Неоваскулярная глаукома при диабете

Неоваскулярная форма является достаточно распространенной разновидностью глаукомы, отличительная особенность которой – в образовании и развитии новых кровеносных сосудов радужной оболочки (синонимическое название этого патологического явления – рубеоз).

Принято считать, что новообразованная сосудистая сеть служит реакцией на дефицит кровоснабжения сетчатки и призвана компенсировать ишемию. Согласно этой точке зрения, в зонах сетчатки, испытывающих постоянную нехватку кислорода, вырабатываются особые вещества, которые инициируют разрастание (пролиферацию) сосудистых структур. В пролиферативный процесс постепенно вовлекаются передние отделы глазного яблока: возникает рубеоз радужной оболочки, формируется волокнисто-сосудистая мембрана, которая даже при открытом угле передней камеры глаза резко осложняет дренирование (отвод жидкости), что, в свою очередь, приводит к повышению внутриглазного давления. Развивается вторичная закрытоугольная глаукома, – как правило, терапевтически резистентная, независимо от характера и интенсивности лечения.

Причины

Одним из основных установленных факторов, вызывающих неоваскуляризацию, является окклюзия (перекрытие, непроходимость) центральной сетчаточной вены. Примерно у половины пациентов с такой клинической картиной рано или поздно выявляется неоваскулярная глаукома. На повышенный риск подобного развития событий указывает, в частности, свечение контрастного вещества при особом рентгеновском исследовании сосудистой системы – флюоресцентной ангиографии сетчатки; с другой стороны, отсутствие этого признака не исключает вероятность ишемии. Обычно глаукома может быть клинически диагностирована через три с небольшим месяца после перекрытия центральной вены сетчатки (отсюда меткое неофициальное название «100-дневная глаукома»), однако иногда этот период достигает 2 лет.

Другим распространенным этиопатогенетическим фактором является сахарный диабет: примерно у трети пациентов одновременно отмечается неоваскулярная глаукома. Риск существенно повышается при длительном (свыше 10 лет) течении диабета и наличии пролиферативных тенденций в сетчатке. Некоторые процедуры, – например, панретинальная лазерная коагуляция, – способны снизить вероятность развития неоваскулярной глаукомы, другие, напротив, эту вероятность повышают (например, удаление стекловидного тела или катаракты с повреждением задней капсулы). Поэтому крайне важно после офтальмохирургического вмешательства регулярно обследоваться у наблюдающего врача, особенно в течение первого месяца, когда риск рубеоза максимален.

Кроме того, к развитию неоваскулярной глаукомы могут приводить внутриглазные онкологические заболевания и воспалительные процессы, отслоения сетчатки, затруднения артериального кровотока.

Классификация

Общепринятая классификация неоваскулярной глаукомы базируется на степени выраженности и включает три стадии:

1. рубеоз радужной оболочки;
2. вторичная открытоугольная глаукома (дренирование жидкости затруднено, но угол передней камеры глаза перекрыт не полностью);
3. вторичная синехиальная (спаечная) закрытоугольная глаукома.

Рубеоз радужки

При тщательном осмотре с большим увеличением по краю зрачка визуализируются красные пучки или узелки мелких капилляров. По поверхности радужной оболочки новообразованные сосуды ориентированы радиально в направлении угла. На этом этапе еще нет стойкого существенного повышения внутриглазного давления; более того, возможно спонтанное или обусловленное терапией обратное развитие неоваскулярной сетки. При появлении новых сосудов в области угла передней камеры визуальное его исследование (гониоскопия) с помощью линз может спровоцировать развитие осложнений и ускорение патологического процесса, поэтому должно выполняться со всей возможной осторожностью.

Лечение рубеоза

На ранних этапах эффективно применяется панретинальная лазерная фотокоагуляция («сплавление», «запаивание»), которая обращает вспять процесс образования сосудистой сетки и, таким образом, предотвращает развитие глаукомы.

При сахарном диабете, на фоне перенесенной витрэктомии (удаление стекловидного тела) и отслоения сетчатки, развившийся или терапевтически резистентный рубеоз требует офтальмохирургического вмешательства, которое, однако, также не всегда приводит к его регрессу. В качестве дополнительного средства применяется фотокоагуляция.

Своевременное обращение к специалистам нашего офтальмологического центра позволит быстро и эффективно решить проблемы вторичной глаукомы с помощью современных лазерных и хирургических мировых методик. Доверяйте глаза профессионалам!

Вторичная открытоугольная глаукома

Обычно новая сосудистая сеть направлена по радиусам к центру радужки; иногда сосуды охватывают смежные структуры, достигая угла передней камеры глаза и образуя фиброваскулярную (волокнисто-сосудистую) диафрагму, которая затрудняет циркуляцию жидкости и становится причиной повышенного внутриглазного давления.

Лечение

Терапевтическая схема, как правило, аналогична таковой при первичных открытоугольных глаукомах, однако нежелательно применение препаратов, суживающих зрачок (миотиков). Напротив, назначают медикаменты обратного действия, – мидриатики (напр., 1% атропин) и противовоспалительные стероидные средства. Показана и во многих случаях эффективна панретинальная лазерная коагуляция, осуществляемая при медикаментозной стабилизации внутриглазного давления. Однако фиброваскулярная мембрана, как правило, продолжает формироваться.

Вторичная закрытоугольная глаукома

Третья, конечная стадия патологического процесса начинается блокированием угла передней камеры фиброваскулярной мембраной, что вызывает перенапряжение и смещение внутриглазных структур. На этом этапе у большинства пациентов отмечается:

• резкое снижение остроты зрения;
• болевой синдром;
• отечность роговицы вследствие повышенного внутриглазного давления;
• появление кровянистой взвеси в жидких средах, выпот белков из неоваскулярной сетки;
• интенсивный рубеоз радужной оболочки, деформация зрачка;
• наблюдаемые при гониоскопии (осмотр угла) синехии-спайки, закрывающие обзор передней камеры;

Лечение

Терапия на этой стадии носит паллиативный характер и ограничена купированием болевого синдрома. Общий прогноз неблагоприятен, шансы сохранить зрение невысоки или отсутствуют. Применяют гипотензивные (снижающие давление) средства, атропин, стероидные противовоспалительные препараты. Миотики противопоказаны.

Когда исчерпываются возможности консервативной терапии, прибегают к хирургическому вмешательству – трабекулэктомии (удаление стяжек) или оперативному дренированию. Успешная операция в какой-то мере нормализует внутриглазное давление, однако вероятность дальнейшей атрофии и утраты светочувствительности остается высокой, поэтому устранение болевого синдрома само по себе считается достаточным результатом.

Если все перечисленные меры оказываются неэффективными, приходится осуществлять энуклеацию (удаление глазного яблока).

М.В. Гацу, Е.Е. Сомов
Санкт-Петербургский филиал ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова»

Клинически патология этого вида выступает в весьма специфической, так называемой «неоваскулярной» форме. Она характеризуется появлением новообразованных кровеносных сосудов как в радужке, так и в углу передней камеры глаза со всеми вытекающими из этого факта последствиями.

Как ранее, так и сейчас неоваскулярная глаукома остается одним из самых тяжелых осложнений диабетической офтальмопатии, занимая второе место среди причин развития необратимой слепоты. Кроме того, она является причиной интенсивных болей в глазу, чаще уже слепом, что нередко вынуждает пациента настаивать на его удалении.

Впервые неоваскулярная глаукома была описана Coats’ом в 1906 году. С тех пор она была диагностирована при самых различных заболеваниях органа зрения (окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей, диабетическая ретинопатия, отслойка сетчатки, врожденный амавроз Лебера, болезни Коатса и Илса, серповидно-клеточная ретинопатия, ретинальная гемангиома, синдром Stickler, х-хромосомный ретиношизис, юкстафовеальные телеангиоэктазии). Неоваскулярная глаукома может появиться также как осложнение серьезных сосудистых заболеваний организма в целом (каротидно-кавернозное соустье, окулоокулярный ишемический синдром и т.д.). При всех упомянутых вариантах заболеваний общим и главенствующим этиологическим моментом для них является один — ишемия сетчатки. Именно она способствует развитию неоваскулярной глаукомы в 95% случаев. В остальных 5% случаев появление рассматриваемой патологии могут стимулировать и иные заболевания, связанные уже с возникновением стойкого местного воспалительного процесса различного генеза. В частности, неоваскулярная глаукома встречается у пациентов, страдающих затяжным увеитом, эндофтальмитом, сифилитическим ретинитом, симпатической офтальмией, болезнями Харада и Бехчета. Описаны также случаи, когда она возникала у лиц, перенесших оперативные вмешательства на глазном яблоке, такие, например, как экстракция катаракты, витрэктомия, введение в стекловидное тело силиконового масла, YAG-лазерная капсулотомия, лазерные и иные операции на радужке различного целевого назначения и так далее. Несмотря на то что в подобных ситуациях основной причиной появления рубеоза является воспаление, признаки ишемии сетчатки при этом также могут присутствовать [1].

Патогенез диабетической ишемии сетчатки и ее последствия

Прогрессирование непролиферативной диабетической ретинопатии приводит к закупорке капилляров сетчатки, что в свою очередь инициирует прогрессирование ишемии и усиление гипоксии. В состоянии ишемии ретинальные клетки начинают секретировать избыточное количество вазопролиферативного фактора, который и запускает рост новообразованных сосудов в сетчатке и радужке. Еще в 1948 году I.C. Michaelson [2] предположил существование ангиогенного фактора, назвав его «фактор – Х». Лишь в 1983 году из ткани васкуляризированной опухоли был выделен сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), который стал основным кандидатом, подходящим для роли «фактора – Х» [3-7]. Последующими исследованиями достоверно установлено, что VEGF-фактор является сильным стимулятором ретинальной неоваскуляризации и при ишемических ретинопатиях. В последующем были идентифицированы четыре его изоформы (VEGF121, VEGF165, VEGF189 и VEGF206) [8]. VEGF165 является наиболее распространенным в большинстве тканей. Кроме того, установлена роль VEGF как фактора сосудистой проницаемости [7, 9, 10]. VEGF реализует свое действие через два известных рецептора — VEGFR-1 (fms-liketyrosine kinase-1 [Flt-1] и VEGFR-2 (kinase insert domain-containing receptor [KDR]. Оба они расположены в основном на эндотелиальных клетках и в меньшей степени — на моноцитах и макрофагах [11]. Связывание VEGF с этими рецепторами инициирует сигнал, запускающий каскад неоваскуляризации. В настоящее время изучаются и другие факторы, участвующие в ангиогенезе. К ним относятся инсулин-подобный фактор роста I и II [7], инсулин-подобный фактор роста, связывающий белки 2 и 3 [8, 12], основной фактор роста фибробластов [9, 13], тромбоцитарный фактор роста [8] и интерлейкин-6 [8].

Итак, ангиогенез — это многоступенчатый процесс, который начинается с продукции сосудистых факторов роста в пораженной ткани. В последующем они соединяются с рецепторами, расположенными на эндотелии сосудов, что приводит к активации гена экспрессии эндотелиальных клеток в проангиогенезные молекулы. Эндотелиальные клетки осуществляют инвазию в окружающие ткани, мигрируют и, пролиферируя, формируют сосудистую стенку новообразованных сосудов. Далее происходит стабилизация новых кровеносных сосудов пристеночными клетками [9-10].

Для возникновения рубеоза VEGF должны достичь радужки и угла передней камеры. Замечено, что в тех случаях, когда имеет место повреждение задней капсулы хрусталика, резко возрастает частота возникновения рубеоза [14, 15]. Есть сообщения о возникновении вторичной неоваскулярной глаукомы после YAG-лазерной капсулотомии [16]. Неоваскулярный процесс может развиваться изолированно только на радужке и в углу передней камеры или одновременно в обеих структурах. В таких случаях рост фиброваскулярной ткани, в том числе над трабекулярной сетью, значительно уменьшает отток водянистой влаги. Миофибробласты, присутствующие в новообразованной фиброваскулярной ткани, пролиферируют, сокращаются и тем самым притягивают корень радужки, закрывая угол передней камеры [17]. Эндотелий роговицы также пролиферирует по поверхности угла передней камеры [18]. Прогрессирование обструкции и в конечном счете закрытие угла приводят к повышению ВГД.

Клиника и диагностика неоваскулярной глаукомы

При начальном рубеозе радужки и радужно-роговичного угла заболевание может протекать бессимптомно, то есть без заметного повышения внутриглазного давления. Тем не менее эту его стадию следует расценивать уже как пороговую для манифестной неоваскулярной глаукомы. И она требует, как показывает опыт различных авторов, в том числе и наш, принятия неотложных лечебных мер. В противном случае прогрессирующий диабетический процесс необратимо приведет к развитию классической картины неоваскулярной глаукомы с ее тяжелыми последствиями. Именно по этой причине все пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны проходить полное офтальмологическое обследование (алгоритм 1), в ходе которого особое внимание необходимо уделять биомикроскопии радужки, прежде всего области зрачкового ее края, где чаще локализуются первые новообразованные сосуды (рис. 1). Затем они, постепенно увеличиваясь в числе, покрывают всю ее поверхность (рис. 2). Важно, чтобы биомикроскопия выполнялась при узком зрачке, т.к. в противном случае нежную неоваскулярную сеть можно просто не увидеть, особенно при малом увеличении (менее x16).

В процессе биомикроскопии необходимо также обращать внимание на состояние влаги передней камеры, так как вялотекущий увеит в 3% случаев служит дополнительным стимулом к развитию неоваскулярной глаукомы.

Необходимым диагностическим элементом является гониоскопия с использованием линзы Гольдмана или Бойнингена. Она позволяет обнаружить в углу передней камеры единичные или множественные новообразованные сосуды (рис. 3). Важно их дифференцировать от собственных сосудов радужки, которые иногда встречаются здесь в глазах со слабой пигментацией. Как правило, новообразованная сосудистая сеть расположена перпендикулярно трабекуле и разветвлена. Кроме того, при биомикроскопии УПК удается своевременно выявить появление в этой же зоне корневых синехий радужки. При неоваскулярной глаукоме они, как правило, не единичные, занимают либо целый его сегмент (рис. 4) или полностью все пространство (рис. 5). Появление гониосинехий свидетельствует о давности и тяжести заболевания, а также неблагоприятном прогнозе. В то же время инспектирование офтальмологов поликлинического звена показало, что только в 50% случаев они выполняют биомикроскопию радужки и гониоскопию в соответствии с методическими требованиями, то есть при узком зрачке, что является одной из причин поздней диагностики неоваскулярной глаукомы [19].

При выраженном рубеозе, сопровождающемся значительным повышением ВГД, нередко появляется застойная инъекция глазного яблока, отек роговицы разной степени выраженности, вплоть до образования буллезной кератопатии. Кроме того, новообразованные сосуды радужки нередко могут быть причиной появления рецидивирующих гифем.

При каждом визите к офтальмологу всем пациентам с диабетической ретинопатией нужно измерять внутриглазное давление. Даже при незначительном его повышении (по сравнению с нормой или прежними данными) необходимо произвести тщательную биомикроскопию поверхности радужки и осмотр структур угла передней камеры.

Очень важным этапом диагностического обследования является тщательная инспекция состояния глазного дна пациента в условиях мидриаза, вызванного мидриатиками кратковременного действия. Если ВГД повышено, то его сначала необходимо попытаться снизить с помощью ингибиторов карбоангидразы и/или β-блокаторов. При биомикроскопии сетчатки следует обращать внимание на степень выраженности диабетической ретинопатии. Известно, что частота развития неоваскулярной глаукомы у больных сахарным диабетом существенно возрастает (с 2,1 до 21,3% случаев) при возникновении пролиферативной формы диабетической ретинопатии [20]. Однако даже при минимальных проявлениях непролиферативной диабетической ретинопатии возможно развитие неоваскулярной глаукомы, особенно на глазах с афакией, артифакией или после любых полостных офтальмологических операций, сопровождающихся послеоперационным увеитом. Повышенное внимание при офтальмоскопии следует уделять периферическим отделам сетчатки. Здесь могут быть обнаружены ее запустевшие сосуды, что свидетельствует о выраженной тканевой ишемии, способной в кратчайшие сроки вызвать неоваскуляризацию радужки и УПК глаза. Таким пациентам необходимо немедленно назначать адекватную терапию.

Страницы: 1 2 3 4 5