Нестеров а п глаукома

Информация для специалистов.

Клиническая офтальмология. Первичная глаукома. Primary glaucoma.

Раздел международного офтальмологического портала Орган зрения organum-visus.ru.
The International Ophthalmic portal organum-visus.ru.

Академик РАМН Нестеров А.П.

Российский государственный медицинский университет, Российская академия медицинских наук, г. Москва, Россия.

In the history of glaucoma the greatest name is Albrecht von Graefe. He created a revolution in ophthalmology and in glaucoma theory and practice. He died at the early age of 42, but his memory is immortal» (S. Duke Elder, 1969)

«The term GLAUCOMA does not connote a disease-entity but embraces a composite congeries of pathological conditions that their clinical manifestations are to a greater or less extent dominated by the height of the intra-ocular pressure and its consequenses» (S.Duke-Elder «System of ophthalmology»( S. Duke Elder Vol. 11, p. 379, 1969 г.).

Термин ГЛАУКОМА не отражает сущности болезни, но объединяет патологические состояния с доминированием повышенного внутриглазного давления и его последствиями.

Первичная открытоугольная глаукома — одна из главных причин слабовидения и слепоты среди населения. Ее распространенность увеличивается с возрастом. Так, в 40-45 лет первичной открытоугольной глаукомой страдает 0,1% населения, в 50-60 лет — 1,5% — 2%, а в 75 лет и старше — около 10%. Это указывает на важную роль инволюционных процессов в возникновении и развитии заболевания.

Патогенетические этапы глаукомного процесса:
— нарушение оттока водянистой влаги из глаза;
— повышение внутриглазного давления выше толерантного уровня;
— развитие фокальной или диффузной ишемии головки зрительного нерва приводит к глаукомной оптической нейропатии и атрофии (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов.

Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в возникновении последующих.

Непосредственными причинами ухудшения оттока водянистой влаги служат трабекулопатия, обусловливающая ухудшение фильтрующей функции трабекулярной диафрагмы, и частичная блокада склерального синуса. Блокада возникает в результате повышения разности давлений в передней камере глаза и в синусе.

Особенности трабекулопатии:
— уменьшение количества и снижение функциональной активности клеток в трабекулярном фильтре;
— утолщение трабекулярных пластин и, особенно, пористой ткани;
— сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей;
— деструкция волокнистых структур;
— отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, гликозаминогликанов.

Среди причин развития трабекулопатии можно выделить следующие:
— более раннее, чем обычно, начало и большая выраженность возрастных инволюционных процессов в трабекулярных структурах;
— пресбиопия, ведущая к снижению активности цилиарной мышцы, которая анатомически связана с трабекулярным фильтром;
— ухудшение кровоснабжения и гипоксия (в частности, из-за пресбиопии) переднего сегмента глаза;
— уменьшение активности антиоксидантной системы и усиление свободно радикальных деструктивных процессов;
— механическая деформация и сдавливание трабекулярного фильтра из-за коллапса склерального синуса.

В последнее время высказано предположение о существовании сократительных элементов в трабекулярном фильтре, обеспечивающих ауторегуляцию оттока водянистой влаги. Так же, как и при сосудистой ауторегуляции, оксид азота оказывает положительное, а эндотелин-1 — отрицательное влияние на движение жидкости через трабекулярный фильтр.

При глаукоме ауторегуляция оттока водянистой влаги нарушается. В настоящее время эту концепцию можно рассматривать только как гипотезу. Конечным этапом трабекулопатии становится коллапс склерального синуса. Причины и последствия ухудшения оттока водянистой влаги через трабекулярную диафрагму приводит к прогрессирующему увеличению разности давлений по обе ее стороны. Сначала синус суживается, а затем в отдельных зонах полностью закрывается. Это ведет к уменьшению фильтрующей площади трабекулярной диафрагмы. Отсутствие противодавления в зонах коллапса ведет к компрессии трабекулярных структур, а прекращение фильтрации в них водянистой влаги — к метаболическим нарушениям.

Глаукомной оптической нейропатии (ГОН) присущи несколько характерных особенностей, отличающих ее от других поражений зрительного нерва. Прежде всего, это медленный, длительный процесс атрофии нервных волокон, нередко продолжающийся в течение многих лет.

При этом атрофия выборочно захватывает сначала только отдельные пучки волокон. Решетчатая пластинка склеры смещается кзади. Атрофия нервных волокон в зрительном нерве начинается именно на этом уровне. Прогрессирующее расширение центральной экскавации, сопровождается неравномерным сужением нейрального кольца вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни. Глаукомная оптическая нейропатия часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее.

Патогенетические механизмы ГОН изучены далеко не полностью.

Есть основание полагать, что главными пусковыми факторами глаукоматозной оптической нейропатии служат деформация решетчатой пластинки склеры с ущемлением в ее канальцах пучков нервных волокон и/или гипоксия головки зрительного нерва. Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к остановке аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами. Продолжительная блокада аксоплазматического транспорта активирует механизм апоптоза. Поврежденные клетки высвобождают цитотоксические факторы, которые повреждают соседние клетки, расширяя, таким образом, сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, продукты перекисного окисления липидов, избыточное поступление в клетки ионов кальция.

Для ГОН характерно поэтапное развитие патологического процесса.

Первоначально на фоне повышения офтальмотонуса или снижения ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва развивается деформация опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры), что вызывает ущемление пучков нервных волокон в деформированных каналь¬цах решетчатой пластинки склеры. Ослабление ауторегуляции кровообра¬щения в головке зрительного нерва сопровождается последующей очаговой или диффузной гипоксией его.

Последовательными этапами развития ГОН следует признать нарушение аксоплазматического транспорта в аксонах ганглиозных клеток сетчатки, деструкцию нервных волокон в головке зрительного нерва; действие нейротоксических факторов в сетчатке и головке зрительного нерва.

Факторы риска, влияющие на возникновение и прогрессирование глаукомы, делят на общие и местные.

К общим относят возраст старше 60-65 лет, неблагополучную наследственность, сахарный диабет, артериальную гипотонию, гипотиреоз, диэнцефальную патологию.

Местные факторы риска включают изменения в глазу, вызванные миопией, дистрофией радужки, псевдоэксфолиативным синдромом, синдромом пигментной дисперсии. К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную Ь-зону, которая представляет собой неравномерное, чаще неполное кольцо, образующееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи.

Выявление факторов риска имеет значение, как для диагностики глаукомы, так и для назначения адекватного лечения в каждом конкретном случае.

Лечение первичной открытоугольной глаукомы имеет патогенетическую направленность, которая включает:
— снижение ВГД до толерантного (целевого) уровня;
— устранение или уменьшение гипоксии глаза (особенно головки зрительного нерва);
— коррекцию нарушенного метаболизма;
— использование цито — и нейропротекторов для сохранения клеток, как в переднем сегменте глаза, так и особенно в сетчатке;
— лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают неблагоприятное влияние на течение глаукоматозного процесса (сахарный диабет, гипотиреоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистая гипотония).

Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД до толерантного уровня.

Поскольку определение толерантного давления связано с определенными трудностями, то используют более простое понятие — «целевое давление» В начальной стадии глаукомы верхний уровень истинного ВГД не должен превышать 18 мм рт. ст., в далеко зашедшей стадии -12-14 мм рт.ст.

Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного средства.

Более двух препаратов одновременно используют временно до операции или постоянно в тех случаях, когда выполнение операции связано с большим риском, а также при отказе больного от оперативного вмешательства.

Безусловными показаниями к хирургическому лечению служат:

— недостаточная эффективность лекарственной терапии,

— невозможность для больного систематически посещать врача-офтальмолога,

— неаккуратность пациента в выполнении назначений врача.

Вместе с тем хирургическое вмешательство может быть произведено в любой стадии глаукомы в соответствии с выбором лечащего врача и информированным согласием больного.

Для коррекции метаболических нарушений целесообразно рекомендовать постоянный прием поливитаминов и дополнительно прием а-токоферола и b-каротина.

При нестабилизированной глаукоме назначают курс терапии, корригирующей гемодинамические и метаболические отклонения, с использованием препаратов и физиотерапевтических процедур цитопротекторного действия.

Особое внимание следует уделять лечению сопутствующих заболеваний, ухудшающих прогноз глаукомы.

Только диспансерное наблюдение за больным позволяет выбрать оптимальный вариант лечения и своевременно вносить в него коррективы.

Важным фактором лечения следует признать отношение больного к своей болезни и назначенному лечению.

Больной должен быть активным и сознательным участником лечебного процесса. Необходимо информировать пациента о сущности его заболевания, возможных вариантах лечения и прогнозе. Следует обучить больного правилам и нормам диспансеризации, методике инстилляции капель и приема других лекарственных средств, методам самоконтроля, оптимальному режиму труда и жизни. Хорошая информированность пациента существенно снижает опасность неаккуратного выполнения им назначений врача и облегчает своевременное выявление декомпенсации глаукомного процесса.
При назначении лечения необходимо учитывать материальные возможности больного и влияние лечебных мероприятий не только на течение глаукомы, но и на качество жизни пациента.

Снижение качества жизни зависит от нескольких факторов.

Диагноз глаукомы вызывает у больного беспокойство, чувство напряжения и страха, а необходимость постоянного приема лекарств — раздражение. На оценке больным своего качества жизни сказываются ограничения в привычном образе жизни, побочное действие лекарственных средств, ухудшение зрительных функций.

В заключение следует отметить, что в последние годы наметился существенный пересмотр традиционных представлений о глаукоме и методах ее лечения. Избежать ошибок можно только, используя методы исследования в соответствии с требованиями доказательной медицины.

Полный текст опубликован в Сборнике научных трудов VI Всероссийской школы офтальмолога, 2007г.

Российское глаукомное общество, РГО, Russian Glaucoma Society, RGS, глаукома,  слепота, слабовидение. Диагностика глаукомы, диспансеризация глаукомы. Лечение глаукомы, факторы риска глаукомы, операции при глаукоме. Комплайнс больного глаукомой, качество жизни при глаукоме.

Дополнительная информация.

В разделе Клиническая офтальмология Первичная глаукома Primary glaucoma портала Орган зрения публикуется информация о заболеваниях и травмах глаза и орбиты, а так же другие материалы о глазных болезнях и зрительном анализаторе. Раздел посвящен профилактике болезней глаза, эпидемиологии, диагностике, лечению, диспансерному наблюдению глазной патологии у взрослых и детей. На страницах офтальмологического портала Орган зрения может появится и Ваша информация по соответствующей тематике. Будем признательны за конструктивную критику и благодарны за понимание и поддержку.

Внимание! Данная информация предназначена исключительно для ознакомления. Любое применение опубликованного материала возможно только после консультации со специалистом.