Неишемический тромбоз центральной вены сетчатки

Существует значительное количество классификаций тромбозов вен сетчатки. В зависимости от места локализации тромботического процесса различают три основных типа окклюзии вен сетчатки: окклюзия в месте артериовенозного перекреста, в области экскавации зрительного нерва и непосредственно в самом зрительном нерве (рис. 4.2.1).

По типу патологического процесса окклюзии вен сетчатки делят на ишемическую и неишемическую ретинопатию, которые различными авторами обозначаются как геморрагическая ретинопатия и ретинопатия венозного стаза, перфузионная и неперфузионная ретинопатия [10, 16, 40, 64] (табл. 4.2.1).

В основе многих зарубежных классификаций окклюзии лежат данные флюоресцентной ангиографии, показывающие важность характеристик ретинальной перфузии [39, 102].

Среди предложенных классификаций необходимо выделить классификационную схему тромбозов ретинальных вен, предложенную Л. А. Кацнельсоном с соавт. (1990) и S. M. Bloom et. al. (1997) [16].

КЛАССИФИКАЦИЯ ТРОМБОЗОВ ВЕН СЕТЧАТКИ

1. По этиологическим факторам

Тромбозы ретинальных вен при воспалительных заболеваниях:

А. Глаза:

1. Хориоретинитах и ретиноваскулитах:

• инфекционных (бактериальных, вирусных);

• системных, синдромных, аутоиммунных (болезнь Бехчета, Бехтерева, системная красная волчанка и др.);

2. Неврите зрительного нерва.

Б. Окружающих глаз тканей.

В. Других систем и органов.

Тромбозы ретинальных вен при невоспалительных заболеваниях:

А. Глаза:

1. Эмболии центральной артерии сетчатки;

2. Ангиоматозе и телеангиоэктазиях;

3. Друзах зрительного нерва;

4. Глаукоме;

5. Травмах (включая оперативные вмешательства).

Б. Окружающих глаз тканей (опухолевые, отёчные поражения орбиты и зрительного нерва).

В. Других органов и систем:

1. Сердечно-сосудистой (артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность и др.);

2. Эндокринной (сахарный диабет);

3. Кроветворной (лейкоз, полицитемия, серповидноклеточная анемия, агранулоцитоз,

4. Гемостаза и фибринолиза (гемофилия, дисплазминогенемия);

5. Иммунной (гипергаммаглобулинемия и др.).

Тромбозы ретинальных вен при невыясненных этиологических факторах.

2. По анатомической локализации

1. Тромбоз центральной вены сетчатки;

2. Гемицентральный и гемисферический тромбоз;

3. Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки:

• верхне-височной;

• нижне-височной;

• верхне-носовой;

• нижне-носовой.

4. Тромбоз макулярной веточки височной ветви центральной вены сетчатки.

5. Тромбоз вен третьего порядка.

3. По стадиям развития

1. Претромбоз.

2. Тромбоз.

3. Рецидивирующий тромбоз.

4. Посттромботическая ретинопатия.

5. Повторный тромбоз.

4. По типу

1. Неишемический.

2. Ишемический.

5. По состоянию макулярной области

1. Отёк:

• без ишемии;

• с ишемией.

2. Без отёка:

• без ишемии;

• с ишемией.

70% окклюзий центральной вены сетчатки составляет неишемическая форма заболевания и 30% – ишемическая. Неишемический тромбоз представляет собой поражение, при котором капиллярная перфузия сохранена или ишемические зоны занимают менее 50% площади. При ишемическом тромбозе площадь неперфузируемых зон составляет более половины площади глазного дна [90]. Неишемическая форма окклюзии центральной вены сетчатки в литературе также именуется как неполный тромбоз, перфузионная окклюзия или ретинопатия венозного стаза. Эта форма характеризуется сохранной капиллярной перфузией и сочетается с благоприятным прогнозом для зрения. Границы диска зрительного нерва смазаны, отечные, выраженное сужение артерий, расширение и извитость вен. Штрихообразные кровоизлияния и мягкие экссудаты у диска зрительного нерва.

Более тяжелой формой окклюзии центральной вены сетчатки является ишемическая. Её синонимы – полная, неперфузионная или геморрагическая ретинопатия [167]. При данной форме распространение зон капиллярной неперфузии и гибель клеток приводят к значительному снижению зрения с плохим функциональным прогнозом. Зоны ретинальной ишемии не восстанавливаются со временем и имеют тенденцию к увеличению.

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается разнообразной клинической картиной и протекает доброкачественнее, чем ишемический тип тромбоза. Средний возраст пациентов этой группы 63±11 года, острота зрения у большинства больных снижается до 0,4 и выше, реже до сотых [165]. Офтальмоскопические изменения представлены явлениями венозного застоя, ретинальными кровоизлияниями, которые в основном располагаются на периферии, единичными мягкими экссудатами, в некоторых случаях отеком диска зрительного нерва (рис. 4.2.2, 4.2.3).

Основной причиной снижения зрения являются макулярный отёк и геморрагии, расположенные в области жёлтого пятна [91]. При ангиографическом исследовании регистрируется увеличение времени венозной перфузии. Кроме этого, отмечаются расширение капилляров и венул, экстравазальный выход флюоресцина и гиперфлюоресценция диска зрительного нерва, сетчатки, макулярной области в результате отёка (рис. 4.2.4). При естественном течении ретинальный отёк и застойные явления в венозной системе постепенно, в течение нескольких месяцев, уменьшаются. Нередко диффузный макулярный отёк резорбируется, но у некоторых пациентов переходит в кистозную форму. В исходе процесса наблюдаются умеренное снижение зрения (0,5 и иногда выше) и относительная центральная скотома [159].

Больные с ишемическим типом тромбоза обычно старше, их средний возраст составляет 68±7 лет. Острота зрения 0,05 и ниже, что зависит от степени вовлечения макулы. Кровоизлияния полиморфные, преимущественно располагаются в заднем полюсе. Значительное количество геморрагий формируется в поверхностном слое сетчатки, по ходу нервных волокон. В то же время наличие множественных точечных геморрагий указывает на поражение глубоких слоёв сетчатки. Венозные сосуды переполнены, артериолы сужены. Ретинальный отёк наиболее выражен в заднем полюсе (рис. 4.2.5А), а его длительное существование приводит к значительным структурным изменениям.

При флюоресцентной ангиографии у пациентов с тромбозом ишемического типа выявляются обширные гипо- и нефлюоресциирующие участки сетчатки (рис. 4.2.5Б), которые объясняются развитием неперфузируемых (ишемических) зон. При естественном течении геморрагии ретинальный отёк постепенно резорбируется, однако в макулярной области отёк сохраняется в кистозной форме в течение многих месяцев и трансформируется в кистозную дистрофию. Иногда в фовеальной зоне помимо кист формируются разрывы, эпиретинальная мембрана (рис. 4.2.6).

При дифференциальном диагнозе ишемической и неишемической окклюзии следует использовать комплексный подход, анализируя данные анамнеза, клинической картины и данных флюоресцентной ангиографии, так как ни один из отдельно применяемых методов не позволяет точно установить тип сосудистых нарушений [90].

Прогноз при ишемическом типе тромбоза ЦВС неблагоприятный. Часто формируются ретинальная, папиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки. Острота зрения обычно остаётся низкой. По данным C.H. Park низкая острота зрения связана с макулярными изменениями (кистозный макулярный отёк, ламеллярный разрыв сетчатки). По данным Central Vein Occlusion Study Group (2005) от 60 до 100% больных с тромбозами височных ветвей имеют макулярный отёк, причём у 2/3 лиц он сохраняется в течение года и становится хроническим, являясь основной причиной снижения остроты зрения. Существование хронического макулярного отёка приводит к развитию кистозной дистрофии, которая сопровождается уменьшением количества фоторецепторов и реактивными изменениями ретинального пигментного эпителия. Выраженность изменений в макуле зависит от локализации окклюзии, калибра поражённого сосуда и состояния перифовеолярных капилляров. Можно выделить три типа поражений макулярной области при венозной окклюзии: 1) отёк в результате патологической проницаемости ретинальных микрососудов; 2) ишемия при окклюзии перифовеолярных капилляров; 3) смешанный тип при одновременном существовании отёка и ишемии [16]. Течение отёка различно. Он может полностью резорбироваться, или в этой области развиваются преретинальный фиброз, атрофические очажки, отложения пигмента. Если диффузный отёк (рис. 4.2.7А)сохраняется длительное время, то он переходит в кистовидный (рис. 4.2.7Б), затем формируется кистозная дистрофия (рис. 4.2.7В), которая в некоторых случаях заканчивается ламеллярным разрывом (рис. 4.2.7Г).

Существенным прогрессом в клинико-диагностических исследованиях макулярного отёка при ОВС явилось введение в практику высокоточного неинвазивного метода диагностики – оптической когерентной томографии. Метод позволяет получить изображение среза сетчатки с разрешением менее 10 мкм. Программа создания карты макулярной области позволяет проанализировать толщину и объём сетчатки в макуле, т.е. фактически очага кистозного макулярного отека (КМО), в пределах которой он расположен. Дополнительно исследуются радиальные срезы сетчатки в области очага кистозного макулярного отека, которые дают информацию о содержимом кистозных полостей, состоянии стекловидного тела. Данные сравнительных исследований показали, что изменения толщины сетчатки при макулярном отёке в большей степени коррелируют с данными остроты зрения, нежели показатели сосудистого выпота, выявляемые при помощи ФАГ [92].

Диффузный макулярный отёк (рис. 4.2.8) представляет собой гомогенный отёк сетчатки без видимых полостей и микрокист.

Причиной диффузного отёка и формирования твёрдых экссудатов в макуле является хронический выпот из васкулярных аномалий. Данный вид отёка имеет транзиторный характер, склонность к спонтанному разрешению, прогностически более благоприятен, достаточно хорошо резорбируется при проведении консервативной терапии и решетчатой лазеркоагуляции.

Кистовидный макулярный отёк (рис. 4.2.9) характеризуется образованием микрокист, количество и размеры которых постепенно увеличиваются. Он имеет хроническое течение, прогностически наименее благоприятен [163]. Появление КМО объясняется повышением капиллярного давления. При слабо выраженном отёке исчезает нормальный фовеальный рефлекс, сосуды приподнимаются над пигментным эпителием. В фовеальной зоне кистовидный отёк имеет звёздчатую форму (полости радиально расходятся от центральной микрокисты). В пара- и перифовеальной области он сотовидный.

Это обусловлено анатомическим строением сетчатки. В фовеа нервные волокна имеют косое, а в пара- и перифовеолярной зоне – вертикальное направление. Нередко в кистозных полостях накапливается геморрагическое содержимое, что осложняет течение патологического процесса [147]. В длительно существующих крупных кистах нередко возникает разрыв её внутренней стенки при сохранной наружной. В этом случае формируется ламеллярный макулярный разрыв (рис. 4.2.10), что клинически проявляется значительным и стойким снижением остроты зрения.

При кистовидном отёке макулы без нарушения целостности её внутренней стенки зрение после купирования основного процесса может частично или полностью восстанавливаться. Длительное существование кистовидного отёка или кистовидной дистрофии макулы иногда ведёт к развитию центрального разрыва сетчатки в результате нарушения целостности внутренней и наружной стенок кисты [78].

Источник

Тромбоз центральной вены сетчатки относится к числу распространенных видов патологий, которые известны офтальмологии уже более 150 лет. Недуг часто приводит к стремительному снижению качества зрения и даже слепоте.

Тромбоз сопровождается затуманенным видением, искажением восприятия окружающих предметов, болевым синдром в глубине глаза. В большинстве случаев патологическому изменению подвергается только одна ветвь центральной сетчатки.

Патология чаще встречается среди лиц среднего и пожилого возраста. Для лечения зрительного недуга требуются комплексные меры воздействия.

Тромбоз центральной вены

Особенности тромбоза вены сетчатки

Заболевания сосудистой системы стали настоящей катастрофой современности. Они являются основными виновниками инвалидности и летального исхода среди молодых и трудоспособных граждан.

Тромбоз вены сетчатки относится к числу опаснейших патологий, приводящей к стремительному ухудшению зрения и риску его полного исчезновения при отсутствии лечебных мер.

Патология представляет собой состояние, при котором в вене образуется вредоносный сгусток, препятствующий нормальному питанию сетчатки. В результате этого наблюдается общий сбой венозного тока и отказ некоторых зрительных функций.

Вены и сосуды начинают переполняться избытком крови, что приводит к их деформации и существенному растяжению. Избытки жидкости могут проникать в межклеточные локации, что провоцирует возникновение отеков и потенциальную угрозу кровоизлияния.

Глазная вена приобретает извитую форму, перестает нормально проводить кровь, сетчатка приобретает бледный вид и становится отечной. Последствиями этого могут стать развития ишемии, а так же неспособность сетчатки выполнять свою прямую функцию.

Анатомия сетчатки

Тромбоз вены имеет несколько стадий развития:

Претромбоз – вены расширяются, приобретают извилистую форму, наблюдаются застойные процессы, происходят редкие кровоизлияния, не исключается отек макулярной зоны. На этой стадии симптомы практически не проявляются, может иногда затуманиваться зрение и постепенно снижаться зрительная функция.
Поражение вен или ветвей сетчатки – глазное дно начинается поражаться частыми кровоизлияниями, границы зрительного нерва стираются, их невозможно определить. Наблюдается значительный отек макулярной зоны. Кровоизлияния распространяются на стекловидное тело. Острота зрения начинает быстро снижаться, у человека образуются слепые зоны, возникает ощущение пелены перед глазами.
Посттромботическая – наступает спустя 60 дней после поражения центральной вены, на глазном дне все еще располагаются старые следы кровоизлияний, происходит развитие новообразованных сосудов. В зоне зрительного нерва наблюдается нарастание сосудов, которые по физиологии должны там отсутствовать. Нормальное функционирование зрительной системы восстанавливается медленно. Данный этап обычно возникает после лечебной терапии. После окончания курса лечения возможен рецидив с повторным поражением вены сетчатки.

Претромбоз

Причины развития патологии

Тромбоз является самостоятельным заболеванием в редких случаях, как правило, патология развивается на «подготовленной почве», вызванной следующими недугами:

Опухоли внутри глаза;
Глаукома;
Сахарный диабет;
Сбои в работе свертывания крови;
Атеросклероз сосудов;
Васкулит.

Указанные заболевания создают благоприятную почву для деформации и утолщения стенок сосудов, что, в свою очередь, приводит к образованию сгустков и нарушению работы кровотока.

В качестве катализатора развития тромбоза могут выступать некоторые препараты, используемые человеком. Не редко, патология возникает на фоне приема мочегонных и контрацептивных средств.

Патология является крайне распространенной, она поражает более двух человек из тысячи лиц, старше 35 лет. Венозный тромбоз органов зрения может встречаться и у более молодых людей.

Глаукома

В зоне риска находятся те лица, у которых выявлены эндокринные патологии и болезни крови наследственного характера.

Тромбоз в молодом возрасте может возникнуть на фоне инфекционных заболеваний, в виде осложнения после гриппа и синусита. Воспалительные процессы ротовой полости так же катализируют развитие патологии.

Важно: офтальмологи выявили, что заболевание встречается чаще у той группы людей, которая предпочитает малоподвижный образ жизни, имеет проблемы с весом и часто употребляет алкогольные напитки.

Характерная симптоматика

Основная проблема диагностики тромбоза вены заключается в том, что патологию крайне сложно выявить. Заболевание имеет незначительные клинические проявления на ранних стадиях, на которые многие пациенты не обращают внимания.

Более того, люди среднего и пожилого возраста зачастую уже имеют слабое зрение и могут относить симптомы заболевания вены глаза к возрастным изменениям.

Отличительной чертой тромбоза является то, что поражение имеет односторонний характер. Иными словами патология возникает в одном глазу и не распространяется на второй.

Еще одна ключевая особенность недуга – основные клинические признаки формируются в ночное время, самые яркие симптомы проявляются сразу после пробуждения.

Воспаление глаз

Симптомы:

Замедленное кровообращение, начало деформации вен;
Точечные кровоизлияния;
Развитие кровавых форм по всей длине сетчатки;
Отечность зоны зрительного нерва;
Покраснения;
В местах омертвления сосудов происходят патогенные изменения, затмевающие зрительные зоны и образующие слепые пятна;
Мелькание мошек перед глазами.

При тромбозе извитые вены часто погружаются в сетчатку и вызывают ее отек. Если заболевание носит частичный характер, то количество кровоизлияний будет меньше.

Если тромбоз поражает целые ветви вен, то спектр поражения значительно больше, что приводит к развитию белых фокусов – скоплений белка на поверхности сетчатки. Результатом поражения заболевания могут стать поздние осложнения.

Покраснение глаз

Как диагностировать тромбоз вены сетчатки

Для того чтобы точно выявить имеющийся недуг и назначить необходимые в этом случае лечебные меры, необходимо провести ряд обследований:

Осмотр у офтальмолога и проверка зрения.
Периметрия – процедура, нацеленная на выявление пораженных зон зрения, сужения венозной сетки.
Компьютерная томография.
ФАГ – процедура, которая определяет наличие тромбоза, степени его развития, конкретных зон поражения, размеры очагов кровоизлияний, тип патологии, состояние вен, присутствие опухолей.
Анализ крови, показывающий уровень ее свертываемости.
Офтальмоскопия – изучение состояния глазного дна, наличия кровоизлияний, отека вен, нарушения в работе сосудов.
Биомикроскопия – процедура, направленная на изучение состояния стекловидного тела и зрачка.
Диагностика артериального давления.
Ангиография – заключительная процедура перед постановкой окончательного диагноза.

Пациент может направляться на дополнительную диагностику к терапевту и кардиологу.

Периметрия

Способы борьбы с недугом

Заболевание имеет два типа проявления, в зависимости от которых требуется определенный комплекс лечебных мер:

Ишемическая патология – отличается яркими клиническими проявлениями, влияет на форму вен, приводя к их деформации, оказывает воздействие на проницаемость венозной сетки. Тип тромбоза вызывает повышенную степень отечности, приводит к образованию множественных кровоизлияний, образованиями слепых зон, критическим сбоям в работе кровотока. В данном случае рекомендуется проходить весь курс лечения под наблюдением доктора. Специалист будет следить за влиянием выбранных мер терапии на состояние пациента, отслеживать их эффективность, вносить новые лекарственные назначения при необходимости. Повышенный контроль над состоянием больного оправдывается тем, что при ишемической патологии возникает большой риск развития последующих осложнений. Для данного типа тромбоза могут применяться консервативные меры лечения и лазерная коррекция.
Не ишемическая патология – наиболее легкая и щадящая форма тромбоза, которая характеризуется минимальными отклонениями от пределов нормы. В данном случае пациент проходит осмотр у офтальмолога, следует назначенному курсу медикаментозного лечения и проходит на повторный осмотр спустя месяц. В случае удачного лечения необходимы повторные осмотры раз в полгода. Это обуславливается возможностью рецидива тромбоза.

После постановки диагноза и определения типа патологии необходимо сразу приступать к медикаментозным мерам. При соблюдении всех назначений врача уже через 2-3 месяца к пациенту возвращается нормальное зрение, а клинические проявления тромбоза исчезают.

Консультация врача

Как именно лечат тромбоз центральной вены

На ранних этапах развития патологии достаточно принимать лечебные препараты, которые нацелены на расширение стенок сосудов, устранение сгустков и кровоизлияний, снятие имеющихся отеков. Препараты позволяют восстановить естественное питание сетчатки и наладить ее функционал.

Основным средством для устранения образованных тромбов являются фибринолитики. Это группа медицинских веществ, которые необходимо принимать курсом на протяжении нескольких недель.

Так же к приему показаны медикаменты, влияющие на белки крови таким образом, чтобы предотвратить их преобразование во вредоносные тромбы. Такие препараты так же используют курсами, минимальная длительность которых составит 5 дней.

Офтальмологи назначают пациентам средства для разжижения крови. Их действие направлено на подавление сигналов тромбоцитов, которые катализируют процессы свертывания крови в организме. При приеме таких препаратов необходимо регулярно проходить осмотры.

Повышенное давление является причиной отечности вен сетчатки, поэтому для его устранения назначаются специальные таблетки и глазные капли местного действия. В некоторых случаях пациентам могут прописывать спазмолитики.

Если у пациента выявлены процессы воспаления и имеются отечности больших размеров, то терапия может проходить с помощью гормональных медикаментов.

Назначение лечения

Если через несколько месяцев лечебного курса отек все еще сохраняется, это сигнализирует о поражении мокулярной зоны, а это, в свою очередь, чревато наступлением слепоты. В таких случаях помочь может только лазерная операция на сетчатке.

Операция позволяет быстро сузить зону поражения, устранить излишнюю жидкость, удалить новообразованные сосуды.

Преимуществом данного метода лечения является его высокая надежность. После операции не возникает развитие осложнений и повторное поражение тромбозом.

В окончании курса лечения назначаются антиагреганты, которые предупреждают повторное поражение недугом. А так же прием витаминных комплексов, в повышенным содержанием витаминов В и С.

Обратите внимание, что различные дегенеративные изменения в органах зрения наблюдаются у всех пациентов, которые перенести тромбоз центральной вены сетчатки.

Изменения могут иметь разную силу и степень, однако они присутствуют и это необходимо контролировать с помощью регулярных консультаций с офтальмологом.

Аптечные витамины