Недостаточность кровообращения в сетчатке глаз

Описание

Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых Форм патологии глаз, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.

В клинической практике офтальмолога наиболее часто, встречаете две нозологические формы острой сосудистой патологии сетчатки — тромбоз ЦВС и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в ЦАС и ее ветвях.

Механизмы нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях различны:

• спазм;
• эмболия;
• из распадающейся атеросклеротической бляшки;
• из тромбов, образующихся в полости сердца зоне стенозированной каротидной артерии при нарушении ламинарности потока крови;
• из кальцинированных клапанов сердца при их пороках;
• низкое перфузионное давление с резким падением АД (инфаркт миокарда, массивное кровотечение и др.);
• воспалительная тампонада при артериитах.

Учитывая многообразие патогенетических механизмов, острая непроходимость в ЦАС и ее ветвях может развиваться при различных системных заболеваниях:

• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца ревматической природы;
• височный артериит;
• и др.

Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны.

Обтюрация ЦАС — преимущественно одностороннее заболевание. Жалобы характеризуются внезапным и стойким снижением зрения. Иногда больные отмечают предвестники в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения. Острота зрения снижается значительно, вплоть до полной слепоты, что зависит от калибра пораженного сосуда.

На глазном дне развивается типичная картина: в течение нескольких минут нарастает отек сетчатки. Определяется серо-белое диффузное помутнение слоя нервные, волокон с преимущественным поражением заднего полюса глаза. В макулярной зоне сетчатка остается прозрачной и выделяется вишневокрасным пятном, что обусловлено хориоидальным кровоснабжением этой области, ДЗН в начале заболевания имеет бледно-розовую окраску, границ его несколько стушеваны за счет отека окружающей сетчатки. Артериолы. значительно сужены и имеют неравномерный калибр. Кровоток в них нередко приобретает сегментарный характер. При спастических состояниях проходимость сосудов быстро восстанавливается. Однако офтальмоскопическая картина ишемии сетчатки сохраняется, и обратное развитие ее происходит в той же последовательности, что и при органической обтюрации сосуда.

При острых артериальных нарушениях в. сетчатке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменениям оксигенации, уже после. 15-ти минутной ишемии, обнаруживается неоднородный отек сетчатки. Через 40 мин. наблюдается выраженный отек. ткани сетчатки, особенно ее внутренних слоев, грубые морфологические изменения ганглиозных клеток, нервных волокон, фоторецепторов. Спустя 1,5 ч восстановление зрительных функций становится невозможным. В последующем развиваются вторичные дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и хориоидеи.

Описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению пораженной ветви. Ишемический отек сетчатки носит ограниченный характер, возникающий по ходу пораженного сосуда. Из ветвей ЦАС чаще всего страдают темпоральные, особенно верхние ветви. Острота зрения зависит от локализации и распространенности патологического процесса и обычно колеблется от 0,02 до 0,1. В поле зрения отмечаются: секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки Фиксации на 2-10°, сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки.

В отдаленном периоде развивается парциальная атрофия зрительного нерва. Чем крупнее пораженная, ветвь, тем больше выражена атрофия.

Своеобразную особенность клинической картине и течению заболевания придает наличие цилиоретинальных или оптикоцилиарных сосудов. Эти артерии осуществляют анастомоз между системой коротких задних цилиарных артерий и системой ретинальных сосудов.

В клинической практике наблюдаются случаи развития острой артериальной непроходимости в данных сосудах. В зонах, кровоснабжаемых ими, развивается типичный ишемический отек, сетчатки. Он резко выделяется в виде клина или дорожки серо-белого цвета на фоне нормальной окраски глазного, дна. Больные отмечают резкое снижение зрения с появлением, положительной центральной скотомы. Дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров пораженной зоны.

Гораздо чаще наблюдается сохранность цилиоретинального кровообращения при обтюрации ЦАС, когда, на фоне распространенного ишемического отека в виде островка выделяется зона нормальной сетчатки, соответствующая кровоснабжению ткани данной оптико- или цилиоретинальной ветви. Острота и величина поля зрения зависят от мощности этих цилиарных сосудов и области сетчатки, обеспеченной нормальным кровоснабжением.

Учитывая чрезвычайную чувствительность нервных элементов сетчатки к гипоксии, оказание лечебной помощи при острой непроходимости ЦАС следует относить к числу ургентных мероприятий.

При первом обращении больного и установлении факта острой артериальной непроходимости целесообразно проводить следующую комбинацию лечебных мероприятий:

• начинать массаж глазного яблока, который проводится в течение 10-15 мин. несколько раз в день;
• ингаляции карбогена (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5-10 мин. каждый час до 2-3 сут., что дает сильный сосудорасширяющий эффект. Желательно проведение гипербарической оксигенации;
• для снижения ВГД и нормализации перфузионного давления используют местные (0,25-0,5% р-р тимолола, арутимола) и системные препараты (диакарб, диамокс, глицерин);
• показано раннее применение сосудорасширяющей терапии — внутривенно в системе: 400 мл. 10% р-ра. реополиглюкина, 0,5 мл 0,6% р-ра коргликона и 2 мл 1% р-ра никотиновой кислоты или 2 мл 15% р-ра компламина. Скорость введения — 30 капель в мин.;
• внутривенно 10-15 мл 2,4% р-ра эуфиллина.

Внутримышечно вводят:

• 24% р-р эуфиллина 1,0 мл № 10;
• 1% р-р никотиновой кислоты 1,0 мл № 8-10;
• 15% р-р компламина 2,0 мл;
• 2% р-р папаверина. 2,0 мл.

Внутрь назначают:

• Валидол или нитроглицерин в виде таблеток под язык или 1-2 капли 1% р-ра нитроглицерина на кусочке сахара;
• никошнан 0,1 г — по 1-3 таб. 3 р. д. после еды;
• кавинтон (винпоцетин) 5 мг — по 1-2 таб. 3 р. д.;
• циннаризин (стугерон) 25 мг — по 1 таб. 3 р.д.;
• трентал (пентоксифиллин) 0,2 г — по 1 таб. 1 р.д. после еды;
• коринФар (кордипин) — 10 — 30 мг 3 р.д.

Местное лечение:

• Парабульбарно — 10% р-р прискола 0,5 мл или:
• 2% р-р. папаверина;
• 1% р-р дибазола;
• 10% р-р кофеина;
• 1% р-р никотиновой кислоты;
• субконъюнктивально — комбинацию лекарственных препаратов: 0,3 мл р-ра дексазона, 0,1 мл (500 ед.) р-ра гепарина, 0,2 мл 2% р-ра трентала.

В связи с тем, что после обтюрации ЦАС быстро развиваются процессы. атрофии в ткани сетчатки и зрительном нерве, исход во многом зависит от сроков начала лечения: чем раньше начата терапия, тем увереннее можно рассчитывать на функциональный эффект.

Многие внутренние заболевания сопровождаются неврологическими нарушениями. А нервные окончания, как известно, присутствуют во всех органах и системах человека, и сосуды в данном случае не являются исключением. При таких заболеваниях, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, нейроциркуляторная дистония, всегда вовлекается в процесс сосудистая система. При этом, различают микро- и макроангиопатии, в зависимости от калибра пораженного сосуда.

Термин «макроангиопатия» используют обычно в тех случаях, когда изменения происходят в крупных, магистральных сосудах и чаще всего она возникает при атеросклерозе. Когда же поражаются мелкие сосуды и капилляры любого органа, говорят о микроангиопатиях. Микронарушения в основном происходят в почках, сосудах головного мозга, сетчатке (ангиопатия сосудов сетчатки сетчатки сетчатки) и характерны для сахарного диабета, гипертонической и гипотонической болезни, болезни Альцгеймера, вегетососудистой дистонии, травмах черепа, грудной клетки и даже брюшной полости.

Дистантное повреждение сетчатки

Травматическая ангиопатия сетчатки относится к достаточно редким и плохо изученным патологиям. Она возникает при внезапной компрессии черепа, грудной клетки или брюшной полости. Заболевание впервые было описано Пурчером, поэтому оно имеет еще одно название — Пурчеровское дистантное повреждение сетчатки (ретинопатия Пурчера). Он установил, что при компрессионном повреждении указанных областей неизбежно происходят изменения в сосудах глазного дна — появляются белые пятна вокруг диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку в виде широких полос

Позже выяснилось, сильная компрессия даже нижних конечностей ведет к сосудистым изменениям в одном или обоих глазах. Такой вид травм чаще всего встречается при автомобильных наездах, переезде трактором, поездом, переломах костей нижних конечностей, но может быть и тяжелых родах, остром панкреатите, системной красной волчанке, склеродермии. При этом пострадавший не теряет сознание или оно утрачивается лишь на 2−3 минуты, а глазные изменения, несмотря на свою обширность, носят чаще всего обратимый характер. Но в некоторых случаях может наступить полная слепота или же значительное ухудшение зрения.

У пациентов ангиопатия сосудов глазного дна обнаруживается не сразу, а по истечении нескольких часов, а в некоторых случаях, даже дней и недель, после полученной травмы. Появляются жалобы на ухудшение зрения, боль и распирание в глазах, чувство выталкивания глазного яблока.

При осмотре глаз обнаруживается стойкое расширение зрачка, отсутствие реакции на свет, на глазном дне появляются изменения, свидетельствующие в пользу кровоизлияний — округлые экссудаты в сетчатку — белые пятна, чаще всего со стороны виска, расширенные, извитые вены и линейные геморрагии в зоне макулы и по периферии сетчатки. Несколько позже обнаруживается еще один характерный признак — бело-серый отек сетчатки глаз.

Принципы лечения травматической ретинопатии

Основное лечение травматической ретинопатии сетчатки состоит из дегидратационной (снимающей отек), противовоспалительной и ангиопротекторной терапии.

• Атенол;
• Гипотиазид;
• Раствор глюкозы 5% с инсулином;
• Дексон;
• Кавинтон, Циннаризин;
• Гепарин с фибринолизином.

В этих случаях показана также лазерная электрокоагуляция сосудов сетчатки.

Ангиопатия сосудов сетчатки и недостаточность кровоснабжения мозга

Если травматическое поражение сосудов сетчатки относится к редким патологиям, то нарушение микроциркуляции в сетчатке глаза при болезнях головного и спинного мозга — явление очень частое. Эта патология сопровождает такие заболевания как гипертоническая болезнь, атеросклероз и вегето-сосудистая дистония

При недостаточном кровообращении мозга всегда происходят сосудистые изменения. При этом пациенты жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти и быструю умственную и физическую утомляемость. Возникают они вследствие нарушения нервной регуляции сосудов, в них развиваются парезы, расширения или, наоборот, сужения, которые ведут к нарушению кровообращения, застою крови, ухудшению снабжения мозга кислородом.

Головные боли являются одним из ранних симптомов нарушения мозгового кровообращения, при этом их интенсивность далеко не всегда зависит от уровня артериального давления. Головокружения являются показателем дисфункции в вестибулярном аппарате и также являются ранним симптомом мозговых нарушений. Шум в ушах возникает вследствие повышенного сопротивления в сосудах и их усиленной пульсацией.

Что касается памяти, то ее нарушения возникают на более поздних этапах, вначале ухудшается текущая память и лишь на запущенных стадиях может нарушаться профессиональная память. У больных возникают депрессивные, тревожные и неврозоподобные состояния, изменяется характер и меняется эмоциональный фон.

Наряду с этими нарушениями происходят изменения и в сосудах сетчатки глаз. Они нередко предшествуют всем остальным проявлениям заболевания, или являются предвестниками, говорящими о том, что нужно пройти глубокое обследование организма.

При артериальной гипертензии наиболее ранее проявление ангиопатии сетчатки глаза заключается в сужении артериол сосудов сетчатки, также обнаруживается увеличение в размерах слепого пятна. Появляются очаги неоваскуляризации, преимущественно в нижних сегментах глазного дна.

При церебральном атеросклерозе офтальмологические изменения проявляются в чрезмерной ровности артерий, при одновременном их сужении и разнообразии диаметра. Также обнаруживается патологический перекрест артерий и вен.

При этих заболеваниях прослеживается тенденция к сужению артерий и расширению вен сетчатки. Еще более ранними изменениями, чем ангиопатия сосудов сетчатки глаза, являются изменения в сосудах конъюнктивы — они регистрируется почти у всех пациентов с церебральным атеросклерозом. Кроме того, при атеросклерозе происходит отложение липидов и холестерина в роговице и стекловидном теле обоих глаз. Эти признаки позволяют диагностировать атеросклероз на бессимптомных, наиболее ранних стадиях.

У больных с вегетососудистой дистонией проявления ангиопатии глазного дна в большой степени зависят от формы, в которой протекает основное заболевание. При гипертоническом типе дистонии чаще всего проявления мало отличаются от таковых при поражении сетчатки вследствие артериальной гипертензии.

Лечение ангиопатии сетчатки при церебральных нарушениях

Лечение подобных заболеваний необходимо проводить с учетом основного заболевания. Для уменьшения явлений ишемии используют сосудорасширяющие средства, которые имеют избирательное действие — они влияют только на сосуды глаз и головного мозга. К таким препаратам относятся:

• Трентал;
• Кавинтон;
• Ксавин;
• Стугерон.

Для уменьшения признаков кислородного голодания часто используют ингаляции с кислородом или карбогеном, они позволяют существенно расширить церебральные и ретинальные сосуды.

Для уменьшения вязкости крови и улучшения ее текучести назначают антиагреганты;

• Агапурин;
• Клопидогрел;
• ксантинола никотинат;
• Курантил;
• Персантин.

Для защиты сосудов от свободных радикалов и продуктов окисления липидов используют антиоксиданты (альфа-токоферол, аскорбиновая кислота, Ветерон, Диквертин), ангиопротекторы (Доксиум). Для рассасывания очагов кровоизлияния целесообразно назначение ферментов (Вобэнзим, Папаин, проурокиназа).

Также эффективным оказалось лечение ангиопатии с помощью низкоэнергетичного инфракрасного лазерного излучения.