Некроз роговицы что это

Офтальмология

Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования

Как показали наши экспериментальные исследования, после имплантации кератопротеза в участках роговицы, прилегающих к кератопротезу, возникает асептическое воспаление, заканчивающееся формированием соединительнотканной капсулы. При неблагоприятном течении послеоперационного периода прогрессирующий распад окружающих тканей может привести к отторжению кератопротеза или возникновению фильтрации внутриглазной жидкости.

Само по себе асептическое расплавление передних слоев роговицы над опорной частью кератопротеза или вокруг оптического цилиндра не всегда опасно. При своевременном выявлении его можно устранить путем укрепления роговицы, замены кератопротеза или других хирургических вмешательств, в крайнем случае можно удалить кератопротез и произвести тектоническую кератопластику, а затем повторить кератопротезирование. Даже обширное расплавление роговицы обычно не приводит к утрате глаза, поскольку всегда разрушаются только передние ее слои и по мере отторжения кератопротеза формируется плотная ретропротезная пленка, которая предохраняет глаз от вытекания. Опасным является присоединение инфекции и проникновение ее внутрь глаза.

Что же является причиной асептического разрушения роговицы при кератопротезировании? W.Stone, E.Herbert( 1953), R.Bock, A.Maumenee (1953), W.Knowles (1961), S.Brown, C.Dohlman (1963), H.Cardona (1969) считали причиной этого осложнения дегидратацию передних слоев роговицы вследствие затрудненного притока жидкости к ним из-за разделения их опорной частью кератопротеза. С.Н.Федоров и соавт. (1970) показали, что при этом нарушается также трофика передних слоев роговицы. Ряд авторов высказали предположение, что клетки эпителия, прилегающие к цилиндру кератопротеза, вследствие нарушения их целостности выделяют ферменты, вызывающие лизис стромы роговицы [Краснов М.М., 1970; De Voe A., 1971]. Возможно также, что эпителий и слеза активизируют ферменты, осуществляющие протеолиз [Dohlman С. et al., 1974].

Мы считаем, что основной причиной асептического лизиса передних слоев роговицы над опорной частью кератопротеза или стромы, прилегающей к оптическому цилиндру, прежде всего является травматичность самой операции, заключающейся в том, что в патологически измененную роговицу вводится крупная чужеродная конструкция. Это приводит к грубым нарушениям анатомо-физиологических особенностей роговицы, которые трудно восстановить. Поэтому если в роговице имеется достаточный запас прочности, то она справляется с этой травмой, в противном случае происходит постепенное ее разрушение. Этим, на наш взгляд, можно объяснить тот факт, что в одних случаях кератопротез удерживается в роговице многие годы, а в других происходит его отторжение или же что бельма ожоговой этиологии менее благоприятны для кератопротезирования, в истонченной роговице отторжение наступает быстрее. К тому же сам кератопротез испытывает постоянное воздействие внутриглазного давления, которое передается на передние слои, вызывая постоянное напряжение, что может привести к их разрушению.

Поэтому, исходя из приведенных выше теоретических соображений, проверенных и подтвержденных нашими экспериментальными исследованиями, при разработке моделей и хирургической техники мы стремились свести к минимуму отрицательное влияние, которое оказывают на роговицу сам кератопротез и его эксплантация, и создать благоприятные условия для вживления кератопротеза и восстановления анатомо-физиологических особенностей роговицы после операции. Применяемые нами модели кератопротезов и двухэтапная методика кератопротезирования, по нашему мнению, в значительной степени соответствуют этим требованиям.

Еще одним средством предупреждения отторжения кератопротеза и фильтрации внутриглазной жидкости является улучшение свойств роговицы. Для этого мы применяем различные способы укрепления бельма алло- и аутотканями, вплоть до его полной реконструкции. К 1986 г. 398 больным произведено сквозное кератопротезирование с применением различных способов. Анализ показал, что эффективность этих способов укрепления бельма бесспорна.

При внутрироговичном одномоментном укреплении бельма послойным или на всю толщу роговичным трансплантатом (146 больных) отторжение или угроза отторжения отмечены у 16,4 % больных, что свидетельствует о хороших свойствах донорской роговицы; к тому же роговица как прозрачная ткань не ухудшает косметического вида мутной роговицы, а иногда даже улучшает его. При интраламеллярном укреплении бельма роговичным трансплантатом, производимым одномоментно с кератопротезированием, с предварительным укреплением роговицы трансплантатом из слизистой оболочки полости рта, отторжение кератопротеза отмечено у 17 % больных.

Внутрироговичное укрепление бельма трансплантатом из хряща ушной раковины больного произведено нами 148 больным, в том числе одномоментно с кератопротезированием — 143, с предварительной пересадкой на поверхность роговицы трансплантата из слизистой оболочки полости рта- 112, с наличием рубцовой ткани или конъюнктивы — 25. Отторжение кератопротеза наблюдалось только у 7 больных вследствие образования плотной ретропротезной пленки на фоне иридоциклита. При этом выталкивание кератопротеза произошло без расплавления передних слоев роговицы. Полученные результаты говорят о надежности способа, обеспечивающего прочную и стабильную фиксацию кератопротеза в бельме.

Для одномоментного внутрироговичного укрепления бельма при кератопротезировании нами были использованы склера донорского глаза (38 больных), консервированная твердая мозговая оболочка (21 больной), аутохрящ верхнего века (10 больных), в том числе в комбинации с аутослизистой оболочкой полости рта.

Лучшие результаты были получены при применении трансплантатов из твердой мозговой оболочки. Отторжения кератопротеза при этом не наблюдалось, но у 5 больных вследствие истончения передних слоев роговицы выявилась необходимость дополнительного укрепления роговицы трансплантатом из аутохряща ушной раковины.

Недостаточно прочной была фиксация кератопротеза при укреплении роговицы аутохрящом верхнего века, 5 больным понадобилось дополнительное укрепление роговицы, и у одного больного наступило отторжение кератопротеза.

Недостаточно эффективным оказалось также укрепление роговицы тканью склеры: отторжение или угроза отторжения кератопротеза отмечались у 7 из 23 больных, которым производилось только внутрироговичное укрепление, и у 5 из 15 больных, у которых внутрироговичное укрепление сочетали с предварительным поверхностным укреплением бельма трансплантатом из аутослизистой оболочки полости рта.

Сравнение результатов операций также показывает, что укрепление бельма при кератопротезировании позволяет получить лучшие результаты: так, если без у крепления бельма угроза отторжения кератопротеза возникла у 14 % больных, то только одно внутрироговичное укрепление бельма трансплантатом из аллороговицы позволило снизить ее до 4,5 %. При этом необходимо учесть, что кератопротезирование с укреплением бельма производилось на худшей в функциональном отношении роговице. Эффективность разных способов укрепления бельма различна: только поверхностное укрепление бельма, например, тканями аутослизистой оболочки полости рта менее эффективно, чем комбинированное укрепление слизистой оболочкой и другими тканями.

Кроме указанных выше способов укрепления бельма, в отдельных случаях мы применяем поверхностное предварительное или одномоментное с кератопротезированием укрепление роговицы послойным роговичным трансплантатом, предварительное интраламеллярное укрепление бельма тканями роговицы, хряща, склеры, твердой мозговой оболочки.

Отторжение кератопротеза, по нашим данным, происходит в основном в ранние сроки (в первые 2-6 лет). Необходимо отметить, что кератопротезы новой модели, применяемой нами в последние годы, отторгаются реже.

Анализ причин отторжения кератопротеза у 33 больных показал, что оно было вызвано прежде всего крайне тяжелым состоянием роговицы. Так, у 23 из этих больных причиной образования бельма был тяжелый или особо тяжелый химический ожог роговицы, которая была истончена. У большинства больных ранее неоднократно выполнялись различные виды кератопластики: укрепление тканями склеры (II больных), тканями только слизистой оболочки (3 больных), другими тканями (12 больных), 7 больным укрепление роговицы не производилось.

При отторжении кератопротеза или после его удаления мы производим тектоническую кератопластику, что позволяет в большинстве случаев сохранить светоощущение и произвести затем повторное кератопротезирование.

Фильтрация внутриглазной жидкости вдоль оптического цилиндра кератопротеза наблюдалась у 3 больных, у 2 из них она прекратилась после консервативного лечения и у одного — после хирургического вмешательства. Но еще у 3 больных, поступивших с явлениями субатрофии глазного яблока и у 5 — с явлениями увеита, причиной такого состояния глаза, по-видимому, была также фильтрация внутриглазной жидкости, на что указывало истончение роговицы вокруг оптического цилиндра. Еще у 4 больных с отторжением кератопротеза при обращении в институт наблюдалась субатрофия глазного яблока; возможно, расплавление роговицы у них сопровождалось фильтрацией внутриглазной жидкости, явлениями увеита.

В общей сложности асептический некроз роговицы над кератопротезом или вокруг оптического цилиндра наблюдался нами в 19,0 % случаев (675 больных), в 10 % случаев это осложнение привело к отторжению кератопротеза. Однако если в первые годы применения кератопротезирования (1972-1974) отторжение кератопротеза наблюдалось в 17.1 % случаев (70 больных), то в последние годы (1978-1996) — только в 3,5 % случаев (448 больных).

Одной из причин отторжения или вынужденного удаления кератопротеза является позднее обращение больных, так как при своевременном диагностированном процессе с помощью соответствующих операций угроза его отторжения может быть устранена.

Больные с кератопротезом должны систематически обследоваться. Осмотр с помощью щелевой лампы позволяет определить изменение толщины передних слоев роговицы над опорной частью кератопротеза, адаптацию роговицы с его оптическим цилиндром. Для диагностики фильтрации, изъязвлений роговицы необходимо проводить флюоресцеиновую пробу. Известно также, что причиной указанных выше осложнений бывает не только тяжелое состояние роговицы или несовершенство методик кератопротезирования, но и несоблюдение больными рекомендованного режима или позднее обращение за медицинской помощью.

Таким образом, приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что разработанные нами модели кератопротезов, способы их имплантации и укрепления роговицы, как правило, позволяют добиться стабильной фиксации в бельме.

Пyчкoвcкaя H., Якимeнкo C., Heпoмящaя B.

Источник

Роговица представляет собой наружный слой, покрывающий глазное яблоко спереди. Благодаря особому строению, он выполняет несколько важных для органов зрения функций: обеспечивает правильную фокусировку лучей на хрусталике, механически защищает внутреннюю среду глаза, служит фильтром от УФ-излучения. Заболевания роговицы непременно отражаются на качестве зрения.

Несмотря на то что роговица прозрачна (в отличие от склеры, которая порывает заднюю часть глазного яблока) и кажется довольно простой по строению, на самом деле она состоит их нескольких функциональных слоев. Различают три основных слоя и два более тонких, которые находятся между ними.

Успешно функционировать роговице помогает слезная жидкость, которая постоянно омывает ее снаружи. При каждом моргании слезы равномерно распределяются по поверхности, обеспечивая ее чистоту и гладкость. Увлажнённая роговица лучше противостоит внедрению инфекции и быстрее регенерирует.

Заболевания роговицы глаза могут возникнуть по ряду причин:

Травма – при незначительных повреждениях или царапинах она обычно заживает сама по себе. Более глубокие повреждения приводят к рубцеваниям и дальнейшему помутнению этой оболочки, что вызывает снижение зрения. При глубокой травме пациент испытывает боль, раздражение и воспаление в глазу, чувствительность к свету, видение становится размытым, может возникнуть тошнота, общая слабость.
Аллергия – роговица как самый наружный слой является местом контакта глаза с аллергенами, именно здесь происходит реакция иммунного воспаления. Особенно это актуально при весенних поллинозах. Симптомы заболевания включают покраснение, зуд, жжение, обильное слезотечение и отек роговицы.
Неинфекционное воспаление, которое обуславливается незначительной травмой, контактными линзами, подобранными не по размеру, или их слишком длительным ношением.
Инфекционное воспаление – бактерии, вирусы, грибки или паразиты делают инфекционные кератиты наиболее распространёнными заболеваниями роговицы.
Сухость глаз – недостаточное количество слезной жидкости при заболевании слезных железок приводит к тому, что роговичный слой пересыхает, становится восприимчивым к повреждениям и инфекции. Наиболее ярким симптомом данного состояния является ощущение постороннего тела или песка в глазах. Также глаза болят и краснеют, возможно появление патологического отделяемого.

Все патологии роговицы можно объединить в несколько групп: кератиты, дистрофии, нарушения геометрии и размеров, новообразования.

Кератиты

Воспаление роговицы может спровоцировать бактериальная, вирусная или грибковая инфекция.

Классификация достаточно обширная и включает:

способ распространения (экзогенный или эндогенный);
течение (острое и хроническое);
глубину поражения (поверхностное и глубокое);
характер воспаления (гнойное и негнойное);
область поражения (центральная, периферическая);
форму (точечную, монетовидную, веткообразную);
исход (с васкуляризацией и без).

Кератит обычно протекает с корнеальным синдромом:

присутствуют светобоязнь, слезотечение, блефароспазм;
расширение кровеносных сосудов лимба, которое проявляется в виде венчика фиолетового оттенка вокруг роговицы;
помутнение роговицы, утрата блеска, образование инфильтрата, чей цвет зависит от этиологии заболевания;
снижение чувствительности роговицы;
образование язвочек и некротических областей на поверхности внешнего слоя.

Исход заболевания зависит от глубины поражения. При поверхностных кератитах возможно самоизлечение без образования дефекта. Глубокие кератиты оставляют после себя сращения (синехии), рубцы, области стойкого помутнения (бельмо). Крайне неблагоприятным последствием кератита являются перфорации роговицы, проникновение инфекции во внутренне пространство глазного яблока и развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы.

Герпетический кератит

На фото некротизирующий герпетический кератит до и после лечения

Это одна из самых распространённых вирусных инфекций глаза. Может возникнуть от первичного заражения вирусом простого герпеса или рецидива дремлющей инфекции. Протекает по типу эпителиального кератита с изъязвлением и васкуляризацией роговицы, снижением ее чувствительности. Обычно страдают не только глаза, но и слизистые других частей тела. На роговице появляются точечные серовато-белые пузырьки с инфильтратами, которые могут вскрываться и обнажать изъязвления, происходит диффузное помутнение роговицы. Точечные повреждения могут сливаться, образуя разветвленную картину «древовидного» кератита. При углублении поражения кератит становится дисковидным, а дефекты с поверхности пропадают. Глубокий герпетический кератит обычно сопровождает иридоциклит (воспаление радужной оболочки и цилиарного тела). Такие заболевания имеют упорное и длительное течение. Лечение основывается на противовирусной и патогенетической терапии. В ход идут мази и капли с ацикловиром, его системные формы, а также патогенетические препараты интерферона и других иммуностимуляторов.

Образовавшиеся язвочки можно обрабатывать 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого и репаративными средствами – Солкосерилом, Актовегином, Корнерегелем. Обезболивание проводится каплями с противовоспалительным действием – Диклофенак, Наклоф, Диклоф, Индоколир. Аллергические проявления устраняются антигистаминными каплями.

Герпетическая инфекция роговицы может стать причиной нейрогенного кератита, так как вирус герпеса поражает волокна тройничного нерва. Развивается нервнопаралитический кератит, проявляющийся в отсутствии чувствительности роговицы.

Бактериальный кератит

Извне роговица сталкивается с различными бактериальными агентами. Кератит наиболее часто вызывают пневмококки, диплококки, стафилококки, стрептококки, гонококки, синегнойная палочка. Под их действием происходит повреждение роговицы, которое имеет вид ползучих язв. Они распространяются по поверхности роговицы и в ее толщу. Это происходит довольно быстро и, например, при синегнойном кератите вся роговица может быть охвачена патологическим процессом в течение двух дней.

Симптомы кератита проявляются наличием иридоциклита, гипопиона ( нагноение) и специфических язв. При отсутствии лечения через некоторое время происходит перфорация роговицы, инфекция проникает глубоко внутрь глазного яблока, повышается риск развития эндофтальмита.

При синегнойной этиологии характерно развитие хемоза роговицы с отслойкой внешнего слоя, который может затем свисать лоскутами. Присутствует плотный гнойный инфильтрат, после прорыва образуется крупная язва. На ее месте развивается некроз, приводящий к гибели всего глазного яблока.

Лечение проводится активными в отношении возбудителя антибиотиками. После уменьшения инфильтрации добавляют противовоспалительные средства и препараты, способствующие регенерации. Для предупреждения перфорации проводят упреждающую кератопластику.

Краевой кератит

Заболевание роговицы может иметь и менее распространённый характер. Так называемые краевые кератиты проявляются точечными инфильтратами по периферии. Они возникают на фоне заболеваний слезных органов, век или конъюнктивы. Отсутствие лечения в конечном итоге может стать причиной стойкого помутнения участков роговицы или образования обширного бельма.

Терапия направлена на первичное заболевание, может в зависимости от возбудителя включать противовирусные, противогрибковые или антибактериальные препараты. Для лучшего заживления добавляют восстанавливающую терапию.

Грибковые заболевания

Заболевания, вызванные грибками, называются кератомикозами. Обычной причиной заболевания выступает гриб кандида, пенициллины, цефалоспориум. Могут возникать на фоне антибиотикотерапии или угнетенного иммунитета. Внешне микозы проявляются рыхлым серовато-белесым инфильтратом, сосуды вокруг полнокровны, роговица отечна, по ее поверхности образуются небольшие помутнения. В местах наибольшей активности грибков появляются язвы, которые имеют хронический характер.

Терапия специфическая, противогрибковыми препаратами, например, амфотерицином В, натамицином, нистатином.

Перорально назначают Флуконазол, Интраконазол. Лечение длительное, так как должно охватить весь цикл развития грибков.

Паразитарные заболевания

Они вызываются простейшими акантамебами, которые могут попасть на поверхность глаза с пресной или морской водо. Наиболее подвержены риску заражения люди, пользующиеся контактными линзами. Течение заболевания длительное, нередко осложненное вторичной бактериальной или вирусной инфекцией. Сопровождается сильной болью и хемозом роговицы, образованием язв с возможным прободением. Лечат заболевание специфическими препаратами – хлоргексидином и полигексаметилен бигуанидом, антибиотиками-аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин) с добавлением раствора кетоконазола или миконазола.

Туберкулез

Это заболевание обычно носит односторонний характер и протекает в форме диффузного воспаления. Очаг инфекции находится в другом органе, а возбудитель попадает в глаза с током крови. Поражение крупноочаговое, затрагивающее все слои роговицы. На поверхности образуются язвы без склонности к слиянию. Обычная локализация – в центральной области. Чувствительность роговицы нарушена мало. Туберкулез протекает длительно с периодами ремиссии и обострения со стойким снижением остроты зрения.

Туберкулезный кератит

Язвы, дошедшие до глубоких слоев роговицы, могут вызвать ее прорыв и ущемление радужки. Дальнейшее заживление протекает с образованием синехий и обширного бельма. Редко развивается явление панофтальмита. Терапия продолжительная (до 8 месяцев) специфическая, антитуберкулезными препаратами – Фтивазидом, Тубазидом, ПАСКом, Стрептомицином.

Дистрофии

Дистрофии характеризуются локальным или тотальным помутнением этого слоя. Это состояние может быть врожденное или приобретенное. Как правило, помутнение протекает по двухстороннему типу, прогрессирует медленно, не имеет влияния на другие органы и системы. Симптоматика у заболеваний различного вида приблизительно сходна:

рецидивирующие эрозии;
сильная боль;
светобоязнь;
затрудненное зрение.

Дегенерации роговицы могут локализоваться послойно.

Изменения в верхнем эпителиальном слое вызывают атрофию клеток по типу ленты. Лентовидная дегенерация является следствием иридоциклита, хориоидита, травмы. Ниже лежащие слои остаются прозрачными, а на поверхности глаза видно помутнение, которое имеет довольно четкие границы и в виде полосы проходит по экватору глазного яблока. Эта область шероховата из-за отложения солей, и закрывание век вызывают болезненные ощущения. Лечение производится микрохирургическим удалением помутневшего слоя или же заключается в полной кератэктомии. После операции назначается восстановительная терапия трофическими средствами.

Помутнение стромального слоя обычно протекает по неопределённой причине. Картина болезни характеризуется утончением периферической области роговицы и формированием в этом месте желобка. Также заметно прорастание кровеносных сосудов и образование небольших желтоватых помутнений в толще роговицы. Она теряет идеальную сферичность и развивается астигматизм. Лечение направлено на иссечение желобка и коррекцию астигматизма линзами или лазерной операцией.

Дистрофия также может протекать по решетчатому типу. Помутнения в виде нитей или звездочек образуются на фоне системного амилоидоза или других генетически обусловленных заболеваний. Скопление помутнений значительно снижает зрение. Медикаментозное лечение требуется на уровне клеточного метаболизма, микрохирургически возможно удаление областей помутнения при глубокой кератопластике или эксимерлазерной кератэктомии.

Помутнения внутреннего слоя роговицы возникают при его отеке, который придает обычно прозрачному слою вид матового стекла. Отечность развивается при гибели эндотелиальных клеток, которые отводят внутриглазную жидкость. Главный симптом – ухудшение зрения – усиливается после пребывания в положении лежа на спине. Также присутствуют светочувствительность и ощущение постороннего предмета в глазах.

Исходом длительного течения эндотелиальной дистрофии может стать пропотевание жидкости во внешний слой и образование на его поверхности изъязвлений. Лечение направлено на «иссушение» эндотелиального слоя путем применения растворов высокой осмолярности. Более радикальный подход подразумевает кератотрансплантацию.

Другие патологии

Офтальмология рассматривает еще одну патологию как проявление дистрофии, и это кератоконус. Заболевание получило свое название из-за характерного вида, который принимает роговица. Вследствие дегенеративных процессов происходит ее истончение и выпячивание, по форме напоминающее конус. Это значительно меняет сферическую геометрию роговицы и делает невозможным правильный фокус лучей и, соответственно, нарушает зрение, вызывает близорукость и астигматизм. Причины заболевания точно не установлены, часто имеет место наследственный фактор.

Кератоконус

Лечение заключается в ношении специальных корректирующих линз. Со временем линзы могут вызывать рубцевания на роговице, поэтому может потребоваться ее трансплантация. Также кератоконус можно отнести к группе заболеваний, которые характеризуются изменением нормальной геометрии и размеров внешней оболочки. Наряду с мегалокорнеа и микрокорнеа (больший или меньший диаметр роговицы, не соответствующий возрастной норме), а также кератоглабусом (равномерное выпячивание покровного слоя).

Опухолевые процессы роговицы очень редко возникают самостоятельно. В большинстве случаев новообразование вторично по отношению к опухоли лимба, склеры или реснитчатого тела. Так могут распространяться папиллома, эпителиома, факоматоз, карцинома, дермоиды.

Алиментарные кератиты

Заболевания роговицы могут носить не инфекционный характер. Так называемые авитаминозные кератиты возникают при недостатке питательных веществ, а именно витамина А, С, РР, группы В.

Роговица теряет прозрачность и гладкость, выглядит тускло, покрывается матовыми белесыми бляшками. Происходит ее ороговение и отслойка эпителия. Из-за появления неровностей ухудшаются преломляющие свойства роговицы, ее сухость приводит к образованию микротрещин и проникновению инфекции.

Изменения обратимы и при введении нужных витаминов оболочки восстанавливаются, также большое значение имеет профилактика вторичной инфекции.

Важно отметить, что заболевания роговицы ни в коем случае не должны лечиться самостоятельно. Их диагностику и терапию нужно доверить только профессиональному врачу, так как исходом часто бывает утрата зрения.

Источник