Нормальная толщина сетчатки в макуле

Описание

Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей развивается вследствие ее эмболии или тромбоза и проявляется внезапным снижением остроты зрения, сужением или выпадением поля зрения. Для офтальмоскопической картины артериальной окклюзии характерными являются светлые зоны ишемического отека, на фоне которых макулярная область приобретает вид «вишневой косточки». Патоморфологическими признаками артериальных окклюзий являются ишемия внутренних слоев сетчатки и внутриклеточный отек. При исследовании пациентов с артериальными окклюзиями на оптическом томографе внутренние слои сетчатки проявляют повышенные отражающие свойства, что свидетельствует об ишемическом повреждении внутренних слоев сетчатки и накоплении в них продуктов клеточного распада. Соответственно зонам внеклеточного отека увеличивается и толщина сетчатки на томограммах. Наружные слои сетчатки и ПЭ выглядят гипорефлективными, вследствие блокады проникновения сканирующего луча во внутренних слоях сетчатки на фоне ее отека (рис. 34).

Рисунок 34. Линейная оптическая томограмма макулы при окклюзии центральной артерии сетчатки.

Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, как правило, сопровождается снижением остроты зрения и метаморфопсиями вследствие развития отека центральной зоны. Для офтальмоскопической картины характерны множественные пламеобразные кровоизлияния, значительно расширенные извитые вены, отек сетчатки (рис. 35).

Рисунок 35. Фотография глазного дна пациента А. Тромбоз центральной вены сетчатки. Обширные интраретинальные геморрагии, отек сетчатки.

Флюоресцентные ангиограммы при венозных тромбозах отражают «зернистость» кровотока, запаздывание контрастирования вен, неперфузируемые зоны сетчатки, блокированную флюоресценцию, соответствующую интраретинальным кровоизлияниям (рис. 36).

Рисунок 36. Флюоресцентная ангиограмма сетчатки (поздняя фаза) пациента А.

ОКТ при венозных тромбозах отражает увеличение толщины сетчатки и снижение ее отражающих свойств пропорционально степени отека (рис. 37).

Рисунок 37. Линейная оптическая томограмма макулярной области пациента А.

Обычно накопление интраретинальной жидкости, выявляемое на томограммах при венозных окклюзиях, носит кистозный характер. Нередко выявляется и субретинальное накопление жидкости в виде отслоек нейросенсорной сетчатки. Преретинальные кровоизлияния, выявляемые в ряде случаев при офтальмоскопии, выглядят на томограммах в виде эпиретинальных гиперрефлективных участков, блокирующих отражение от структур сетчатки.

Помимо традиционных терапевтических и лазерных методов лечения, арсенал лечебных мероприятий при тромбозе вены сетчатки пополнился за последнее время рядом новых методик, среди которых:

• интравитреальное введение пролонгированных стероидных препаратов в стекловидное тело
• и хирургические вмешательства на тромбированных сосудах сетчатки.

При лечении тромбоза вен сетчатки особая практическая ценность ОКТ заключается в возможности неинвазивно и с высокой точностью определять степень выраженности отека центральной зоны сетчатки и таким образом осуществлять контроль результатов лечения в динамике.

Приведем клинический пример. Пациент П., 56 лет, в анамнезе — выявленный 6 месяцев назад тромбоз нижневисочной ветви центральной вены сетчатки правого глаза, проведено несколько сеансов паравазальной ЛК. Острота зрения 0,05. Учитывая активность процессов не-оваскуляризации пациенту была проведена панретинальная ЛК сетчатки. Фотография глазного дна пациента, флюоресцентная ангиограмма и оптические томограммы, в т.ч. в режиме картирования, приведены на рисунках 38-41.

Рисунок 38. Фотография глазногодна пациента П.

Рисунок 39. Флюоресцентная ангиограмма сетчатки пациента П.

Рисунок 40. Линейная оптическая томограмма макулы пациента П.

Рисунок 41. Анализ оптических томограмм пациента П. в режиме картирования.

Следует отметить, что флюоресцентная ангиограмма не дает представления о величине отека центральных отделов сетчатки. В то же время, линейная оптическая томограмма (рис. 42),

Рисунок 42. Линейная оптическая томограмма пациента П. через 3 месяца после лечения.

выполненная спустя шесть недель после панретинальной ЛК, отражает уменьшение кистозных изменений в центральных отделах. При сравнении толщины сетчатки в режиме картирования (рис. 41, 43)

Рисунок 43. Анализ оптических томограмм сетчатки в режиме картирования через 6 недель после лечения.

до и после лечения выявлено значительное уменьшение толщины центральных отделов, сопровождавшееся повышением остроты зрения до 01. Для выявления разницы в толщине сетчатки наиболее иллюстративным является протокол «Retinal ThicknessVolume Change Analysis», отражающий в режиме картирования разницу между первым и последним измерением (рис. 44).

Рисунок 44. Сравнительный анализ режимов картирования при их наложении с использованием аналитического протокола «Retinal ThicknessVolume Change Analysis».

Диабетическая ретинопатия является ведущей причиной слепоты населения развитых стран. Клинические проявления ее многообразны и включают

• макулярный отек,
• микроаневризмы,
• интраретинальные кровоизлияния,
• экссудаты,
• ишемические инфаркты в слое нервных волокон — при непролиферативной форме,
• а также ростом новообразованных сосудов диска зрительного нерва, сетчатки, радужки — при пролиферативной форме заболевания

(рис. 45, 46).

Рисунок 45. Фотография глазного дна пациента Т. с препролиферативной диабетической ретинопатией. Микрогеморрагии, отек сетчатки. Стрелкой указано направление сканирования.

Рисунок 46. Флюоресцентная ангиограмма (артериовенозная фаза) пациента Т.

Основной причиной снижения зрительных функций у пациентов с диабетической ретинопатией служит макулярный отек. На оптических томограммах предоставляется возможность определять те утолщения сетчатки, которые не различимы при офтальмоскопии, что особенно важно для диагностики ранних проявлений диабетической макулопатии. При этом зоны отека выглядят как слои с пониженной рефлективностью, преимущественно расположенные во внешних слоях сетчатки. Другими морфологическими проявлениями диабетической ретинопатии являются твердые экссудаты и интраретинальные геморрагии, которые выглядят на томограммах гиперрефлективными (рис. 47).

Рисунок 47. Линейная оптическая томограмма через макулярную зону пациента Т. отражает наличие диффузного интраретинального отека. Определяются интраретинальные геморрагии, плотная адгезия корковых слоев стекловидного тела.

Применение ОКТ позволило выявить у пациентов с диабетическим макулярным отеком группу случаев, в которой доминирующей причиной утолщения центральной зоны сетчатки служит витреомакулярная тракция или ретиношизис. В этих случаях ОКТ выявляет тесно связанную с областью центральной ямки гиперрефлективную мембрану, что далеко не всегда возможно при офтальмоскопии. При пролиферативной диабетической ретинопатии преретинальные фиброваскулярные или фиброглиальные шварты выглядят на томограммах в виде гиперрефлективных тяжей (рис. 48).

Рисунок 48. Оптическая томограмма глаза пациента с пролиферативной диабетической ретинопатией. Эпиретинальная мембрана. Интраретинальный отек, экссудаты.

Как правило, на фоне пролиферативных изменений томограммы выявляют нерегулярную, искаженную поверхность сетчатки и ее утолщение, что является следствием контракции пролиферативной ткани. На рисунках 49 и 50

Рисунок 49. Фотография глазного дна пациента Н. Обширная хориоретинальная атрофия после панретинальной лазерной коагуляции.

Рисунок 50. Оптическая томограмма глаза пациента Н. отражает выраженный отек центральных отделов сетчатки на фоне витреомакулярной тракции.

представлены фотография глазного дна и линейная томограмма пациента с витреомакулярным тракционным синдромом, развившимся на фоне проведения исключительно плотной панретинальной лазерной коагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии.

Как и при эпиретинальных мембранах, томография позволяет оценить степень выраженности структурных изменений сетчатки и локализацию тракционного воздействия, что крайне важно при выборе времени и тактики хирургического лечения. Проиллюстрируем последнее клиническим примером. Пациентка Д., 58 лет, страдающая сахарным диабетом I типа более 10 лет, обратилась в связи с резким снижением остроты зрения правого глаза. Фотография глазного дна, а также оптическая томограмма сетчатки приведены на рисунках 51, 52.

Рисунок 51. Фотография глазного дна пациентки Д., перед операцией.

Рисунок 52. Линейная оптическая томограмма пациентки Д. отражает наличие тракционной отслойки сетчатки.

После проведенного хирургического лечения (трансцилиарная витрэктомия, удаление эпиретинального фиброза, тампонада силиконовым маслом) было достигнуто прилегание тракционной отслойки и уменьшении макулярного отека (рис. 53).

Рисунок 53. Фотография глазного дна пациентки Д., в послеоперационный период.

Следует отметить, что оптические томограммы, выполненные в послеоперационном периоде, значительно лучше чем при офтальмоскопии отражают наличие резидуального отека центральной зоны и остатки эпиретинальной ткани (рис. 54).

Рисунок 54. Линейная оптическая томограмма подтверждает прилегание сетчатки. Отмечено присутствие интраретинальной жидкости и гиперрефлективный сигнал от внутренних слоев сетчатки (в левой части томограммы), характерный для силиконового масла в витреальной полости.

Nussenblatt и соавт. показали, что острота зрения у пациентов с диабетическим макулярным отеком в большей степени коррелирует не с выраженностью точек просачивания на флюоресцентных ангиограмах, а с толщиной сетчатки в центральной зоне. Поскольку томограммы с высокой точностью отражают высоту и распространенность отека макулярной области сетчатки, на их основе возможно с большой достоверностью проводить мониторинг результатов лечения. Некоторыми авторами предпринимались попытки использовать измерения толщины центральной зоны сетчатки с помощью ОКТ в качестве скрининг метода для раннего выявления диабетической макулопатии. Однако об отличиях средних значений толщины сетчатки в норме и при ее начальных изменениях можно достоверно говорить лишь при разнице между этими параметрами не менее чем в 25-30 микрон. В то же время, по данным различных авторов (табл. 1), средние значения толщины сетчатки в норме обладают большой вариабельностью.

Таблица 1. Толщина сетчатки в норме поданным разных авторов (ОКТ поколений I и II)

С появлением новых методов лечения диабетической патологии ОКТ диагностика стала особенно актуальной, поскольку позволяет оценить не только толщину, но и структуру витреоретинального интерфейса. В частности, Otani Т. с соавт. были прослежены закономерности прогноза результатов хирургического лечения пациентов с макулярным отеком в зависимости от степени адгезии сетчатки и задних отделов стекловидного тела. Кроме того, ОКТ активно используется для контроля эффективности лечения диабетического макулярного отека с помощью приобретающего все большую популярность метода интравитреального введения пролонгированных стероидных препаратов.

—-

Статья из книги: Биомикроретинометрия | Родин А.С.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) является методом, позволяющим получить изображение слоёв сетчатки, наиболее близкое к гистологическому. Совершенствование метода ОКТ, создание и внедрение в практику новых его модификаций с высоким разрешением и высокой степенью визуализации мелких объектов (spectral-domain OCT – SD-OCT и swept-source OCT – SS-OCT) способствуют постоянному расширению знаний о строении заднего отрезка глаза, совершенствованию трактовки данных ОКТ [1–3]. Современные методики ОКТ обеспечивают хорошую визуализацию низко- и высокоэхогенных структур и позволяют детально визуализировать структуру сетчатки в норме и при различных патологических процессах. В 2014 году Международной комиссией по номенклатуре (International Nomenclature for Optical Coherence Tomography Panel) предложен уточнённый вариант трактовки нормальной ОКТ анатомии сетчатки.

    Современный вариант послойного ОКТ-картирования включает следующие ретинальные структуры:

    пигментный эпителий сетчатки (Retinal Pigment Epithelium, RPE) с мембраной Бруха (Bruch membrane), отделяющие хориоидею от наружных ретинальных слоёв;

    наружные сегменты фоторецепторов (outer segments of photoreceptors – OS);

    наружный ядерный слой (Outer Nuclear Layer, ONL), соответствующий ядрам фоторецепторов;

    наружный плексиформный слой (Outer Plexiform Layer, OPL), соответствующий синапсам биполярных клеток с фоторецепторами;

    внутренний ядерный слой (Inner Nuclear Layer, INL), образован ядрами биполярных клеток, а также амакриновых, горизонтальных и мюллеровских клеток;

    внутренний плексиформный слой (Inner Plexiform Layer, IPL), содержит синапсы между аксонами биполярных клеток и дендритами ганглиозных и амакриновых клеток;

    cлой ганглиозных клеток (Ganglion Cell Layer, GCL);

    cлой нервных волокон (Retinal Nerve Fiber Layer, RNFL), представляет собой аксоны ганглиозных клеток;

    внутренняя пограничная мембрана (Internal Limiting Membrane, ILM) [1, 2].

    Наружная сетчатка представлена слоями между внутренней поверхностью наружного ядерного слоя и внутренней поверхностью слоя пигментного эпителия.

    Ядерные слои сетчатой оболочки обычно гипорефлективны, а плексиформные слои – гиперрефлективны, причём как в наружной, так и во внутренней сетчатке.

    Cогласно OКТ с высоким поперечным (до 15 мкм) и продольным (между 4 и 7 мкм) разрешением, в области наружной сетчатки визуализируются четыре зоны, представляющие на В-сканах 4 гиперрефлективные линии. К ним относятся:

    1. Наружная пограничная мембрана (External Limiting Membrane, ELM), которая располагается на границе между наружным ядерным слоем и отростками фоторецепторов и представляет собой соединительные кластеры между клетками Мюллера и фоторецепторами.

    2. Эллипсоидная зона (Ellipsoid Zone, EZ), ранее называемая линией соединения между наружными (OS) и внутренними (IS) сегментами фоторецепторов (IS/OS junction), формируется митохондриями, расположенными в наружной части внутренних сегментов фоторецепторов. По мнению большинства авторов [3, 4], именно митохондрии обеспечивают высокую оптическую плотность данного участка фоторецептора.

    3. Зона сочленения колбочек с пигментным эпителием (мембрана Вирхова), которая состоит из плотных соединений между клетками пигментного эпителия и наружными сегментами фоторецепторов.

    4. Комплекс «пигментный эпителий – мембрана Бруха».

    Зона фовеолярного углубления отличается особой архитектоникой ретинальных слоёв. По направлению к центру фовеолы наблюдается увеличение толщины наружного ядерного слоя и постепенное исчезновение внутренних слоев нейроэпителия сетчатки. Расстояние между пигментным эпителием, мембраной Вирхова и линией IS/OS в центре фовеа увеличено за счёт большей длины наружных сегментов колбочек. Гиперэхогенная линия эллипсоидной зоны в зоне центральной ямки удаляется от линии пигментного эпителия и принимает форму треугольной крыши (рис.).

    Толщина фовеального комплекса «наружный сегмент – пигментный эпителий» (FOSPET) представляет собой расстояние между внутренней границей линии эллипсоидной зоны и наружной границей линии пигментного эпителия сетчатки в фовеоле.

    Питание внутренней и наружной сетчатки осуществляется из разных источников: её внутренние шесть слоёв кровоснабжаются за счёт ретинальных капиллярных сплетений из системы центральной артерии сетчатки, а наружные слои – из хориокапиллярного слоя собственно сосудистой оболочки [4, 5].

    Ретинальная патология часто сопровождается изменениями наружной сетчатки. Так, толщина наружных ретинальных слоёв уменьшается при многих дистрофических состояниях сетчатки, а увеличивается при её отёке разной этиологии. При этом утрачивается нормальная архитектура ретинальных пластов, сетчатка утрачивает свою структуру и её дифференциация становится крайне затруднительной или даже невозможной. В наружных ретинальных слоях часто аккумулируется жидкость при воспалительном и диабетическом макулярном отёке, или при таковых, вызванных сосудистой патологией, например окклюзией вен или неоваскуляризацией. Такие распространённые заболевания, как диабетическая ретинопатия, окклюзия ретинальных сосудов, возрастная макулярная дегенерация, эпиретинальная мембрана и (или) витреомакулярный тракционный синдром, миопические изменения, центральная серозная хороретинопатия и др., в 85% случаев вызывают изменения структур наружной сетчатки, особенно её эллипсоидной зоны и наружной пограничной мембраны, что сопровождается ухудшением остроты зрения. Разнообразные изменения в наружных ретинальных структурах имеют явную прямую корреляцию с функциональным состоянием органа зрения. В частности, многочисленные исследования показали статистически значимую (p<0,05) ассоциацию тяжести поражения наружной сетчатки с ухудшением остроты зрения [6–8].

    Наиболее значительная такая корреляция связана с состоянием эллипсоидной зоны и наружной пограничной мембраны. Выявлено, что острота зрения в наибольшей степени зависит от сохранности эллипсоида при диабетическом макулярном отёке (ДМО) и тромбозе ретинальных вен. Так, ухудшение состояние слоя IS/OS сопровождается снижением остроты зрения, и наоборот, восстановление данной структуры обусловливает восстановление функции зрения [6, 9, 10]. Причинами обширного поражения фоторецепторов являются диабетическая и лучевая ретинопатия, гипертоническая ретинопатия, макулярная дегенерация, венозная окклюзия, макулярная телеангиэктазия. Причинами ограниченных изменений фоторецепторов с частым формированием полостей в наружных слоях сетчатки могут являться: острый ретинит или эпителиит, солнечная ретинопатия, синдром множественных исчезающих белых точек, острая зональная оккультная ретинопатия и другие заболевания. Наиболее типичными вариантами изменения наружного контура сетчатки являются друзы пигментного эпителия, атрофия или отслойка пигментного эпителия, куполообразная макула, задняя стафилома склеры при миопии, отслойка сетчатки [2, 9].

    Качественная оценка ОКТ основана на анализе морфологии, структуры, эхогенности сетчатки. В ходе количественной её оценки получают информацию о размерах, топографии, толщине и объёме ретинальных структур. Основными видами нарушений гиперрефлективных линий как морфологических составляющих наружной сетчатки на В-сканах ОКТ являются их истончение, прерывистость, искривление, снижение эхогенности и наличие патологических образований. Возможны другие патологические изменения, включающие утрату их структуры или полное разрушение. Наличие указанных изменений линии IS/OS и наружной пограничной мембраны может по праву трактоваться в качестве надёжных маркеров дисфункции или повреждения фоторецепторов. Наиболее чувствительным индикатором состояния фоторецепторов считается эллипсоидная зона, менее подвержена влиянию патологических процессов наружная пограничная мембрана. При поражении фоторецепторов линия эллипсоидной зоны может выглядеть размытой, нечёткой, разорванной, прерывистой, исчезать на ограниченном участке или отсутствовать вообще. Другим примером может служить исчезновение гладкости и деградация концов наружных сегментов отслоенных фоторецепторов при серозной отслойке сетчатки (на фоне увеличения эхогенности и появления неровности и грануляций) [2, 7, 11].

    Нарушение линии эллипсоидной зоны можно классифицировать по степени её сохранности:

    степень 0 – интактная линия эллипсоидной зоны без нарушений,

    степень 1 – слабые нарушения (<400 мкм),

    степень 2 – умеренные нарушения (>400 мкм, но <1400 мкм)

    степень 3 – значительные нарушения (>1400 мкм или полное её отсутствие) [12].

    Ядерные и сетчатые слои необходимо оценивать на предмет толщины, эхогенности и наличия патологических образований. При выявлении аномалии необходимо выявить соотношение толщины отдельных слоёв сетчатки. Оценка текстуры слоя становится важной составляющей анализа ОКТ, например, исследуемая зона может быть зернистой, гранулярной, грубой, волнистой, морщинистой, шероховатой, мелкой, туманной, мутной, гладкой, мелкозернистой, шелковистой, атласной, фиброзной, фиброваскулярной [2, 13].

    Стандартный мониторинг сетчатки и макулярной области должен включать в себя также анализ изображений «en face». Данная технология позволяет получить трёхмерные фронтальные срезы, адаптированные под нужную глубину и интересующий исследователя слой. При заболеваниях наружных слоёв сетчатки срез адаптируется в плоскости пигментного эпителия. В данном режиме целесообразно тщательно исследовать различные характеристики: форму, размеры, толщину и некоторые другие параметры патологических образований [2, 14].

    Оценка структур наружной сетчатки по сканам ОКТ наиболее точна при отсутствии изменений во внутренних слоях сетчатки, способных экранировать световой пучок и ослаблять визуализацию (ретинальный отёк, интраретинальные геморрагии или помутнения внутриглазных оптических сред, сосуды сетчатки и др.). Экранирующие элементы обычно одиночные, но иногда могут группироваться [3, 6].

    Таким образом, современные технологии оптической когерентной томографии позволяют чётко визуализировать, точно и детально интерпретировать в норме и при патологии состояние структур наружной сетчатки, изменение которых являются надёжным маркером и предиктором функционального состояния органа зрения.