отмечается отсутствие капиллярного кровотока в бассейне обтурированного сосуда.
В течение нескольких месяцев или лет после окклюзии может развиваться неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или сетчатки. Витреальная тракция неоваскулярной ткани может привести к кровоизлиянию в стекловидное тело с тракционной отслойкой сетчатки или без неё.
Дифференциальная диагностика
Кавернозная гемангиома сетчатки может иногда по виду напоминать окклюзию ветви вены сетчатки.
Диагностика
Внутривенная флюоресцентная ангиография. Выявляет задержку наполнения артерий и вен сетчатки в зоне обтурированного сосуда. Может отмечаться нарушение ретинальной капиллярной перфузии (рис. 4-18, Б).
Системное обследование. Включает обследование на предмет системной артериальной гипертензии и избыточной массы тела. Глаукома в анамнезе также может сочетаться с окклюзией ветви ретинальной вены.
Прогноз и лечение
В среднем конечная острота зрения при окклюзии ветви ретинальной вены без лечения составляет 20/70. У пациентов, которым показано и проводится лазерное лечение «решёткой» при макулярном отёке, острота зрения в среднем составляет от 20/40 до 20/50.
В соответствии с рекомендациями Исследования окклюзии ветви центральной вены сетчатки (Branch Vein Occlusion Study) лазерная фотокоагуляция «решёткой», направленная на предотвращение потери зрения при макулярном отёке, показана пациентам, соответствующим следующим критериям.
• Острота зрения от 20/40 до 20/50
• Выявление при флюоресцентной ангиографии интактных перифовеолярных капилляров.
• Резорбция большинства интраретинальных кровоизлияний.
Если в заднем сегменте глаза развивается неоваскуляризация, в зоне обтурированной ветви ретинальной вены необходимо провести секторальную лазерную коагуляцию. Это снижает вероятность кровоизлияния в стекловидное тело приблизительно на 60-30%.
При появлении неоваскуляризации радужки проведение секторальной лазерной коагуляции позволяет предотвратить развитие неоваскулярной глаукомы.
С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Термином «окклюзия» во всех областях медицины (кроме ортодонтии, где он означает смыкание) обозначают патологическое состояние полной непроходимости какого-либо протока или сосуда. Причины такой катастрофы, – а скорость развития и тяжесть последствий всегда, без преувеличения, катастрофичны, – могут быть различными, однако наиболее распространенной причиной окклюзии, по крайней мере сосудистой, является закупорка мигрирующими атеросклеротическими бляшками, сгустками коагулированной крови и т.п.
Тромбироваться могут как вены, так и артерии, но в случае кровеносной системы глаза несколько чаще приходится сталкиваться с окклюзией центральной вены сетчатки. Частота встречаемости этой патологии сравнительно невысока, – она составляет десятые доли процента от общей популяции, – к счастью, поскольку любые нарушения венозного оттока (как, впрочем, и притока насыщенной артериальной крови), учитывая значение светочувствительной ткани сетчатки в зрительной системе, чрезвычайно опасны и требуют безотлагательной специализированной помощи.
Симптомы тромбоза ветви ЦВС
Более чем в 60% случаев тромбируется не сама центральная вена сетчатки (ЦВС), а одна из ее крупных ветвей. Болевых ощущений или какого-либо иного физиологического дискомфорта пациент, как правило, не испытывает, однако обращает внимание на резкое ухудшение зрения (которое может быть ограничено, например, лишь различением пальцев на вытянутой руке), иллюзорный туман или пелену перед глазами, а также появление одной или нескольких скотом (скотома – локальный «слепой» участок в поле зрения). В большинстве случаев на прием к офтальмологу больного приводят именно эти жалобы, хотя т.н. претромботическая стадия начинает развиваться значительно раньше и может быть обнаружена при офтальмологическом осмотре, – например, профилактическом (остается лишь извлечь разумные выводы из данной информации).
Причины окклюзии ветви ЦВС
Факторами риска окклюзии ЦВС могут выступать как специфические сердечно-сосудистые заболевания (безусловными «лидерами» среди которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, или синдром артериальной гипертензии), так и системные эндокринные расстройства с эффектом поражения сосудистых стенок (в первую очередь, это сахарный диабет, с которым, вообще, связана масса тяжелых проблем для зрительной системы). Типичным сценарием претромботической фазы является механическое сдавление вены соседней артерией, обусловленное органической дегенерацией артериальных стенок (уплотнение, утолщение). Венозный отток затрудняется и замедляется, – что и может быть диагностировано при офтальмоскопии по специфическим изменениям цвета и формы вены (извитость, расширение, наличие микрогеморрагий, бледность и отечность окружающего участка сетчатки), – таким образом, создаются благоприятные для тромбообразования условия.
Вообще, венозный застой еще до непосредственной окклюзии приводит к ряду серьезных органических изменений: в частности, повышается проницаемость сосудистых стенок, отмечается «выпот» (выдавливание, просачивание) жидких фракций крови в окружающие ткани и пространства, за счет чего и развивается ретинальный отек и локальные капиллярные кровоизлияния.
Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки
Одним из наиболее опасных и нежелательных последствий тромбоза ЦВС является неоваскуляризация, т.е. образование и разрастание новой сетки мелких кровеносных сосудов, при помощи которой организм пытается компенсировать хроническую ишемию (дефицит кровоснабжения) пораженного участка сетчатки. Приостановить этот процесс, а также редуцировать отечность и, в определенной степени, снизить риск новых кровоизлияний обычно пытаются инъекциями луцентиса, – препарата, который специально был разработан для нужд офтальмологии, в частности, для лечения дегенеративных процессов сетчатки; действующее вещество быстро и глубоко проникает в ретинальную ткань и, в целом, считается одним из наиболее эффективных для подобных случаев.
При наличии обширных ишемических участков с интенсивной неоваскуляризацией и постоянными геморрагиями назначают более мощное средство – эксимер-лазерное воздействие на пораженные зоны.
Как правило, лечение занимает достаточно много времени (несколько месяцев), но ни в коем случае не должно прекращаться: это единственный способ устранить ретинальный отек, предотвратить сосудистые новообразования, пресечь кровоизлияния и, по большому счету, избежать тотальной необратимой слепоты.
Тромбоз центральной вены сетчатки
Как правило, тромб блокирует выходное устье центральной сетчаточной вены. Ишемия возникает за счет того, что питающие сетчатку артерии автоматически спазмируются, прекращая подачу крови и, таким образом, уравновешивая возникший гемодинамический дисбаланс. Геморрагии, выпот, быстро развивающийся отек являются уже следствием срабатывания данного механизма; на следующем этапе, если не приняты срочные меры, наступает некроз (отмирание) тканей вследствие ишемии, известный под названием инфаркта сетчатки и ничем принципиально не отличающийся от печально знаменитого инфаркта миокарда. Необратимо отмершие очаги выглядят как ватные участки и «слепнут».
В большинстве случаев окклюзия центральной вены сетчатки возникает и диагностируется у пожилых людей (при влиянии описанных выше факторов риска), однако это не абсолютное большинство пациентов с тромбозом ЦВС. В значительно более молодых категориях населения тромбоз центральной вены может развиться вследствие тяжелых вирусных или бактериальных инфекций (включая «банальную» ОРВИ, пневмонию и др.), а также как результат постоянного присутствия нелеченных инфекционных очагов в полости рта и носоглотке, либо на фоне заболеваний кроветворной системы.
Признаки окклюзии на глазном дне
«Набухшие» извитые вены аномально темного цвета, акцентированные перекресты вен с артериями, – при визуальном осмотре структур глазного дна эти тревожные претромботические признаки венозного застоя сразу привлекут внимание любого офтальмолога. Специальным ангиографическим исследованием подтверждается замедление тока венозной крови.
Офтальмоскопическими симптомами первой фазы тромбоза служат расширение и напряжение вен, отечность тканей вдоль них, наличие точечных геморрагических очагов.
При наступившей полной окклюзии ЦВС добавляются субъективные жалобы на внезапный «провал» зрительных функций (в случае артериальной окклюзии эта симптоматика развивается еще стремительнее и злокачественнее). Наблюдается отечность ДЗН (диск зрительного нерва, выходящий в сетчатку) с нечеткостью его периметра; разбухшие в калибре вены могут приобретать вид пунктира, на отдельных участках словно «утопая» в отечной ретинальной ткани; спазмированные артерии, напротив, резко сужены и словно обескровлены; имеются множественные геморрагические очаги различной формы и размера, к которым спустя некоторое время добавляются значительно более светлые очаги белковой дегенерации и денатурации.
Клиническая картина несколько различается в зависимости от характера закупорки венозного протока – частичный ли это тромбоз или полная окклюзия.
Так, при частичном тромбировании обычно наблюдается меньше очагов кровоизлияния, они могут рассасываться в ходе терапии с восстановлением (хотя бы неполным) кровообращения в венозном бассейне за счет спонтанного образования анастомозов (точек сообщения между сосудами); соответственно, в этих случаях может отмечаться некоторое восстановление функций как центрального, так и периферического зрения.
Окклюзия же отличается выраженной неоваскуляризацией в зоне ДЗН и по всей макулярной области, резким повышением проницаемости сосудистых стенок, множественными и обширными рецидивирующими кровоизлияниями вплоть до тотального гемофтальма.
Последствиями тромбоза и окклюзии ЦВС в отдаленном периоде могут становиться вторичная глаукома, дегенеративная ретинопатия (в частности, макулопатия – дегенерация центрального «желтого пятна», или макулы), различного рода разрастания (пролиферация), атрофия зрительного нерва.
Лечение тромбоза центральной вены сетчатки
Главным и обязательным условием благоприятного прогноза является немедленное начало ответных терапевтических мероприятий при начинающемся тромбозе, а еще лучше – в претромботической фазе.
Помимо вышеупомянутых инъекций луцентиса и лазерной коагуляции, таковые меры могут включать в себя следующие назначения.
Частичным тромболитическим и хорошим фибринолитическим (рассасывающим кровоизлияния) эффектом обладают стрептокиназа и гемаза в инъекциях.
Гипотензивные глазные капли используются для стимуляции ретинального кровообращения.
Отечность снимают инъекционным дексаметазоном и/или дипроспаном.
Однако одной из важнейших задач остается прекращение неоваскуляризации и обусловленных ею кровоизлияний; здесь средствами первоочередного выбора являются лазерная коагуляция сетчатки, инъекции луцентиса или озурдекса.
Источник
