Обменные процессы сетчатки глаза

К настоящему времени описано множество глазных изменений при различных видах нарушений обмена веществ. Необходима отметить, что иногда именно глазные симптомы являются наиболее ранними признаками патологии обменных процессов в организме. Своевременное выявление этих симптомов позволяет рано начать лечение и правильно выбрать метод для его осуществления. В связи с этим знание и умение обнаружить первые офтальмологические признаки является насущной необходимостью. Эта тем более важно, что диагностика болезней обмена у детей трудна ввиду их исключительного полиморфизма. Нередко в пределах одной нозологической формы отмечаются разные клинические синдромы, неодинаковая тяжесть одних и тех же заболеваний — от стертых проявлений до тяжелых форм. Важно выявить характерные сочетания симптомов поражения органа зрения с признаками поражения других органов, так как нередко только по совокупности этих симптомов и динамике развития болезни удается в ранних стадиях установить правильный диагноз.

Изменения органа зрения при нарушениях обмена веществ обусловлены сложным процессом обмена в тканях глаза. Несовершество и незрелость ферментативных процессов у детей, отсутствие и недостаточность некоторых элементов, а также их накопление вызывают необратимые изменения в прозрачных средах глаза, сетчатке и других отделах глазного яблока. Так, структура хрусталика и сетчатки, их метаболизм обусловливаются одновременным воздействием по крайней мере нескольких тысяч химических реакций, катализируемых различными ферментами. Основным источником энергии является глюкоза. Нарушение обмена глюкозы приводит к накоплению органических кислот и других продуктов метаболизма, которые вызывают грубые изменения в тканях. Вследствие этого, например, при непереносимости галактозы отмечается катарактогенный эффект и появляются дегенеративные изменения в сетчатке.

Белки хрусталика органоспецифичны. Они синтезируются из аминокислот, которые проникают в него через капсулу хрусталика из влаги камеры.

В роговице отмечается большое количество кислых и нейтральных гликозаминогликанов, коллаген роговицы характеризуется очень высоким уровнем азота, глицина, пролина, оксипролина и небольшим количеством серосодержащих аминокислот и триптофана.

Для сетчатки как производного нервной системы характерны сходные с другими нервными субстратами процессы метаболизма, поэтому она нередко изменяется при поражении мозга. Сетчатка отличается самой высокой активностью дыхания по сравнению с другими тканями организма. Химическая энергия в виде АТФ в сетчатке образуется в основном за счет гликолиза и дыхания. Сетчатка, так же как и мозг, содержит большое количество глютаминовой кислоты, глютамина и микроэлементов, которые являются компонентом окислительных ферментов.

Болезни соединительной ткани

Наиболее часто морфологической основой развития ряда наследственных болезней является поражение соединительной тка-ни. Наследственные болезни соединительной ткани мало изучены, дифференциальная диагностика их сложна, особенно у детей раннего возраста при приобретенных клинически сходных (фенотипи-ческие) заболеваниях. Для наследственных нарушений метаболизма соединительной ткани характерно поражение органа зрения.

Глазные симптомы могут быть ранними и единственными признаками наследственной патологии соединительной ткани, поэтому наряду с генеалогическими и биохимическими исследованиями при этих заболеваниях важное значение имеют офтальмологические методы диагностики.

Принято различать две основные группы болезней соединительной ткани: к первой группе относятся генетически обусловленные заболевания — мукополисахаридозы, синдром Марфана, гомоцистинурия и др., ко второй — болезни, в развитии которых определенную роль играют также наследственные факторы, — ревматизм, инфекционный неспецифический полиартрит, красная волчанка.

При патологических состояниях соединительной ткани первыми и самыми ранними признаками являются изменения в обмене кислых гликозаминогликанов, что свидетельствует о большой чувствительности этой ткани, в частности межуточного основного вещества, к обменным нарушениям в организме [Струков А. И., Бегларян А. Г., 1963].

Химические свойства коллагена, в состав которого входят кислые гликозаминогликаны (КГАГ), обусловлены значительным количеством оксипролина, содержание которого особенно высоко в роговице и капсуле хрусталика, поэтому характер глазных изменений помогает также выявить некоторые стороны нарушений обмена КГАГ и оксипролина.

Особенно значительные изменения глаз отмечаются при наиболее тяжелой форме наследственного поражения соединительной ткани мукополисахаридозе. Заболевание называют также множественным дизостозом, липохондродистрофией, номедистрофией, остеохондродистрофией. Термин «гаргоилизм» предложен из-за сходства больных с уродливыми скульптурными готическими фигурами. Эта группа наследственных заболеваний соединительной ткани характеризуется сочетанным поражением опорнодвигательного аппарата, внутренних органов, глаз и нервной системы. Заболевания протекают тяжело, диагностика их затруднена, особенно в ранних стадиях.

Источник

строение сетчатки глаза Офтальмологическое заболевание, известное как истончение сетчатки глаза, — одна из основных причин частичной или полной потери зрения. В основе болезни лежат дистрофические процессы в сетчатом слое внутренней оболочки глазного яблока. Насыщенная фоторецепторами, она помогает человеку видеть контуры предметов, оценивать их размер и удаленность, цвет. Сетчатка преобразовывает визуальные сигналы и посылает их на зрительный нерв, откуда он отправляется на «расшифровку» в головной мозг.

При слишком тонкой сетчатке глаза качество распознавания визуальных сигналов значительно снижается. По мере развития патологии наблюдается постепенное ухудшение остроты зрения с «выпадением» отдельных секторов, а в финале наступает необратимая слепота. Единственный способ сохранить зрение до глубокой старости — вовремя выявлять предрасполагающие к истончению сетчатки факторы и предпринимать действия для их коррекции.

Группа риска

Чрезмерно тонкая сетчатка глаза — явление, которое встречается в любом возрасте. Оно может возникнуть из-за генетической аномалии, возрастных изменений или вследствие приобретенных заболеваний. По этим критериям в группу риска попадает почти все население планеты. С открытием генетики, микроскопической медицины и диагностики офтальмологам удалось выявить более узкие рамки определения групп риска.

По последним данным, наиболее подвержены истончению сетчатки:

женщины, особенно с самостоятельными родами в анамнезе — гормональные изменения и процесс рождения плода приводят к изменениям в сосудах глазного дна;
мальчики и девочки с врожденными сосудистыми аномалиями, сердечно-сосудистыми пороками развития, врожденной миопией;
мужчины и женщины с сахарным диабетом;
мужчины и женщины с высокой степенью миопии.

Наиболее высокие риски истончения сетчатки глаз наблюдаются у людей со светлой окраской радужной оболочки и белой кожей. У таких людей негативное воздействие на глазное дно оказывает солнечный свет.

Причины

Истончение сетчатки может развиваться по многим причинам. Так как механизм возникновения болезни связан с различными факторами, специалисты выделяют несколько групп провоцирующих ее явлений:

Сосудистые изменения. Даже хорошо сформированная и адекватно нагружаемая сетчатка подвергается истончению на фоне нехватки питательных веществ и кислорода. Поступают они к ней через сосудистую оболочку глазного дна. Если локальная кровеносная сеть недостаточно хорошо функционирует, со временем скорость отмирания клеток ретины превышает скорость их возобновления. Результатом процесса становится истончение сетчатки.
Метаболические изменения. Каркасом ретины служит коллаген, он же является связующим элементом между сосудистой оболочкой глазного яблока и сетчаткой. При нарушении обменных процессов или патологиях синтеза коллагена в организме основа ретины истончается.
Системные заболевания — гипертония, атеросклероз и сахарный диабет. Эти недуги приводят к постепенному ослаблению и разрушению сосудистых стенок, нарушении проходимости, в результате чего сетчатка недополучает питательные вещества и становится тоньше.
Офтальмологические инфекции. Не самая распространенная причина, истончения сетчатки, как может показаться на первый взгляд. Нарушение питания ретины из-за инфекционных и постинфекционных изменений возможны только при переходе патологического процесса на внутриглазные оболочки. Чаще всего это случается при туберкулезной или герпесной инфекции, а также при проникновении патогенной флоры (стрептококков, стафилококков, синегнойной палочки) через открытые ранки на роговице.
Осложнения вирусных инфекций (гриппа), при которых страдает сосудистая система глаз.
Заболевания почек, когда в организме повышается уровень соединений, негативно влияющих на состояние мельчайших сосудов, в том числе во внутренней оболочке глаза.
Механическое повреждение внутренних оболочек глаза вследствие травмы, хирургического вмешательства.

Также офтальмологи выделяют врожденную форму истончения ретины. В этом случае у плода изначально формируется сетчатка недостаточной толщины. Нарушения зрения в этом случае наблюдаются с самого рождения ребенка, а по мере роста зрение утрачивается полностью.

глазное дно

Важно! Единственным способом вовремя распознать проблему со зрением — регулярная проверка зрения. Если человек попадает в группу риска, ему рекомендуется посещать офтальмолога два раза в год, а остальным – ежегодно.

Симптомы

Клинические проявления истончения сетчатки очень многообразны, но сводятся к одному — постепенная утрата остроты зрения, способности различать цвета и ориентироваться в пространстве при недостаточном освещении. Конкретный набор симптомов зависит от формы заболевания и степени его прогрессирования.

Врожденное истончение развивается медленно. Манифеста, то есть внезапного появления симптомов, при такой форме нет. Признаки болезни зависят от типа поражения сетчатки:

при пигментном истончении больной перестает видеть в сумерках, впервые заболевание появляется в зрелом возрасте;
при точечно-белом в поле зрения появляются белесые, будто затуманенные пятна, которые со временем разрастаются и сливаются. Проявляется заболевание в детстве, прогрессирует медленно.

Приобретенные типы патологии более разнообразны, но имеют схожие проявления. У большинства больных внезапно падает острота зрения, ухудшается способность адаптироваться к скудному освещению, из поля зрения выпадают целые секторы. Набор симптомов зависит от локализации истонченного участка и наличия экссудата под ним.

По этим признакам приобретенное истончение сетчатки делится на четыре подгруппы:

С поражением периферической части ретины. Заболевание вызывает ухудшение качества зрения — появление «слепых» пятен, неспособность видеть и распознавать предметы боковым зрением, мушки и точки черного цвета перед глазами.
С поражением центральной части сетчатки. В отличие от других разновидностей, эта проявляется внезапным помутнением зрительного образа по центру. Пятно может выглядеть темным или белесым туманом. Периферическое зрение сохраняется. Контакт с внешним миром затрудняется из-за неспособности воспринимать окружающую обстановку как объемную картинку.
С выделением экссудата. Изначально тонкая сетчатка при таком виде патологии подвергается повышенной нагрузке из-за давления скопившейся за ней жидкости. Пациенты с такой формой болезни жалуются на искажение визуальной картинки, выпадение множественных участков в поле зрения.
С накоплением под сетчаткой полутвердых отложений. Эта форма заболевания сопровождается медленным отмиранием тканей сетчатки от центра к периферии. Проявляется она постепенным выпадением фрагментов в поле зрения, ухудшением светочувствительности, неспособностью определить расстояние до предмета или сфокусировать на нем взгляд.

Чем раньше обратить внимание на перечисленные симптомы и начать лечение, тем выше шанс хотя бы частично сохранить зрение.

Диагностика

OCT сетчатки глаза Определить толщину ретины глаза инструментально можно только с помощью ультразвукового исследования — сканирования сетчатки. В процессе врач устанавливает состояние ретины по всей площади, выявляет наиболее истонченные участки, находит разрывы и отслойки.

При отсутствии ультразвукового сканера используют другие методы инструментальной диагностики, которые выявляют сопутствующие патологии зрения:

офтальмоскопию — визуальную оценку глазного дна;
периметрию — выявление границ поля зрения;
визометрию — измерение остроты зрения в стандартных условиях;
рефрактометрию — измерение остроты зрения при различном уровне освещения.

Помимо подтверждения того, что у пациента тонкая сетчатка глаза, врачу предстоит найти причины заболевания. Для этого собирают индивидуальный и семейный анамнез, проводят лабораторные исследования крови, назначают контроль артериального давления, томографию сосудов головы и т. д.

Лечение

Успешная терапия заболевания возможна только при раннем выявлении. Запущенные формы истончения сетчатки можно купировать, но вернуть зрение в таких случаях нельзя. Чем раньше поставят диагноз, тем меньшими усилиями удастся восстановить структуру ретины. На начальном этапе дистрофии сетчатки используют консервативные методы: лекарства, физиопроцедуры, коррекцию диеты и прием витаминно-минеральных комплексов. При обширном поражении тканей внутренней оболочки глаза показано хирургическое или малоинвазивное вмешательство.

Лечение медикаментами

Медикаментозная терапия назначается при любой степени повреждения сетчатки: на начальной стадии она является основой терапии, а на запущенной выполняет роль вспомогательного метода, ускоряющего восстановление.

Какие лекарства назначают:

антиагреганты («Клопидогрель», «Тиклопидин» и их аналоги) в форме таблеток и инъекций;
ангиопротекторы («Аскорутин», «Компламин» и их аналоги) в форме таблеток или инъекций;
вазодилататоры или спазмолитики («Но-Шпа», «Папаверин»);
гиполипидемики («Аторвастатин», «Симвастатин» и их аналоги) в таблетках;
стимуляторы микроциркуляции («Пентоксифиллин»);
полипептиды («Ретиноламин») в форме интрабульбарных инъекций.

Дополнительно используют витаминно-минеральные комплексы в таблетках («Черника-форте», «Окювейт-плюс», «Офтальм-катахром» и другие), витамины группы В, искусственную слезу, витаминные комплексы, обогащенные антиоксидантами («Аевит» и его аналоги).

Месячные курсы приема препаратов повторяют минимум дважды в год. После терапии проводят диагностику, чтобы зафиксировать любые изменения. Если лечение таким способом неэффективно, переходят к радикальным методикам.

Малоинвазивное лечение

К не очень травматичным способам укрепления сетчатки с признаками дистрофии являются физиотерапевтические процедуры:

электрофорез;
магнитотерапия;
фото- и электростимуляция;
ВЛОК (воздействие на клетки крови лазером).

Чтобы исправить истончение сетчатки глаза, современная офтальмология все чаще использует неинвазивный метод терапии, основанный на лазерной коррекции тканей ретины. Восстановление сетчатки проводится несколькими способами:

лазерная коагуляция — «припаивание» сетчатки в наиболее слабых местах к подлежащему сосудистому слою;
лазерная стимуляция — точечное воздействие на ретину, в результате которого организм направляет силы на восстановление затронутых участков.

Лазерные методы считается наиболее эффективной и безопасной. Она не требует специфической подготовки и реабилитации, у нее меньше осложнений и противопоказаний. Их проводят в случае, если классическая хирургия запрещена. Восстановление после них занимает не больше месяца.

Хирургические методы

Хирургические операции проводятся при тяжелых и запущенных формах заболевания, когда медикаменты и даже лазеротерапия оказываются бессильны. Для восстановления сетчатки используют несколько видов операций:

Реваскуляризирующие — вмешательства, направленные на восстановление кровоснабжения внутренней оболочки глаза.
Вазореконструирующие — операции, в процессе которых врач вживляет в глаз искусственные сосуды или создает новые кровеносные русла.

В отличие от малоинвазивных процедур, хирургическое лечение требует определенной подготовки и длительного восстановления. В среднем на реабилитацию после таких вмешательств уходит не меньше полугода.

Операции при отслойке сетчатки

Профилактика

В настоящее время нет гарантированно работающих мер профилактики истончения ретины, особенно если патология отслеживается в семейном анамнезе. Единственный способ избежать серьезных проблем со зрением — регулярно посещать офтальмолога и проходить осмотр глазного дна и сетчатки.

Повысить шансы на сохранение сетчатки в здоровом состоянии поможет соблюдение общих принципов ЗОЖ: сбалансированное питание, отказ от вредных привычек, умеренная физическая активность. Этих мер будет достаточно для поддержания сосудистой системы в тонусе. Кроме того, следует избегать травмирования глаз, будь то попадание в них механических частиц, ушибы или длительный просмотр ТВ.

Источник

1. 2. Метаболизм (от греч. metabole) — перемена, превращение.

Метаболизм — обмен веществ. Это высоко
интегрированный процесс, в котором участвует
множество ферментных систем и который
обеспечивается сложнейшей регуляцией на
разных уровнях.
В более узком смысле метаболизм — это
промежуточный обмен, т.е. превращение
определенных веществ внутри клеток с
момента их поступления до образования
конечных продуктов (метаболизм белков,
глюкозы, жиров, лекарственных препаратов …)

3. После воспалительных заболеваний, заболевания глаз, вызванные нарушениями метаболизма, занимают 2 место

4. Заболевания глаз, вызванные нарушениями метаболизма, проявляются в различном возрасте и характеризуются хроническим течением.Они плохо п

Заболевания глаз, вызванные
нарушениями метаболизма,
проявляются в различном
возрасте и характеризуются
хроническим течением.Они плохо
поддаются лечению и часто
приводят к снижению зрительных
функций, отрицательно влияют на
трудоспособность и
боеспособность
военнослужащих.

5. Общие и местные нарушения метаболизма находят благоприятную почву для проявления в глазу. Этому способствуют следующие обстоятельства:

6. В глазу много бессосудистых анатомических образований: — роговица; — хрусталик; — стекловидное тело; — в известной мере склера и сетчатка.

7. Выделяют следующие патологические формы проявления нарушений метаболизма в глазу:

— дистрофии — процессы деструкции из-за нарушений
гемодинамики или трофической иннервации;
— абиотрофии — процессы деструкции на почве
врожденной неполноценности тканевых элементов;
— атрофии — изменения в тканях в исходе дистрофий
или абиотрофий, или воспалительных заболеваний.

8. Дистрофии век

КСАНТЕЛАЗМА : а) плоская, б) узелковая
Развивается при заболеваниях, вызванных
расстройством обмена холестерина, наблюдается у больных диабетом, при болезни печени;
чаще у женщин.Происходит гиперплазия соединительной ткани и скопление клеток,наполненных капельками жира.

9. Ксантелазма

10.

Блефарохалязис
Жировой птоз
Трихиаз
Выворот и заворот век
Птоз

11. Трихиаз

12. Выворот нижнего века

13. Заворот нижнего века

14. Опущение верхнего века (птоз)

15. Дистрофии конъюнктивы

Пигвекула (жировичок) — от греческого
слова пингвиус-жир.
Это гиалиновое перерождение конъюнктивы.
Птеригиум
(от
греческого
слова
крылышко)
треугольная
складка
конъюнктивы, нарастающая на роговицу.

16. Птеригиум II степени

17. Птеригиум III степени

18. Птеригиум IV степени

19. Лечение: хирургическое, лазерное. Применяется инфракрасный иттербий — эрбиевый лазер с дл. волны 1,54 мкм. -аргоновый лазер с дл.волны 0,49-0,51 мк

Лечение: хирургическое, лазерное.
Применяется инфракрасный иттербий эрбиевый лазер с дл. волны 1,54 мкм.
-аргоновый лазер с дл.волны 0,49-0,51 мкм.
-бетта-аппликации,цитостатики (тиотэф,
безотэф).
Псевдоптеригиум.
Ксероз (от греческого слова сухой ).
Различают поверхностный и глубокий
ксероз.

20. Старческая дуга (arcus senilis)

21. Кератоконус- конически измененная роговица. Это врожденная патология чаще встречается в молодом возрасте и может сочетаться с пигментной

Кератоконус- конически
измененная роговица.
Это врожденная патология чаще встречается в молодом
возрасте и может сочетаться с пигментной дегенерацией
сетчатки, атрофией зрительных нервов, нистагмом и др.
Этиология: нарушение обмена ферментов. Происходит
снижение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
торможение реакции восстановления глутатиона, увеличение
уровня перекисей липидов, взаимодействие этих перекисей с
белками,
мембранами,
ферментами,
высвобождение
лизосомальных
гидролитических
ферментов,
лизис
внутриклеточных структур и гибель клетки. Все это приводит к дегенерации базального слоя эпителия роговицы
и стромы, а также деструкции коллагеновых фибрилл,
что является основной причиной изменения формы роговицы
при кератоконусе.

22. Кератоконус

23. Вторичные дистрофии роговицы

• облачко (nubecula)
• пятно (macula)
• бельмо (leucoma)

24. Бельмо и результат кератопластики

25. Миопия

26. Миопическая болезнь

27. Передняя радиальная кератотомия

28. Дистрофии радужки и цилиарного тела

• Первичные / вторичные
• Увеальный синдром Фукса
• Синдром глаукомо-циклитических кризов
Краупа-Познера-Шлоссмана
• Псевдоэксфолиативный синдром

29. Катаракта — помутнение хрусталика. Название не отражает сути заболевания, т.к. катаракта в переводе с греческого означает водопад. Хрустали

Дистрофии хрусталика
Катаракта — помутнение хрусталика. Название не
отражает сути заболевания, т.к. катаракта в переводе
с греческого означает водопад.
Хрусталик — очень чувствителен к воздействию
вредных факторов внешней среды : ионизирующее
излучение, ИК — излучение, СВЧ — поле, электрический
ток, травма .
Глаукома, увеит, миопия, отслойка сетчатки, а также
общие заболевания организма: диабет, нарушения
функций паращитовидных желез; возрастные
изменения также приводят к развитию катаракты.

30. Катаракта при: а) боковом (фокальном) освещении, в) проходящем свете, c) при биомикроскопии.

а
в
с
Катаракта при: а) боковом (фокальном) освещении,
в) проходящем свете, c) при биомикроскопии.

31. Катаракты

• Врожденные/приобретенные
• По форме и локализации помутнения:
— кортикальные;
— ядерные;
— слоистые;
— звездчатые;
— розеточные и др.

32. Врожденные катаракты

• Передняя полярная
• Звездчатая
• Слоистая (зонулярная)
• Врожденная мягкая
• Пленчатая

33. Приобретенные катаракты

• при общих заболеваниях организма (эндокринные расстройства, нарушения обмена), кахектические, диабетические;
• на почве общих отравлений (нафталином, спорыньей,
динитрофенолом, таллием и др.);
• механические и химические повреждения хрусталика;
• осложненные теми или иными заболеваниями глаз (при
пигментной дистрофии сетчатки, близорукости, увеитах,
глаукоме, гетерохромная катаракта Фукса);
• вызванные каким-либо видом лучистой энергии;
• старческие (начальные, незрелые, зрелые и перезрелые).

34. Биомикроскопия

35. Зрелая катаракта

36. Бурая катаракта

37. Подвывих хрусталика

38. 1. Низдавление и реклинация в стекловидное тело. 2. Экстракция катаракты — впервые произвел французский окулист Жак Давиель (Daviel) в 1745 г. разр

Хирургическое лечение катаракт
1. Низдавление и реклинация в стекловидное тело.
2. Экстракция катаракты — впервые произвел французский окулист
Жак Давиель (Daviel) в 1745 г. разрезом снизу.
В 1841 г. проф. В.А. Караваев начал удалять катаракту разрезом
сверху.
Интракапсулярная экстракция:
эризифак Барракера — 1920г.
криоэкстракция (Крвавич) — 1961г
.
Экстракапсулярная экстракция:
— факоэмульсификация катаракты,
— лазерная экстракция катаракты

39. Реклинация катаракты

40. 41. Криоэкстракция катаракты

42. 43. Факоэмульсификация

44.

Микронаконечник Micro Tip

45.

46.

Гибкие интраокулярные линзы АкриСоф
Компании “Алкон”

47.

48.

Характеристики иол АкриСоф
Идеально гладкая поверхность не повреждает ткани.
Биологич.инертн. материал не вызывает воспаления.
Малая толщина позволяет имплантировать ИОЛ
через разрез менее 3.0 мм.
Способность прилипания к задней капсуле позволяет
максим. снизить риск развития вторичной катаракты.
Новая модель АкриСоф обеспечивает максимальную
защиту сетчатки от УФ лучей и синего света.

49. 50. Лазерная экстракция катаракты Лазерное излучение оказывает на хрусталик седующие виды воздействия: 1.Испарение 2.Механическая фрагментац

Лазерная экстракция катаракты
Лазерное излучение оказывает
на хрусталик седующие виды воздействия:
1.Испарение
2.Механическая фрагментация
3.Коагуляция

51. Лазерный комплекс “Рокот”-6 1.Лазерный модуль (твердотельный неодимовый YAG-лазер с дл.волны 1,44 мкм, частота следования имп. 10-35 Гц, длит.имп.-2

Лазерный комплекс “Рокот”-6
1.Лазерный модуль (твердотельный
неодимовый YAG-лазер с дл.волны
1,44 мкм, частота следования имп.
10-35 Гц, длит.имп.-250 мкс, энергия
импульса-до 400 мДж).
2.Аспирац.-ирригац.система «Скат».
3.Ножная педаль управления.
4.Пульт дистанционного управления.

52. Техника операции Парацентез на10 ч.роговичнее лимба (дл. 0,7-0,9мм.) для лазерного наконечника Клапанный разрез на 1-2 ч. (дл. 1,8-1,9мм.) для совмещён

Техника операции
Парацентез на10 ч.роговичнее лимба
(дл. 0,7-0,9мм.) для лазерного наконечника
Клапанный разрез на 1-2 ч. (дл. 1,8-1,9мм.)
для совмещённого аспирац.-ирригац.
наконечника.
Этот разрез может быть расширен для
имплантации ИОЛ.

53. Лечение катаракт Консервативное: цель которого-замедлить развитие катаракты Препараты Квинакс ( Quinax ) — замедляет воздействие квиноидного

Лечение катаракт
Консервативное: цель которого-замедлить
развитие катаракты
Препараты
Квинакс ( Quinax ) — замедляет воздействие
квиноидного вещества, которое появляется
в хрусталике вследствие неправильного
метаболизма аминокислот в частности,
триптофана и тирозина, на протеин
хрусталика

54. Вита-иодюроль, трифосаденин (vita-iodurol) — соединяет в себе четыре группы лечебных пре- паратов: 1.Аденозинтрифосфорная кислота (Атф)-играет важн

Вита-иодюроль, трифосаденин (vita-iodurol) соединяет в себе четыре группы лечебных препаратов:
1.Аденозинтрифосфорная кислота (Атф)-играет
важную роль в метаболизме углеводов.
2.Катализаторы окислительно восстановительных
процессов: глютатион и цистеин-необходимые
элементы для жизни клеток, исчезновение этих
веществ в состарившемся хрусталике, является
причиной нарушения метаболизма его клеток.
3.Витамины:В1, РР.
4.Соединение иодидов и хлоридов и
щелочнокальциевых металлов.

55. Офтан-катахром (oftan-catachrom) — содержит цитохром-С (сytochrom C), фермент, принимающий участие в процессе тканевого дыхания и ускоряющий окислительн

Препараты
Офтан-катахром
(oftan-catachrom)
содержит цитохром-С (сytochrom C),
фермент, принимающий участие в процессе
тканевого
дыхания
и
ускоряющий
окислительные процессы.

56. Тауфон (Taufonum), синоним Таурин — аминокислотный препарат, стимулирующий репаративные и регенерационные процессы, способствует нормализации

Препараты
Тауфон
(Taufonum),
синоним
Таурин — аминокислотный препарат,
стимулирующий
репаративные
и
регенерационные процессы, способствует
нормализации
функций
клеточных
мембран,
оптимизирует
обменные
процессы. Глазные капли — 4% раствор.