Непроходимость артерий и вен сетчатки
Офтальмология
Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования
Непроходимость центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения.
Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора (рис. 189). Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще всего односторонний, но может развиваться и в обоих глазах (по данным литературы, до 10 % случаев), но обычно не одновременно.
При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагий ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения.
Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реканализация тромба. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.
Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболевания. Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, стрелтокиназу, в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, методом электрофореза), витамины, ферменты и т. д. Лечение продолжают несколько месяцев. В течение года проводят 2-3 курса рассасывающей терапии.
Качественно новым методом лечения тромбозов является лазеркоагуляция. Если консервативная терапия тромбоза может быть успешной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки высокоэффективна в большинстве случаев в более поздние сроки: через 1 -12 мес после возникновения заболевания. Лазеркоагуляцию производят по ходу ветвей центральной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стимулируется рассасывание кровоизлияний и ретинального отека, блокируются пораженные ветви, являющиеся основными источниками транссудации и геморрагии. Кроме того, по ходу посткоагуляционных хориоретинальных рубцов могут прорастать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетчатки. Через эти шунты компенсируются недостаток кровоснабжения и гипоксия квадранта сетчатки, соответствующего пораженной ветви. Это предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений, связанных с длительной ретинальной гипоксией.
Подобные вмешательства позволяют не только восстановить зрительные функции, но и предупредить такие тяжелые поздние осложнения тромбоза, как вторичная посттромботическая глаукома и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте.
При гипертонической болезни и вторичной хронической сосудистой недостаточности (на фоне анемии, болезни Боткина, гриппа, сердечной недостаточности) также могут развиться ангио- и ретинопатии. Они выражаются в расширении и извитости артерий сетчатки, появлении на них широкого неясного рефлекса, делающего артерии плоскими и бледными. Изменяется артериовенозное соотношение, в ряде случаев артерии и вены имеют одинаковый калибр. Нередко наблюдается артериальный и венозный пульс. По ходу артерий могут обнаруживаться полосы транссудата. Встречается перипапиллярное набухание сетчатки. Возможно возникновение в ней дистрофических очажков. Реже отмечаются кровоизлияния и белые ватообразные очаги.
Лечение в основном общее, направлено на повышение артериального давления и уменьшение проницаемости сосудистых стенок. При наличии ретинопатии дополнительно назначают симптоматические средства, применяемые при гипертензивных изменениях глазного дна.
A. Бoчкapeвa и др.
Источник
Фото носит иллюстративный характер. Из архива «МВ».
Материал адресован врачам-офтальмологам.
Татьяна Воронович, заведующая;
Ольга Кардаш, Наталья Сиденко,
врачи-офтальмологи, кандидаты мед. наук;
Жанна Автушко, Тамара Бороденя,
Наталья Галай, Наталья Коробовская,
Алла Сивашко, Ольга Чернушевич,
Лариса Ярута, врачи-офтальмологи;
отделение микрохирургии глаза № 1 10-й ГКБ Минска.
Острые нарушения кровообращения (ОНК) в сосудах сетчатки — одна из самых тяжелых форм глазной патологии, приводящей к стойкой потере зрения. Причина — системные заболевания (гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет). ОНК требуют безотлагательного лечения.
Расстройства кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва имеют нозологические формы: окклюзия (эмболия) центральной артерии сетчатки и ее ветвей, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, нарушение кровообращения в сосудах сетчатки по смешанному типу; в зрительном нерве — по артериальному, венозному и смешанному типам.
Наиболее частой и значимой по последствиям является ишемия. Риск развития ишемических состояний глаза обусловлен анатомическими особенностями его микроциркуляторного русла и зависит от степени развития коллатерального кровообращения.
Среди этиологических факторов возникновения острых ишемических состояний глаза (ишемическая оптиконейропатия, нарушения кровообращения в сосудах сетчатки) первенствуют артериальная гипертензия и атеросклероз. Эти и другие сосудистые заболевания, а также возрастное ослабление работы сердца усугубляют течение глаукомы, в т. ч. вторичной посттромботической, даже при нормализации внутриглазного давления (ВГД).
Причины
Непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) имеет место при спазме, тромбозе и эмболии. Спазм наблюдается при заболевании вегетативной нервной системы, у лиц с гипотонией, нарушениями функций эндокринной системы, у женщин в период менопаузы, при воздействии токсических веществ (табак, алкоголь), инфекции (грипп, малярия). Тромбы и эмболы заносятся в ЦАС из других органов и тканей. Чаще всего образуются при пороках сердца, эндокардитах, мерцательной аритмии, атеросклерозе сердечно-сосудистой системы, ревматической патологии, височном артериите, хронической инфекции. Иногда такое состояние возникает при антифосфолипидном синдроме, гипертензии.
Тромбоз развивается на фоне гипертензии, у пожилых с выраженным атеросклерозом сосудов, при заболевании почек, эндартериите, ревматизме, септицемии. Предрасполагающий фактор тромбоза — предшествующий спазм. Эмболия ЦАС встречается редко при эндокардите, тромбофлебите, травме (жировая эмболия).
Острая непроходимость ЦАС
Обычно регистрируется у молодых. Пациент жалуется на внезапную потерю зрения на одном глазу. При непроходимости основного ствола ЦАС человек внезапно перестает видеть (чаще это случается утром). Иногда отмечаются мелькания, искры, кратковременная потеря зрения с последующим восстановлением.
При осмотре глазного дна обнаруживаются резко суженные артерии, сетчатка молочно-белого цвета, на фоне которой выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку (симптом «вишневой косточки»). Возникает из-за просвечивания сосудистой оболочки через тонкий слой сетчатки.
Диск зрительного нерва бледный с сероватым оттенком. Сетчатка, которую питала пораженная артерия, отекает; ее клетки в условиях кислородного голодания и отсутствия питания погибают.
Иногда у молодых людей происходит спазм артерии сетчатки. В этом случае через некоторое время зрение может полностью восстановиться. Но если спазм длительный, изменения необратимы.
Острая непроходимость ЦАС — тяжелое заболевание, приводящее к потере зрения. Наиболее грозное осложнение окклюзии — атрофия зрительного нерва.
При закупорке одной из ветвей ЦАС изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда.
Острота зрения зависит от локализации патологического процесса и колеблется от 0,02 до 0,1. Отмечаются секторальные абсолютные локальные выпадения, не доходящие до точки фиксации взора на 2–10° или сливающиеся с абсолютными центральными дефектами при поражении ЦАС. В итоге развивается атрофия диска зрительного нерва: полная — в случае непроходимости ЦАС, частичная — при закупорке одной из ветвей ЦАС (определяется потерей цвета части диска зрительного нерва).
Сужение, секторальное выпадение поля зрения, амавроз. При поражении ветвей секторальные абсолютные скотомы не доходят до точки фиксации взора на 2–10° или сливаются с абсолютными центральными скотомами, когда поражена макулярная зона сетчатки.
Контрастирование дистальной части дефектной артерии отсутствует, либо проходимость сосуда сохранена, но он резко сужен, сегментарный кровоток неравномерен.
Тромбоз вен сетчатки
Пристальное внимание врачей к тромбозу ретинальных вен объясняется тем, что на его долю приходится 60% всей острой сосудистой патологии органа зрения, по тяжести поражения сетчатки он занимает второе место (после диабетической ретинопатии). Тромбозы вен дают не только снижение остроты зрения, но и такие осложнения, как неоваскулярная глаукома, рецидивирующие геморрагии, приводящие к инвалидности и потере профессии.
В 1857 году Tеодор Лебер впервые описал это заболевание. С тех пор было предложено множество классификаций тромбозов вен сетчатки, среди которых выделяют схемы, разработанные группой Л. А. Кацнельсона в 1990 году (см. таблицу).
Большинство авторов считают прогностически более благоприятным неишемический тип тромбоза центральной вены сетчатки (ЦВС), при нем ишемические зоны занимают менее 50% площади поражения.
Тромбоз ретинальных вен часто возникает при гипертензии, атеросклерозе сосудов, заболеваниях крови с нарушением свертываемости, лейкозе, серповидно-клеточной анемии, сахарном диабете.
Классическое течение тромбоза
Офтальмоскопия: картина глазного дна зависит от стадии патологии.
— венозный застой: вены расширены, излишне извиты, широкий аспидно-серый неравномерный световой рефлекс с их поверхности. Артерии сужены.
Состояние претромбоза ЦВС определяется по наличию ранних сосудистых изменений, вызванных различными этиологическими факторами. Доминируют атеросклеротические изменения при артериальной гипертензии.
Претромбоз редко диагностируется и обычно не вызывает жалоб. В картине глазного дна должны настораживать извитость и расширение вен сетчатки, мелкие петехиальные геморрагии и отек макулярной области. Иногда пациенты говорят о непостоянном снижении остроты зрения, затуманивании, периодическом появлении (утром, а также после значительной физической или психоэмоциональной нагрузки) темного пятна перед глазами. Редко отмечают постоянный небольшой «туман», мешающий чтению (в большинстве случаев эта жалоба ассоциируется с начальным помутнением хрусталика).
Острота зрения обычно высокая (0,6–1,0), поле не изменено, иногда выявляется небольшая относительная парацентральная или центральная скотома.
— вены широкие, темные, напряженные, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отек ткани. На периферии глазного дна, вдоль конечных венозных разветвлений появляются первые точечные или пятнистые кровоизлияния. В центральных отделах глазного дна их нет. Эта стадия диагностируется очень редко.
— увеличивается транссудативный отек тканей зрительного нерва и сетчатки, наиболее выраженный в макулярной зоне. Такая сетчатка постепенно теряет прозрачность. Возрастает количество кровоизлияний не только на периферии, но и в центре — в виде мазков, штрихов, пятен. Расширенные вены теряются в отечной сетчатке. Артерии сужены.
— массивные кровоизлияния (геморрагическая апоплексия), занимающие все глазное дно, особенно центр, с лучистой направленностью от диска зрительного нерва к периферии (симптом «раздавленного помидора»). Кроме единичных расширенных темных вен, другие структуры глазного дна рассмотреть невозможно.
Тромбоз ЦВС начинается внезапно с острого безболезненного снижения зрения и появления туманной пелены. Люди связывают эти симптомы с физической нагрузкой, стрессом или перегреванием накануне.
Острота зрения может варьировать от счета пальцев до 0,2–0,6. При биомикроскопии в стекловидном теле иногда видны геморрагии или пигментированная взвесь, что связано с преретинальными и интравитреальными кровоизлияниями пораженых крупных венозных сосудов. При офтальмоскопии границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются. На глазном дне — отек сетчатки и диска зрительного нерва, могут отмечаться ватообразные очаги и кистозный макулярный отек, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, темно-красного цвета, вокруг сосудов множественные кровоизлияния. Наиболее характерны пламенеобразные кровоизлияния, иногда регистрируются массивные преретинальные.
Обычно тромботический процесс развивается постепенно, из одной стадии переходит в другую. Не исключен регресс на любой стадии.
Тромбоз ветвей ЦВС встречается в 63% случаев, причем темпоральные ветви, чаще верхневисочные, поражаются в 51%. При тромбозе ветвей ЦВС описанные изменения острого периода обнаруживаются в зоне сетчатки, соответствующей бассейну кровообращения этой сосудистой аркады. Дистальная часть вены после артериовенозного перекреста, где произошло ее сдавление и возник тромбоз, резко перерастянута. Начиная с этого участка и до крайней периферии глазного дна по ходу сосуда видны кровоизлияния в сетчатку. Проксимальный отдел сосуда до перекреста, наоборот, значительно сужен. По степени сужения можно судить о выраженности окклюзии вены и предположить динамику восстановления венозного оттока.
Особенность течения тромбоза ЦВС и ее ветвей — длительность острого периода. Обратное развитие симптомов медленное, функции глаза нестабильные. В такой период (от 6 месяцев до года) больные нуждаются в постоянном лечении. Если оно не закончено или внезапно прервано, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнения, исход которых значительно тяжелее последствий первичного тромбоза.
Следует помнить, что на любом этапе тромботический процесс способен осложниться артериальной недостаточностью. В этом случае зрение еще ухудшится. На глазном дне появляется бледно-серый диффузный ишемический отек сетчатки с распространением на центральную зону, калибр вен уменьшается.
(в отличие от артериальной непроходимости) обусловлена в основном тромботическим процессом.
Выраженность нарушения и сохранность зрения определяются степенью венозной декомпенсации и давностью происходящего. Острый период заболевания непродолжителен. Через 2–3 недели начинается обратное развитие процесса, а через 4–6 недель отек сетчатки исчезает, но отмечаются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна.
Тромбоз обычно бывает на одном глазу, но изредка такое состояние возникает и на двух. При тромбозе ветви ЦВС изменения ограничиваются зоной пораженного сосуда. Расстройство зрения наступает в меньшей степени. После тромбоза ЦВС значительно восстановить его обычно не удается. Иногда возникают осложнения в виде глаукомы, атрофии зрительного нерва.
. Сужение, локальное выпадение поля зрения могут не доходить до точки фиксации взора (при поражении ветвей скотомы), что объясняет сохранность центрального зрения в несколько десятых.
. Динамика изменений при ангиографическом исследовании указывает на стадийность процесса.
Для начала тромбоза характерно замедление кровотока, при этом все временные фазы циркуляции флюоресцеина по сосудам сетчатки удлиняются. Далее фиксируются неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока, нарушение перфузии макулы (ишемия) разной степени выраженности.
При развитии посттромботической ретинопатии в поздней венозной фазе можно видеть коллатерали, шунты, а также расширенные ретинальные капилляры и микроаневризмы на фоне гипофлюоресценции макулярной области, кистовидные образования.
Системные заболевания
у людей с тромбозом вен сетчатки встречаются в 62,2% случаев.
У 47,8% пациентов имеется артериальная гипертензия,
у 31,0% — сахарный диабет,
у 36,0% — артериосклероз.
Обнаруживаются миокардит (7,0%), тромбофлебит вен конечностей (3,5%),
ревматизм (1,5%). У 5,6% выявлен ретинальный васкулит.
В группу риска развития окклюзионных ретинальных заболеваний входят имеющие артериальную гипертензию, сахарный диабет, а также врожденные петли и извитость сосудов сетчатки.
Таблица. Классификационная схема тромбозов ретинальных вен
Случаи из практики
Пациент Л., 71 год. Семь лет назад прошел курс лечения по поводу полного тромбоза ЦВС, открытоугольной глаукомы IIб. Состояние после лазеркоагуляции, гипертонической ангиоретинопатии.
Страдает артериальной гипертензией III, риск IV, ИБС, имеет постинфарктный кардиосклероз, стенокардию напряжения. Сахарный диабет 2-го типа, состояние клинико-метаболической субкомпенсации.
Семь лет наблюдался по поводу глаукомы и посттромботической ретинопатии. При гониоскопии выявлено, что угол передней камеры стремится к узкому, неоваскуляризация корнеосклеральной трабекулы. Проведена антиглаукоматозная операция правого глаза, которая на некоторое время облегчила состояние. В последующем выполнена дополнительная лазеркоагуляция сетчатки, а также транссклеральная лазерная циклопексия.
Пациент Х., 49 лет. Семь лет назад перенес ОНК в диске зрительного нерва по артериальному типу ОD. Неоднократно случались ЧМТ.
При осмотре глазного дна с фундус-линзой диск бледный, контурированный.
При реэнцефалографии: правая сторона — тонус мозговых сосудов в пределах нормы, сниженное кровенаполнение артериальных сосудов мозга. Оптическая когерентная томография выявила истончение толщины слоя нервных волокон ОD, выраженную экскавацию диска зрительного нерва. При исследовании критической частоты слияния мельканий: в правом глазу — не определяется, в левом — 27 в минуту (снижена незначительно). Внутриглазное давление ОD —13,5, ОS — 15,5 мм рт. ст. Острота зрения ОD — счет пальцев у лица, ОS — 1,0.
Рекомендовано допплерографическое исследование брахиоцефальных и сонных артерий для уточнения состояния кровообращения.
(Окончание следует)
Источник
