Недоразвитая сетчатка у недоношенных

Современная медицина шагнула далеко вперёд и теперь преждевременно рождённых малышей успешно выхаживают. Однако организм таких детей уязвим, так как у них ещё не полностью сформированы многие органы и системы. Из-за этого у недоношенных могут развиваться различные патологические состояния. Одна из таких патологий возникает на фоне недоразвития сетчатой оболочки глаза и называется ретинопатия.

Что такое ретинопатия

Формирование сетчатки глаза заканчивается лишь к 4 месяцу жизни ребёнка, поэтому при несвоевременном появлении малыша на свет и влиянии на организм недоношенного негативных внешних факторов (атмосфера, кислород, освещение), сетчатка практически всегда повреждается.
Впервые патология была описана в то время, когда медики научились выхаживать детей, рождённых раньше срока. Изначально поражение сетчатки в связи с недоношенностью назвали ретролентальная фиброплазия. Считалось, что заболевание развивается вследствие использования кувезов с высоким уровнем кислорода. Позднее врачи выяснили, что болезнь также связана с недостаточной продолжительностью внутриутробного периода, малым весом ребёнка при рождении (меньше 1,5 кг) и различными нарушениями нормального течения беременности.
Под воздействием вышеперечисленных причин происходят отклонения в правильном развитии сетчатки, в частности, нарушается её васкуляризация (образование кровеносных сосудов). Происходит остановка развития здоровых сосудов, которые должны обеспечивать полноценное питание сетчатой оболочки. Компенсаторные механизмы, включившиеся в результате этого нарушения, приводят к образованию новых неполноценных сосудов, которые не справляются со своими функциями, прорастают в стекловидное тело, часто повреждаются и вызывают кровоизлияния.
Из-за недостаточности питания сетчатки начинаются фиброзные изменения (разрастание соединительной, рубцовой ткани) на её поверхности и во внутренних слоях. Эти рубцы могут вызвать разрывы и отслоение оболочки, и в итоге приводят к полной утрате зрения. Как правило, поражаются оба глаза. Если один глаз вовлекается в процесс больше другого, у малыша развивается косоглазие.

Ретинопатия возникает у каждого пятого младенца, рождённого не в срок, причём около 8% из них страдают тяжёлыми формами этой патологии.

Развитие сосудов сетчатой оболочки плода начинается во втором триместре беременности (на 16 неделе) и происходит от диска зрительного нерва к границам глаза. Завершается этот процесс ко времени рождения ребёнка (40 недель). Чем раньше малыш появился на свет, тем меньше участок сетчатки с нормально развитыми сосудами, больше аваскулярные (лишённые сосудов) зоны и тем выше вероятность возникновения заболевания.

Незрелость сетчатой оболочки новорожденного ребёнка не является патологией, а только лишь предрасполагающим фактором к её развитию

Начало развития ретинопатии, как правило, приходится на конец первого месяца жизни недоношенного ребёнка, а пик — на восьмую неделю.

Полное формирование сосудов сетчатой оболочки глаза происходит к 40-ой неделе беременности

Классификация патологии + степени

Патологию классифицируют в соответствии со следующими критериями:

локализация поражения (относительно зрительного нерва);
обширность процесса;
стадии болезни — всего выделяют 5 стадий, из которых на первых двух возможно самоизлечение заболевания, что и бывает у 65–75% детей; 3 стадия — пороговая, после неё заболевание переходит в рубцовую фазу (4–5 стадии) и в это время ребёнок нуждается в срочном хирургическом лечении;
клиническое течение — имеет 3 фазы:
- активная (острая);
- регресса;
- рубцовая.

В 80% случаев заболевание имеет классическое течение и поочерёдно проходит все 5 стадий. Но иногда ретинопатия протекает атипично.
Высокая степень агрессивности патологии и быстрая скорость её развития обозначается специальным термином «плюс-болезнь». Клинически этот симптом характеризуется расширением и сильной извитостью сосудов сетчатой оболочки в районе зрительного нерва, обширными кровоизлияниями. Появление этих признаков может случиться на любой стадии болезни, очень часто они появляются ещё до начала 1 стадии. Это свидетельствует о том, что патология имеет молниеносный, злокачественный характер.
Существует также симптом пре – «плюс-болезнь» — пограничное состояние между нормально развитыми сосудами и изменениями, происходящими при «плюс-болезни».
Отдельно выделяют редкую, тяжёлую, быстропрогрессирующую форму — заднюю агрессивную ретинопатию недоношенных. Эта форма является самостоятельным вариантом течения активной фазы заболевания. Она имеет крайне неблагоприятный прогноз и часто приводит к необратимой слепоте.

Видео — Что представляет собой ретинопатия недоношенных

Активная фаза, как правило, продолжается от 1 месяца до полугода и может закончиться полным регрессом симптомов болезни (в первых 2 стадиях) или рубцовой фазой с разными изменениями глазного дна вплоть до полного отслоения сетчатой оболочки.

Рубцовые изменения могут иметь 5 степеней:

1 степень — минимум изменений в отдалённых от центральной зоны глазного дна частях, зрительные функции при этом практически полностью сохранены;
2 степень — характеризуется смещением центральной части сетчатой оболочки и дегенеративными изменениями периферических зон, которые могут впоследствии спровоцировать вторичную отслойку оболочки;
3 степень — проявляет себя сильным повреждением области вхождения зрительного нерва в сетчатую оболочку, её значительным смещением и дегенеративными изменениями не только периферических зон, но и центральных;
4 степень — образуются грубые рубцы сетчатой оболочки, приводящие к значительному ухудшению зрения;
5 степень — абсолютное отслоение сетчатки, приводящее к полной утрате зрения.

Рубцовые изменения сетчатки могут быть как незначительными и почти не влиять на остроту зрения, так и приводить к полной отлойке сетчатой оболочки и потере зрения

Причины болезни и факторы риска

Ещё в 1951 году была выявлена связь заболевания с агрессивным влиянием большой концентрации кислорода в кувезах для новорождённых. В сетчатой оболочке глаза обменные процессы происходят без участия кислорода — посредством гликолиза (бескислородного расщепления глюкозы с высвобождением энергии). Под влиянием кислорода, так необходимого для выхаживания недоношенных, гликолиз значительно угнетается и сетчатая оболочка погибает, постепенно замещаясь соединительной тканью.
Это открытие стало началом новых исследований и сегодня известно, что ретинопатия недоношенных — это мультифакторное заболевание, на возникновение которого влияет много разных процессов. Группу риска составляют малыши с весом меньше полутора килограмм и рождённые в срок до 32 недель. Причём опасность развития болезни гораздо выше, если ребёнку проводилась ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких) более 3 суток и длительная кислородотерапия.

Провоцирующими факторами также являются:

тяжёлые инфекции, перенесённые матерью во время беременности;
гипоксия, асфиксия, мозговое кровоизлияние, случившиеся из-за осложнений во время беременности и родов.

Один из факторов, которые могут влиять на возникновение ретинопатии, — это воздействие света на незрелую сетчатую оболочку недоношенного ребёнка. В естественных условиях развитие сетчатой оболочки завершается в темноте, внутриутробно, а избыточная освещённость действует на глаза губительно.

Симптомы и признаки у ребёнка

Единственными проявлениями ретинопатии на первых этапах развития (1–3 стадии) являются объективные данные офтальмологических осмотров, поэтому именно их принято расценивать как симптомы болезни. На ранних стадиях глазные симптомы (снижение зрения, боль в глазах) отсутствуют.

Зрение малыша, даже родившегося вовремя, развивается постепенно. У новорождённого есть только общее ощущение света, определять его источник ребёнок может в полтора — два месяца. Умение следить за предметами развивается к трём — четырём месяцам, а к полугоду появляется предметное зрение: малыш тянется к заинтересовавшему его предмету рукой. В дальнейшем зрительные функции продолжают совершенствоваться и полностью этот процесс завершается только к 6 годам. Поэтому первые стадии ретинопатии, которые стартуют обычно в четырёхнедельном возрасте, заметить не в состоянии ни мама, ни педиатр, ни неонатолог. Это может сделать только офтальмолог, применив соответствующее оборудование для обследования.

В своём развитии ретинопатия недоношенныхпроходит поочерёдно пять стадий, внешние проявления которых можно заметить, только начиная стретьей, четвёртой или пятой

Внешне заметить проявления ретинопатии можно только на последних этапах болезни — на 4 и 5 стадиях, когда уже образовались рубцовые изменения сетчатки. К таким видимым признакам относятся:

изменение цвета зрачка (становится серым);
развитие косоглазия (если один глаз поражён больше другого);
нарушение поведения ребёнка:
- перестаёт фиксировать взгляд на предметах;
- не реагирует на свет;
- совершенно не различает крупные предметы, находящиеся от него на небольшом расстоянии.

Эти симптомы говорят о том, что момент, благоприятный для эффективного лечения, может быть уже упущен и процесс зашёл слишком далеко, то есть пороговая третья стадия осталась позади. Поэтому очень важна своевременная диагностика, которая заключается в первичном обследовании малыша офтальмологом (не позднее полутора месяцев) и регулярные осмотры в дальнейшем.

Задача родителей — вовремя показать недоношенного ребёнка врачу, даже если он выписан из роддома в хорошем состоянии.

Развитие недуга по стадиям — таблица

Диагностика заболевания

Диагноз может поставить исключительно врач-офтальмолог. Обследование малыша начинается на 3–4 неделе жизни, затем осмотры повторяют дважды в месяц до того момента, пока врач не убедится в том, что развитие сосудов сетчатой оболочки успешно завершилось.
Обнаружив начальные симптомы болезни, офтальмолог осматривает малыша каждую неделю до их исчезновения в случае регресса или до окончания активной фазы. При агрессивном течении патологии («плюс-болезнь» или задняя ретинопатия) осмотры проводятся через 2–3 дня.

Для обследования применяются такие методы:

Непрямая офтальмоскопия (исследование глазного дна). Перед процедурой закапывают в глаза мидриатики (средства, расширяющие зрачок, например, Атропин). С помощью этого метода врач оценивает состояние сетчатой и сосудистой оболочек глаза, состояние диска зрительного нерва.
УЗИ применяют дополнительно на 3–5 стадиях патологии и для определения эффективности терапии.

Для дифференциальной диагностики с заболеваниями, вызывающими атрофию зрительного нерва или аномалии его развития, применяются другие методы обследования:

Электроретинограмма — отображает биоэлектрическую активность нейронов сетчатки, получаемую в ответ на раздражение светом.
Диафаноскопия — просвечивание тканей глаза с целью обнаружений патологии сетчатой оболочки.
Исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) — компьютерная диагностика, позволяющая определить, на каком именно участке зрительного анализатора нарушается передача импульса.
ОКТ (оптическая когерентная томография) — сканирование сетчатки инфракрасными лучами с целью определения степени её отслойки.

Первичное исследование сетчатой оболочки недоношенного ребёнка проводится посредством офтальмоскопии на 4 неделе жизни

Дифференцируют ретинопатию новорождённых с такими заболеваниями:

ретинобластома (злокачественная опухоль сетчатки);
внутричерепная гипертензия;
болезнь Крисвика-Скепенса (семейная экссудативная витреоретинопатия) — генетическая патология, вызывающая отслойку сетчатки;
ретинальное кровоизлияние, проявляющееся при осложнённом течении родов;
периферический увеит — воспаление сосудистой оболочки глаза.

Поздние стадии ретинопатии, когда уже образовались рубцы, трудно отличить от первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела.

Лечение патологии

На сегодняшний день подходы к лечению ретинопатии новорождённых в разных клиниках несколько отличаются. Одна часть специалистов утверждает, что начальные стадии нуждаются только лишь в консервативной терапии и наблюдении, а операция нужна только при достижении пороговой 3 стадии, другая часть врачей настаивает на необходимости хирургического вмешательства в качестве профилактики на 2 и даже 1 стадии болезни.

Консервативное

На ранних стадиях развития ретинопатии назначают антиоксиданты для того, чтобы защитить стенки сосудов от агрессивного действия кислорода — Эмоксипин, витамин Е, Аскорбиновую кислоту. При активизации процесса применяют гормональные средства в каплях — Дексаметазон, Гидрокортизон, Максидекс, сосудистые препараты — Дицинон, в последнее время некоторые специалисты рекомендуют назначать блокаторы васкуляризации (формирования сосудов) — Луцентис или Авастин.

Фото препаратов для лечения ретинопатии недоношенных

В регрессивном и реабилитационном периоде малышу закапывают противовоспалительные, дезинфицирующие препараты, применяют физиотерапию:

электрофорез с антиоксидантами;
магнитостимуляцию для улучшения восстановительных процессов;
электроокулостимуляцию — воздействие слабыми токами для нормализации обменных процессов и улучшения кровоснабжения глазного яблока.

Хирургическое вмешательство

С целью коагуляции (блокировки) аваскулярных зон проводят лазерное или криохирургическое лечение. Эти методики позволяют остановить развитие заболевания и стабилизировать процесс.
Криокоагуляция (замораживание жидким азотом зоны сетчатки, в которой нет сосудов) проводится под наркозом, редко — под местной анестезией. Процедура сопряжена с определённым риском, так как общий наркоз крайне негативно воздействует на дыхательную и сердечную систему младенца. Поэтому большинство офтальмологов предпочитают проводить хирургическое лечение с применением лазерной коагуляции, которая менее травматична, даёт меньше побочных эффектов и лучшие результаты.
Лазерная коагуляция безболезненна, после неё не наблюдается отёка тканей, как после замораживания, она оказывает минимум негативного влияния на работу сердца и дыхательной системы.

Лазерная коагуляция заключается в точечном «приваривании» сетчатой оболочки к тканям, тем самым укрепляя её и не позволяя отслаиваться

Чаще всего лечение лазером или замораживание на первых стадиях даёт хорошие результаты. Если остановить прогрессирование ретинопатии не удалось и болезнь перешла в рубцовую фазу, тогда врачи вынуждены прибегнуть к проведению транцилиарной витрэктомии или циркулярному пломбированию склеры.

Пломбирование склеры заключается в применении «заплатки» в месте отслойки сетчатой оболочки и подтягивании сетчатки к этому участку. Методика показывает хорошие результаты даже на последних стадиях и помогает значительно улучшить зрение ребёнка.
В случае неудачи склеропломбировки или невозможности её проведения применяется витректомия. Операция направлена на иссечение поражённого стекловидного тела и рубцов с поверхности сетчатой оболочки для ослабления её натяжения и отслоения. При неполной отслойке сетчатки есть шанс с помощью этой операции сохранить хотя бы небольшой процент зрения. При тотальном отслоении операция может не принести результатов.

Все хирургические процедуры эффективны лишь на первом году жизни ребёнка, в дальнейшем они могут оказаться бесполезными для сохранения или восстановления зрительных функций.

Если заболевание достигло последней стадии и степень рубцовых изменений высока, то в результате проведения операции всего лишь улучшается светоощущение, появляется возможность ориентироваться в помещении и способность следить за предметами, находящимися прямо перед глазами.

Видео — Новые подходы к лечению ретинопатии недоношенных

Осложнения и последствия ретинопатии

Даже у тех детей, которые перенесли самые лёгкие стадии болезни, впоследствии могут развиваться осложнения (к 6–10 годам):

миопия (близорукость);
амблиопия (слабое зрение, так называемый ленивый глаз);
дистрофия сетчатки, её поздняя отслойка;
косоглазие;
глаукома — тяжёлое заболевание, связанное с повышенным внутриглазным давлением, в результате которого поражаются волокна зрительного нерва и происходит полная потеря зрения;
катаракта — помутнение хрусталика, приводящее к снижению остроты зрения.

Родителям недоношенного ребёнка нужно помнить, что сетчатка их малыша уже никогда не станет такой, как у доношенного, поэтому любые негативные факторы, например, травма глаза, могут вызвать непредсказуемые последствия. Ребёнок, который перенёс ретинопатию, должен регулярно наблюдаться офтальмологом до 18 лет.

У ребёнка, который перенёс даже легкую степень ретинопатии, возможно развитие отдалённых последствий

Профилактика

Главные профилактические мероприятия в отношении ретинопатии — это предупреждение несвоевременных родов, гинекологическая терапия, направленная на поддержание беременности до 40 недель.
В отношении недоношенных детей должны применяться правильные методики выхаживания, своевременный первичный осмотр детским окулистом и динамичное наблюдение в последующем.

Ретинопатия недоношенных — заболевание, которое может как самопроизвольно регрессировать, так и привести к полной потере зрения. Каковы будут последствия для ребёнка — зависит от качества медицинской помощи и ответственности родителей, которые должны обеспечить своевременное обследование и лечение малыша.

Автор: Елена Ялынич
Распечатать

Имею среднее медицинское образование. Занимаюсь фрилансом около пяти лет.

Оцените статью:

(10 голосов, среднее: 3.7 из 5)

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 октября 2016;
проверки требуют 2 правки.

Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.

Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

Этиология[править | править код]

За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения. До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны. Если ребёнок родился до 34 недели, то аваскулярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон.

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее[источник не указан 2388 дней]:

малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
низкая масса тела при рождении
интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
сопутствующая патология плода
наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Патогенез[править | править код]

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 2388 дней]:

Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением.
В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Диагностика[править | править код]

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз).
Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями.
Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Читайте также: Если не лечить сетчатку

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Лечение[править | править код]

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления[источник не указан 2388 дней]:

Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
- Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менее выраженными отдалёнными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
- Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.

Следует подчеркнуть, что в 70-80 % случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.
Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования её становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения. В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребёнок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение. Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяжённости вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80 %. Своевременно проведённое лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания. Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно. Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-лёгочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала. Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведённого лечения (тяжёлое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.

Так на 4 стадии решается вопрос о проведении ранней витректомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии ретинопатии определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки. Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребёнка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях ретинопатии является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм. Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а также медикаментозную нагрузку на ребёнка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно — происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребёнка. Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжёлых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока. Оперативное лечение (ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребёнка. В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

При достижении 5-й стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы. Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения). Считается, что если ребёнок перенес даже лёгкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то у него не происходит формирования полноценной сетчатки. В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки[3].

См. также[править | править код]

Сетчатая оболочка глаза
Недоношенность
Ретинопатия
Диабетическая ретинопатия

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Скрипц, Пётр Ретинопатия (недоступная ссылка). doctor-okulist.com. Дата обращения 25 августа 2013. Архивировано 4 октября 2013 года.

Ссылки[править | править код]

Ретинопатия недоношенных (код МКБ10 H35.1). // Проект «Eyes for me».