Неоваскулярная мембрана на сетчатке
Хориоидальная неоваскуляризация представляет собой новообразованные сосуды в зоне глазного дна. Она нередко развивается при заболеваниях глаз и приводит к стойкому снижению зрительной функции, являясь одной из причин инвалидизации пациентов. ХНВ возникает на фоне различных патологий глаза: возрастная макулярная дегенерация, тяжелое течение миопии, псевдогистоплазмозный синдром, окулярный гистоплазмоз, ангиоидные полоски сетчатки. Нередко неоваскуляризация осложняет течение послеоперационного периода при лазерной коагуляции сетчатки или гипертермии.
В связи с тем, что при фотодинамической терапии происходит избирательное воздействие на эндотелиальные клетки патологических вновь образованных сосудов и практически отсутствует тепловой эффект, этот метод лечения применяют в офтальмологической практике для терапии пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной. Эффективность ФДТ при этом заболевании во многом зависит от конкретного фотосенсибилизатора и его распределения в клетке. Это свойство фотоактивного вещества определяется его физикохимическими, а также биохимическими свойствами.
В зависимости от того, в какой именно части клетки происходит накопление фотосенсибилизатора, меняется механизм гибели и объем повреждения клеточной структуры. Если имеется связь с цитоплазматической мембраной и лизосомами, то клетка погибает путем апоптоза и некроза. Чтобы создать фотосенсибилизатор, который бы накапливался в большом количестве клеточных органелл, ученые синтезируют различные химические соединения.
После того, как фотосенсибилизатор накопился в клетках, их облучают лазером или другим источником света. При этом длина волны света совпадает с пиком поглощения фотосенсибилизатора. После того, как молекула вещества поглотит световые частицы, происходит возбуждение и переход его в триплетное состояние. На этом этапе запускается фотохимическая реакция.
После этого реакция протекает по двум путям:
- Триплетная молекула фотосенсибилизатора реагирует непосредственно с клеточным субстратом, что приводит к окислению структур клетки.
- Происходит реакция триплетной молекулы фотосенсибилизатора с молекулой кислорода, в результате чего образуется синглетный кислород. Далее происходит окисление внутренних структур клетки активным кислородом.
Гибель клетки при фотодинамической терапии чаще всего происходит путем перекисного окисления липидов, которые активируются с участием возбужденных молекул кислорода.
ФДТ воздействует на патологические новообразованные сосуды и приводит к угнетению их роста. В результате количество крови в их просвете значительно уменьшается, а экссудативный процесс в области глазного дна замедляется. В дальнейшем происходит увеличение показателей остроты зрения.
Препарат Визудин применяется для лечения пациентов с неоваскуляризацией в течение длительного времени, а срок наблюдения после выполнения ФДТ превышает пять лет. Исследования дают обнадеживающие результаты у пациентов с субретинальной неоваскуляризацией на фоне возрастной макулярной дегенерации и осложненного течения миопии.
При этом эффективность лечения зависела от возраста пациента и сроков формирования неоваскуляризации. У пациентов с ВМД стабилизация процесса отмечалась в 30% случаев.
При изучении отдаленных результатов лечения пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной было установлено, что:
- Повторные курсы фотодинамической терапии нужно проводить каждые 3-6 месяцев.
- Существенным осложнением при ФДТ с Визудином является развитие атрофии пигментного эпителия.
- Положительным следует считать результат в том случае, если зрение стабилизировлось в пределах трех строчек.
- Чаще всего на фоне ФДТ можно только стабилизировать патологический процесс, а в 13% случаев отмечается улучшение зрительной функции.
В последнее время для лечения пациентов с неоваскулярной мембранной были разработаны препараты, подавляющие белок VEGF. К ним относят:
- Макуген, представляющий собой олигонуклеотид. Его вводят интравитреально в дозе 0,3 мг. Частота введений составляет раз в шесть недель. В клинических работах установлено, что эффективность Макугена сопоставима с эффективностью ФДТ, то есть зрительная функция продолжает угасать, но с меньшей скоростью.
- Люцентис является фрагментом антитела, которое облазает ингибирующей активностью по отношению к VEGF. Его также вводят интравитреально по 0,05 мл с частотой один раз в месяц. К настоящему времени закончены большие клинические испытания Люцентиса, в том числе при комбинированном лечении (вместе с ФДТ). Было установлено, что через год после начала терапии в группе пациентов с изолированной фотодинамической терапией острота зрения снизилась в 67,9% случаев, а повысилась – в 5,4% случаев. Если же применять комбинированное лечение (Люцентис+ФДТ), то улучшения остроты зрения (более 15 букв) удалось достичь у 23,8% пациентов. Кроме того, на фоне комбинированного лечения удалось значительно снизить количество сеансов фотодинамической терапии.
- Авастин является рекомбинантным человеческим моноклональным антителом и вводится интравитреально по 1,25 мг раз в четыре недели.
Если для лечения пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной использовать комбинированный подход (ФДТ и анти- VEGCF), то можно уменьшить количество сеансов фотодинамической терапии и интравитреальных инъекций, а также снизить риск возможных ятрогенных осложнений. На этом фоне повышается качество жизни пациентов и уменьшается риск рецидивирования неоваскуляризации.
Еще одним аналогом комбинированного лечения является совместное использование ФДТ с Визудином и интравитреальные инъекции Люцентиса. При проведении крупного исследования Люцентис вводили в дозе 0,5 мг ежемесячно, а ФДТ выполняли за семь дней до предполагаемой инъекции препарата. После этого сеансы ФДТ повторяли каждые три месяца. В контрольной группе пациенты подвергались только фотодинамической терапии без введения Люцентиса. На протяжении года у 67,9% пациентов из контрольной группы и у 90,5% пациентов основной группы отмечалась стабилизация остроты зрения (снижение менее 15 букв). Это позволило сделать вывод о высокой эффективности комбинированного лечения, однако имеются и недостатки методики:
- Частые интравитреальные инъекции нередко приводят к развитию осложнений, включая различные воспалительные реакции, в том числе и эндофтальмит.
- Возможно развитие рецидива субретинальной неоваскулярной мембраны, который приведет к снижению остроты зрения у пациента.
Источник
Ведущей причиной слабовидения и полной слепоты у лиц старшего и пожилого возраста, по данным эпидемиологических исследований, является возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Заболевание имеет наследственную предрасположенность и, в первую очередь, поражает пигментный эпителий, а также хориокапилляры в центральной (макулярной) зоне сетчатой оболочки.
Подавляющее большинство (почти 90%) случаев утери зрения от ВМД обусловлено развитием экссудативной формы этого заболевания, по-другому называемой «влажной». Данная форма ВМД сопровождается чрезмерным ростом аномальных, новообразованных сосудов, прорастающих из хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки сквозь дефекты в мембране Бруха под нейроэпителий и/или пигментный эпителий сетчатки. В офтальмологии подобное состояние получило название субретинальной (локализованной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны (СНМ).
Новообразованные сосуды при СНМ имеют аномально слабую стенку, из-за чего под сетчатку начинает просачиваться жидкая часть крови, с отложением там липидов и холестерина. Зачастую эти сосуды рвутся, и возникают кровоизлияния, как правило, небольшие по объему и локальные, а в некоторых случаях и довольно значительные. Все это нарушает питание сетчатки и приводит к возникновению фиброза, когда прозрачная ткань сетчатки замещается соединительной. В исходе влажной формы ВМД формируется субретинальный рубец, из-за чего сетчатка перестает выполнять свои функции
К абсолютной слепоте центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) не приводит никогда. Но из-за появления в центральной части поля зрения темного пятна (абсолютной скотомы) у человека постепенно пропадает центральное зрение. Так как патологический процесс затрагивает лишь центральную часть (макулу), периферическое поле зрения остается сохранным. В исходе процесса остаточное зрение, как правило, составляет 0,1 (первая строчка таблицы) и пациент видит лишь «боковым зрением.
Патологический процесс всегда протекает индивидуально, но развитие СНМ «включает» временной фактор, который приобретает первостепенное значение. При этом, избежать полной потери зрения поможет только ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое адекватное лечение, приводящее к длительной ремиссии или обратному развитию патологического процесса.
Методы лечения неоваскулярной мембраны
Среди методов лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при влажной форме ВМД выделяют лазеркоагуляцию сетчатки, транспупиллярную термотерапию (ТТТ), фотодинамическую терапию (ФДТ) и удаление СНМ хирургическим способом.
Однако за последние несколько лет терапия данного заболевания вышла на новый уровень, благодаря появлению эффективных лекарственных препаратов. Это препараты-ингибиторы выработки фактора эндотелиального роста сосудов (VEGF).
Ведь хотя причины возникновения СНМ до конца не изучены, из данных исследований последних лет ученые сделали вывод, что роль VEGF в ее развитии очень важна. Таким образом, фармакологические ингибиторы VEGF возможно являются новым и наиболее перспективным направлением в терапии данных патологий.
В современной клинической практике, сегодня уже широко применяют следующие препараты:
Мacugen® (Макуджен)
Это один из первых фармакологических ингибиторов VEGF, применяющийся в офтальмологии. Мacugen® или Макуджен (основное вещество пегаптаниб) позиционируется, как так называемый анти-VEGF аптамер. Лечение им помогает замедлить снижение остроты зрения пациентов с СНМ при влажной форме ВМД. Эффективность препарата сравнима с действием фотодинамической терапии. Он стал первым из препаратов данной группы, разрешенным FDA для интравитреального введения в полость стекловидного тела при лечении любых форм субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулодистрофии (2004 г.). Особенно хороший эффект от применения препарата Макуджен наблюдается на ранних стадиях ВМД.
Lucentis® (Луцентис)
Препарат Lucentis® или Луцентис (основное вещество ранибизумаб) действует как антиген-связующий фрагмент к VEGF антител мышей. Препарат является рекомбинантным, полученным одним из методов генной инженерии. Молекула ранибизумаба — высокоспецифичная часть антитела мыши к VEGF с низким молекулярным весом (48 кДа). Она может проникать сквозь все слои сетчатой оболочки к патологическому объекту блокируя рецепторы VEGF входящих в СНМ новообразованных сосудов. Lucentis — первый препаратом данной группы, терапия которым ведет к частичному восстановлению зрения, а не только к торможению его прогрессирующего снижения (стабилизация зрения в 95% случаев, повышение остроты зрения в 25-40% случаев). Положительные результаты клинических исследований позволили FDA утвердить Lucentis, как средство лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при ВДМ (2006 г.).
Avastin™ (Авастин)
Бевацизумаб — действующее вещество препарата Avastin™ (Авастин), является полноразмерным антителом против любых изоформ (разновидностей) VEGF. Еще в 2004 году его стали активно использовать в онкологии при лечения рака прямой кишки и толстого кишечника.
Первый опыт применения Авастина у пациентов с влажной формой ВМД принадлежит американским исследователям Rosenfeld и Puliafito. Это произошло в 2005 году, когда положительные результаты от его применения были получены у пациентов с СНМ и прогрессирующим падением остроты зрения после поведения фотодинамической терапии и лечения Макудженом. Пациентам выполнялось 2-3 кратное введение Авастина внутривенно по 5 мг/кг с перерывом в две недели. При этом было достоверно зафиксировано проведением ОКТ повышение остроты зрения, а также уменьшение толщины сетчатки в зоне макулы.
Какое-то время целесообразность интравитреального введения препарата оставалась под сомнение. Ведь его молекулярная масса в несколько раз выше, чем у Макуджена и Луцентиса, и были сомнения насчет его способности проникать сквозь сетчатку. Но опубликованные в последующем результаты исследований убедительно доказали, что введенный в полость стекловидного тела бевацизумаб, легко проникать сквозь все слои сетчатой оболочки.
При внутривенном введении Авастина существует риск потенциально возможных побочных эффектов, уже описанных при применении его в онкологии. Среди них: повышение АД, носовые кровотечения, риск тромбоэмболии, протеинурия. Однако интравитреальные инъекции данного препарата буквально сводят на нет возможность возникновения указанных побочных эффектов, ведь применяемая доза в 400-500 раз меньше. В тоже время этот путь введения обеспечивает высокую концентрацию действующего вещества именно в месте поражения.
Введение Авастина в полость стекловидного тела осуществляют раз в 3-4 недели в дозировке 1,25 мг. По результатам многочисленных исследований такие инъекции повышают остроту зрения в 30-43% случаев и стабилизируют ее в 53-56% случаев. Положительный эффект от инъекций Авастина сводится к уменьшению толщины сетчатки в зоне макулы, что подтверждается данными ОКТ, а также к стабилизации объема СНМ и к уменьшению пропотевания флюоресцеина сквозь сосудистую стенку по данным ФАГ. Максимальная эффективность препарата бнаруживается с первых инъекций. При этом, степень выраженности ее не зависит проводимых ранее фотодинамической терапии и/или лечения Макудженом. По имеющимся данным, повторное ухудшение зрения, а также скопление в субретинальном пространстве жидкости после однократной инъекции Авастина возникает в 30% случаев примерно через 70-80 дней, что делает особенно актуальной своевременность следующей инъекции.
Наиболее частыми неприятными последствиями интравитреального введения Авастина бывают: транзиторная (преходящая) инъекция конъюнктивальных сосудов и кровоизлияние в зоне введения препарата. Возникновения системных побочных эффектов подобного способа введения до настоящего времени не отмечалось.
В странах Европы, как и в США показания к применению Авастина в офтальмологической практике до сих пор отсутствуют в официальном перечне и препарат применяется по т.н. системе «off-label». И все же, Авастин с каждым годом становится все более популярным в группе препаратов-ингибиторов VEGF. Не последнюю роль в этом играет и экономический фактор, ведь инъекции Авестина имеют самую низкую стоимость в сравнении со средствами аналогичного действия – Макудженом и Луцентисом, а также процедурами фотодинамической терапии.
За последние два года появилось немало публикаций с результатами исследований терапии препаратом Avastin у пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной при влажной форме ВМД. Однако, отдаленных результатов подобного лечения пока нет и ожидается не ранее, чем через 3-5 лет. Но все же, имеющийся уже сегодня высокий процент положительных результатов интравитреального введении группы ингибиторов VEGF говорит о том, что достаточно эффективный метод лечения экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации наконец появился. Применение Авастина или какого-либо из иных препаратов–ингибиторов VEGF является сегодня методом выбора при лечении пациентов с ВМД, как альтернатива дорогостоящей процедуре фотодинамической терапии.
Источник
Файзрахманов Р.Р., Ахтямов К.Н., Калентьева А.З.
Ведущей причиной снижения остроты зрения у лиц старше 60 лет является возрастная макулярная дегенерация [8]. Эффективность проводимой терапии зависит не только от давности процесса, но и от расположения новообразованных сосудов [1]. В настоящее время широкое распространение получила терапия ингибиторами ангиогенеза [4, 6]. Терапевтический эффект выявлен при воздействии на классические, смешанные неоваскулярные мембраны, а также на активные фибровазопролиферативные [2]. Однако установлено, что при скрытых неоваскулярных мембранах, сопровождающихся высокой отслойкой пигментного эпителия сетчатки, данная терапия обладает низкой эффективностью [5, 7]. В настоящее время проводятся несколько многоцентровых рандоминизированных исследований, изучающих дозировку и кратность интравитреальных инъекций препаратов антивазопролиферативной терапии при высоких отслойках пигментного эпителия, осуществляется разработка новых способов интравитреального доступа [3].
Учитывая отсутствие эффективности проведения антивазопролиферативной терапии у пациентов с формированием скрытой неоваскулярной мембраны, целесообразным является разработка нового подхода к лечению. Основной целью терапии является депрессия активности неоваскуляризации за счет снижения индукции фактора роста эндотелия сосудов (Vascular endothelial growth factor – VEGF). Ранибизумаб при стандартном интравитреальном введении не проявляет свою эффективность в полном объеме. Это связано с его низкой концентрацией в точке – мишени, роль которой выполняет хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ). Снижению эффективности терапии благоприятствует сама отслойка пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), при которой проникновение препарата в зону неоваскуляризации затрудняется. Для обеспечения положительного эффекта проводимой терапии требуется определенная последовательность хирургического подхода:
снижение объема участка свободного ликеджа;
фармакологическая редукция неоваскуляризации.
С этой целью нами предложен новый способ лечения пациентов со скрытой ХНВ, направленный на снижение ликеджа в макулярную зону с депрессией активности неоваскуляризации.
Цель – оценить эффективность комбинированного способа лечения скрытой неоваскулярной мембраны и высокой отслойки пигментного эпителия сетчатки при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации.
Материал и методы. С целью анализа результатов комбинированного способа лечения скрытой ХНВ и высокой отслойки слоя ПЭС сформированы следующие группы:
1-я группа (опытная) – 12 человек (12 глаз) – пациенты с высокой отслойкой ПЭС и скрытой ХНВ, которым оперативное лечение проводилось по предложенной методике;
2-я группа (контрольная) – 10 человек (10 глаз) – пациенты с высокой отслойкой ПЭС и скрытой ХНВ, которым проводилась антивазопролиферативная терапия.
Пациентам контрольной группы (2-я) проводилось интравитреальное введение ранибизумаба в дозе 0,05 мл в количестве 3 интравитреальных инъекций с интервалом в 1 месяц. Оценку результатов проводили через 3 месяца после оперативного лечения.
Пациентам 1-й группы проводили хирургическое лечение с использованием дренажа высокой отслойки ПЭС и введением интраоперационно блокаторов VEGF. Суть оперативного лечения заключалась в проведении субтотальной витрэктомии 25g. В максимально дистальной части формирования пузыря ПЭС проводили дренирование отслойки ретинальным шпателем до полного опорожнения. Выбор точки ретинопункции осуществлялся с учетом данных микропериметрии. Основными критериями выбора были следующие параметры:
• максимально удаленная точка от физиологической фовеолярной части;
• отсутствие проекции на область воздействия хирургического инструментария точки фиксации.
Ретинотомию закрывали лазерными коагулятами парацентрально. Витреальную полость тампонировали воздухом. При полной замене жидкости на воздух в воздушную помпу добавляли 2 мл газа SF6 для пролонгированного эффекта макулопексии. После проведения оперативного лечения в витреальную полость вводили антивазопролиферативный препарат – ранибизумаб в дозе 0,05 мл. Учитывая, что в витреальной полости воздух, препарат, как любая жидкость после инъекции, скапливался на дне витреальной полости – макулярной зоне, что обеспечивало высокую его концентрацию длительное время.
Важным моментом при данном способе является правильное послеоперационное ведение пациента. С одной стороны, необходима достаточная макулопексия, а также дегидратация точки ретинопунктуры, с другой – присутствие препарата в зоне проекции неоваскулярной мембраны. Для этого первые сутки пациенты принимали вынужденное положение «на спине» для достижения максимальной концентрации антивазопролиферативного препарата в проекции ХНВ. Последующие три дня пациенты занимали вынужденное положение «вниз лицом», что обеспечивало достаточную терапевтическую ретинопексию центрального отдела сетчатки.
Всем пациентам проводилось полное офтальмологическое обследование, включающее определение остроты зрения с коррекцией по таблице Головина–Сивцева, биомикроскопию, офтальмобиомикроскопию с использованием асферической линзы 78 D, флуоресцентную ангиографию (ФАГ) с использованием фундус камеры (FF 450 plus, Carl Zeiss; SLO HRA II, Heidelberg Engineering), оптическую когерентную томографию (RetinaScan–3000, Nidek Technologies) (ОКТ) и микропериметрию (MP1 Microperimeter, Nidek Technologies). Локализация точки фиксации определялась с помощью фиксационного теста. Сроки послеоперационного наблюдения составили 3 месяца.
Статистическая обработка результатов осуществлялась при помощи программ Microsoft Excel 97, Statistica 6.0. Использовались критерий Вилкоксона, критерий Фридмана для связанных совокупностей, критерий Манна–Уитни для независимых выборок. Критический уровень значимости при проверке гипотез p<0,05.
Результаты и обсуждение. До проведения терапии морфофункциональные параметры макулярной зоны были идентичными. Острота зрения была умеренно снижена и в среднем составляла 0,2 ± 0,06 с коррекцией. Офтальмоскопически определялся проминирующий в сторону стекловидного тела очаг с четкими контурами, вокруг очага в некоторых случаях визуализировались друзы. Локализация отслойки была неоднородной: в 87% купол пузыря совпадал с фовеолой, в 13% – фовеолярная часть проецировалась на боковом скате. Тем не менее, у всех пациентов офтальмоскопически зона отслойки перекрывала фовеолярую область. В 53% случаев в области перехода патологического участка в зону физиологического интерфейса визуализировался участок повышенной эхогенности – ХНВ. При ФАГ определялось накопление красителя в зоне отслойки в позднюю фазу исследования, что экранировало возможное наличие ХНВ.
По данным микропериметрии суммарная световая чувствительность по всем секторам составила 11,83±3,73 дБ. Наибольшие изменения выявлены в I–III секторах, которые являются наиболее периферическими. Так, в I секторе световая чувствительность составила 11,31±2,34 дБ (максимальное значение – 16,86±3,21 дБ, минимальное – 8,86±2,19 дБ). Во II секторе световая чувствительность составила 10,46±3,74 дБ (максимальное значение – 15,13±2,42 дБ, минимальное – 6,86±1,89 дБ). В III секторе световая чувствительность составила 9,42±2,79 дБ (максимальное значение – 11,57±2,71 дБ, минимальное – 6,46±1,94 дБ). В IV секторе световая чувствительность составила 14,79±2,11 дБ (максимальное значение – 16,01 ± 1,03 дБ, минимальное – 12,57±2,04 дБ).
По данным ОКТ, во всех случаях определялась высока отслойка ПЭС, связанная с процессами экссудации, направленными под интерфейс пигментного слоя. Высота отслойки ПЭС соответствовала 347,18±103,45 мкм (максимальная высота – 1248 мкм, минимальная – 236 мкм). Картирование поверхности центральной зоны сетчатки визуализировало ровный профиль отслойки пигментного листка. Зона пониженной эхогенности однородна. В 53% случаев в области перехода патологического участка в зону физиологического интерфейса визуализировался участок повышенной эхогенности – ХНВ. Профиль участка неровный, контуры размыты.
При проведении дифференциального анализа клеточного слоя над поверхностью ПЭС выявлено отсутствие деструктуризации, отека. Суммарный клеточный слой соответствовал 228,78±54,17 мкм, на всем протяжении патологического очага фоторецепторный компонент соответствовал 63,26±25,91мкм. Во всех случаях при субпигментарном расположении мембраны определялась сглаженность фовеолярного углубления.
У пациентов контрольной группы (2-я) на фоне трехкратного интравитреального введения ранибизумаба статистически значимых изменений анатомических и функциональных данных не выявлено.
У пациентов опытной группы (1-я) в ходе оперативного вмешательства после дренирования субретинальной жидкости поверхность сетчатки оставалась неровной, что свидетельствовало о наличии неоваскулярной мембраны под ней.
К концу 1 месяца наблюдения острота зрения пациентов улучшилась и в среднем составила 0,52±0,08 с коррекцией (p>0,05). Острота зрения оставалась стабильной на всем протяжении периода наблюдения.
По данным микропериметрии в нижнем сегменте периферического сектора (I сектор) выявлено снижение световой чувствительности до нулевой отметки, что обусловлено проекцией зоны ретинотомии, суммарная световая чувствительность по всем секторам составила 14,86±3,73 дБ. Так, в I секторе световая чувствительность составила 12,27±3,15 дБ (максимальное значение – 18,01±2,83 дБ). Во II секторе световая чувствительность составила 11,93±2,18 дБ (максимальное значение – 16,29±2,16 дБ, минимальное – 3,97±1,32 дБ). В III секторе световая чувствительность составила 15,21±1,96 дБ (p<0,05 в сравнении с данными до операции) (максимальное значение – 18,09±2,18 дБ, минимальное – 12,94 ± 2,52 дБ). В IV секторе световая чувствительность составила 18,14±1,51 дБ (p<0,05 в сравнении с данными до операции) (максимальное значение – 19,12±2,13 дБ, минимальное – 16,24±2,61 дБ).
По данным ОКТ высота отслойки ПЭС снижена до 11,29±4,66 мкм (p<0,05 в сравнении с данными до операции). Толщина сетчатки в фовеа составила 165 мкм±10 мкм. Парафовеально отмечался участок отсутствия нейроэпителия и атрофии ПЭС, что соответствовало зоне ретинотомии. Данные OCT оставались стабильными на всем протяжении периода наблюдения в 80% случаев. В 20% случаев (у 2 пациентов) к концу 3 месяца наблюдения выявлен рецидив отслойки слоя ПЭС высотой до 140 мкм.
Выводы. При формировании скрытой неоваскулярной мембраны патологические изменения характеризуются морфологической особенностью – отслойкой ПЭС, которая представляет собой скопление патологического экссудата под интерфейсом ПЭС. Субпигментное расположение неоваскулярной мембраны приводит к тому, что препараты, проникающие со стороны витреомакулярного интерфейса, экранируются слоем ПЭС, что затрудняет их проникновение в зону поражения. При дренировании высокой отслойки пигментного эпителия сетчатки складываются более благоприятные условия для проникновения антивазопролиферативного препарата и редукции новообразованных сосудов. Предложенный способ позволяет улучшить остроту зрения и достигнуть анатомического прилегания слоев сетчатки в макуле. Комплексный хирургический подход стабилизирует процесс в более отдаленные послеоперационные сроки.
Источник
