Нарушение кровообращения в сетчатке и зрительном нерве

Описание

Ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва

Патология сосудистой системы глаза является одной из ведущих причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению у людей различных возрастных групп. В последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, что связано с распространением атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Классификации ишемии глаза в настоящее время не существует. Имеется тесная взаимосвязь между поражением различных звеньев системы кровообращения и механизмами развития ишемии. В связи с этим ишемические заболевания глаза отличает полиэтиологичность, разнообразие клинической картины и отсутствие единого патогенеза.

В значительной степени клиническая картина ишемического поражения заднего отрезка глаза обусловлена особенностями кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки.

Ишемические процессы в глазу разделяют на острые и хронические. Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется нарушениями кровообращения в центральной артерии (ЦАС) или центральной вене (ЦВС) сетчатки, передней или задней ишемической нейропатией, а также острой токсической нейропатией. Острая ишемия может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретино-патии, дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной и глазничной артерии, височный артериит). В основе ишемии лежат общие ангиоспастические заболевания, травмы глаза или головы. Описаны случаи развития ишемических нейропатий и нарушения кровообращения в ЦАС, ЦВС и их ветвях на фоне гипотонии приема некоторых лекарственных препаратов и после хирургических вмешательств, когда предрасполагающими факторами риска являлись анемия, микроэмболизация, нарушения свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве практически всегда приводят или к частичной потере зрения, или к слепоте. Прогноз всегда серьезный, но не безнадежный. Иногда под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация процесса. Часто требуются повторные курсы лечения. Нередко ишемический оптиковаскулярный синдром является предвестником ишемических коронарных или церебральных приступов и поэтому требует тщательного продолжительного лечения не только заболевания глаза, но и сопутствующих заболеваний.

Окклюзия ЦАС (ОЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. Спазм ЦАС и ее ветвей проявляется вегетососудистыми расстройствами, а у лиц пожилого возраста — органическими изменениями сосудистой стенки в связи с гипертонической болезнью, атеросклерозом и др. Системные заболевания у пациентов с ОЦАС рапределяются следующим образом: гипертоническая болезнь — 25%, височный артериит -3%, ревматические пороки сердца — 7%, атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы — 35%. Примерно в 25% случаев причину ОЦАС установить не удается.

ОЦАС — преимущественно одностороннее заболевание, возраст больных колеблется от 20 до 85 лет (в среднем 55—60 лет). Чаще болеют мужчины.

Клинические признаки и симптомы

Жалобы больных характеризуются внезапным и стойким снижением зрения или секторальным выпадением полей зрения. Кратковременная слепота до развития полной картины ОЦАС отмечается примерно в 10—15% случаев.

Острота зрения снижается значительно: слепота наблюдается примерно в 10% случаев, счет пальцев у лица — в 50%, острота зрения 0,1—0,2 — в 20%. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться, но в поле зрения выявляются дефекты.

Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, травмами.

При офтальмоскопии глазного дна в типичных случаях наблюдаются серо-белое диффузное помутнение сетчатки, сужение всех или отдельных веточек ЦАС (рис. 59). В области центральной ямки определяется участок ярко-красной гиперемии на фоне общего побледнения сетчатки — симптом «вишневой косточки» (рис. 60).

Нарушение кровообращения в сетчатке и зрительном нерве

Последнее объясняется истончением сетчатки в этом месте и просвечиванием ярко-красной сосудистой оболочки. Диск зрительного нерва в начале заболевания сохраняет розовую окраску, затем постепенно бледнеет, что обусловлено развитием его атрофии.

В ряде случаев характерная офтальмоскопическая картина отсутствует: зона отека сетчатки может локализоваться только парамакулярно или в виде отдельных участков (рис. 61).

Нарушение кровообращения в сетчатке и зрительном нерве

Артерии в таких случаях сужены незначительно. Это соответствует небольшой степени окклюзии. При наличии дополнительной цилиоретинальной артерии может отсутствовать симптом «вишневой косточки», что обычно обеспечивает достаточно высокую остроту зрения за счет сохранности центрального зрения.

Прогноз при эмболии ЦАС пессимистический. При спазме у молодых людей зрение может вернуться почти полностью, у пожилых людей прогноз значительно хуже.

При закупорке одной из ветвей ЦАС зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.

Клинические рекомендации

Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном применении общих и местных сосудорасширяющих средств: под язык таблетку нитроглицерина; вдыхание амил-нитрита (2-3 капли на ватке); ретробульбарно 0,5 мл 0,1% раствора атропина, 0,3—0,5 мл 15% раствора ксантинола никотината; внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; внутривенно или внутримышечно 1—2 мл раствора папаверина или 15% раствор ксантинола никотината.

При тромбозе ЦАС показана антикоагулянтная терапия под контролем свертываемости крови и протромбинового времени: ретробульбарно фибринолизин с гепарином (5—10 тыс. ЕД), подкожно гепарин по 5—10 тыс. ЕД 4—6 раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия — финилин по 0,03 мг 3—4 р/сут в первые дни, затем 1 р/сут.

Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).

Клинические признаки и симптомы

При тромбозе ствола ЦВС зрение нарушается так же внезапно, как и при окклюзии ЦАС, но полной потери его обычно не бывает.

В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой: вены темные, расширенные, извитые, четко выражен симптом артериовенозного перекреста. Затем при начинающемся тромбозе по ходу вен появляется транссудативный отек ткани, на периферии вдоль вен имеются точечные кровоизлияния. В дальнейшем при формировании полного тромбоза ЦВС артерии становятся резко суженными, вены расширены, извиты, темные. Отмечаются множественные кровоизлияния, расположенные в слое нервных волокон и имеющие штрихообразную форму (синдром «раздавленного помидора»), резко выражен отек диска зрительного нерва (рис. 62).

Нарушение кровообращения в сетчатке и зрительном нерве

При тромбозе одной из ветвей ЦВС описанные изменения локализуются в участке сетчатки, расположенном к периферии от тромба.

В дальнейшем в процессе рассасывания крови в сетчатке появляются дегенеративные очажки, развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва. В результате лечения может частично восстановиться центральное и периферическое зрение.

После полного тромбоза ЦВС часто появляются новообразованные сосуды, которые обусловливают появление рецидивирующих кровоизлияний, иногда гемофтальма. Возможно развитие вторичной глаукомы, дегенерации сетчатки, пролиферативных изменений, атрофии зрительного нерва.

Клинические рекомендации

Поскольку тромбоз ЦВС часто сочетается с гипертонической болезнью, необходимо снизить артериальное давление (клофелин, ка-потен в таблетках, дибазол, папаверин внутривенно). Обязательны мочегонные препараты (диакарб, лазикс) с целью уменьшения отека сетчатки. Инстилляции 2% раствора пилокарпина или 0,5% раствора арутимола (или 0,005% ксалатана), способствуя снижению ВГД, уменьшают экстравазальное давление на сосуды глаза. Парабульбар-но вводят гепарин (5—10 тыс. ЕД) и раствор дексаметазона (0,5-1 мл), внутривенно — кавинтон, трентал, реополиглюкин, подкожно — гепарин под контролем времени свертывания крови. В последующем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, нео-дикумарин), ангиопротекторы (дицинон, продектин), витамины группы В, С и Е, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2—3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов и веточек ЦВС.

Читайте также:  Центральная пигментная дегенерация сетчатки

Ишемические нейропатии относятся к полиэтиологическим заболеваниям.

Основными являются три патогенетических фактора: нарушения общей гемодинамики, локальные изменения в стенках сосудов и коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

Первый фактор обычно обусловлен гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, окклюзирующими заболеваниями крупных сосудов, болезнями крови.

Из локальных изменений наибольшее значение имеют атероматоз сосудов, нарушения эндотелия сосудов. Все перечисленное обуславливает необходимость проведения патогенетической терапии.

Передняя ишемическая нейропатия (ПИН) — острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Заболевание имеет полиэтиологическую природу, являясь глазным симптомом различных системных заболеваний.

Этиология

У 1/3 больных причиной ПИН является гипертоническая болезнь, у 18—20% — генерализованный атеросклероз (сердечно-сосудистые, церебральные изменения, атеросклероз сосудов, питающих зрительный нерв и сетчатку); примерно у 5% больных причиной ПИН могут быть сахарный диабет, системная гипотония, ревматизм, височный артериит. Редко этиология ПИН связана с заболеваниями крови (хронический лейкоз), эндокринной патологией (тиреотоксикоз), с хирургическими вмешательствами (осложнения после наркоза или экстракции катаракты).

Клинические признаки и симптомы

Возраст больных, страдающих ПИН, колеблется от 30 до 85 лет. Считается, что в патогенезе ПИН ведущее значение имеет нарушение кровообращения в сосудах передней трети зрительного нерва, что обусловлено особенностями его анатомии, так как именно в этом месте зрительный нерв имеет наименьший диаметр (около 1,5—1,6 мм), а его питание обеспечивается только возвратными веточками от сетчатой оболочки и мелкими артериолами от сосудистой оболочки и задних цилиарных артерий.

Чаще заболевание имеет односторонний характер, но у 1/3 больных могут поражаться оба глаза. Возможно поражение второго глаза через некоторое время (от нескольких дней до нескольких лет), в среднем через 2—5 лет. Нередки сочетания ПИН с другими сосудистыми поражениями: окклюзией ЦАС, задней ишемической нейропатией и др.

Большое значение для развития ПИН имеет дисбаланс между внутрисосудистым и внутриглазным давлением. При определенном падении перфузионного давления в системе задних цилиарных артерий формируется сначала частичная, а затем выраженная ишемия преламинарной, ламинарной и ретроламинарной частей зрительного нерва.

Обычно для ПИН характерно острое начало заболевания после сна, подъема тяжестей, при гипотонии. При тотальном поражении зрительного нерва острота зрения снижается до сотых долей или даже до слепоты, при частичном поражении отмечаются характерные клиновидные скотомы (рис. 63). Это объясняется секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Иногда клиновидные выпадения могут сливаться, образуя квадратное или половинчатое выпадение (гемианопсии; рис. 64). Чаще выпадения локализуются в нижней половине поля зрения, но могут наблюдаться в носовой или височной половине поля зрения, в зоне Бьеррума или формируется концентрическое сужение поля зрения.

Нарушение кровообращения в сетчатке и зрительном нерве

При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва, вены широкие, темные, извитые. На диске или в перипапиллярной зоне наблюдаются мелкие кровоизлияния. Отмечаются про-миненция диска и кровоизлияния по ходу мелких вен (рис. 65).

Нарушение кровообращения в сетчатке и зрительном нерве

При тяжелом течении геморрагические проявления менее выражены и наблюдается экссудат на поверхности диска зрительного нерва. Продолжительность острого периода 4—6 нед, затем отек уменьшается, кровоизлияния рассасываются и возникает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности.

Редко наряду с острой картиной ПИН наблюдаются изменения в переднем отделе глаза (десцеметит, преципитаты на роговице, выпот в передней камере, секторальная атрофия радужки и др.), что трактуется как ишемия переднего сегмента глаза или ишемическая окулопатия.

Постановка диагноза острой ПИН достаточно сложна и базируется на комплексной оценке общего состояния больного, анамнестических данных, результатах офтальмоскопии, периметрии, флюоресцентной ангиографии. Имеют значение результаты доп-плерографии крупных сосудов (сонных артерий, позвоночных).

Задняя ишемическая нейропатия (ЗИН) встречается значительно реже, чем ПИН. Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком, в интраорбитальном отделе.

Этиология, клинические признаки и симптомы

Этиология и клиническое течение ЗИН сходны с таковыми ПИН, однако правильная диагностика затруднительна, т.к. в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва обычного цвета, с четкими границами. Через 4—6 нед от начала заболевания выявляется деколорация диска и начинается формирование атрофии зрительного нерва. Ретинальные сосудистые изменения соответствуют таковым при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Дефекты в поле зрения при ЗИН весьма разнообразны: концентрическое сужение поля зрения, секторальные выпадения, больше в нижненосовом отделе; парацентральные скотомы, грубые дефекты с небольшим сохранным участком в височном секторе.

Чаще ЗИН поражает один глаз, но через некоторое время на другом глазу могут выявиться сосудистые нарушения в виде окклюзии НДС или ЦВС. Острота зрения обычно снижается до сотых долей, после лечения или не изменяется, или повышается на 0,1—0,2.

Клинические рекомендации

Лечение должно быть комплексным, патогенетически ориентированным с учетом общей системной сосудистой патологии.

При неотложной помощи обязательным является проведение противоотечной терапии (диакарб, лазикс, глицероаскорбат, ГКС). В последующем показаны: спазмолитические средства (трентал, кавинтон, сермион, ксантинол и др.), тромболитические препараты (фибринолизин, урокиназа, гемаза), антикоагулянты (гепарин, фенилин), витамины группы В, С и Е.

Токсические нейропатии характеризуются дегенеративными поражениями зрительного нерва чаще в результате отравления метиловым спиртом или при табачно-алкогольной интоксикации. Наибольшую опасность представляет метиловый спирт. В зависимости от степени отравления, резистентности организма и наличия общих заболеваний резкое прогрессирующее падение остроты зрения наступает через различные промежутки времени (от нескольких часов до нескольких дней) от момента приема спирта.

Клинические признаки и симптомы

Помимо снижения остроты зрения для токсических нейропатии характерны расстройства зрачковых реакций (расширение зрачков, отсутствие реакции на свет). Обычно в начале отравления на глазном дне изменений нет, затем может развиться гиперемия диска зрительного нерва, напоминающая неврит или застойный сосок.

Острота зрения в течении первых 2 нед может сохраняться, но в последующем наступает ее падение до полной или почти полной слепоты.

Для острого периода отравления характерна общая интоксикация в виде головной боли, тошноты, рвоты, коматозного состояния.

Читайте также:  Отслоение сетчатки с разрывом причины

Клинические рекомендации

Первая помощь при острой нейропатии в результате отравления метиловым спиртом состоит в попытке вывести яд из организма путем промывания желудка, приеме слабительных средств. Антидотом метилового спирта является этиловый алкоголь, который вводят внутривенно капельно в виде 10% раствора из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Внутрь также показан прием этилового алкоголя в количестве 50-60 г водки 3-4 раза в день. Наиболее эффективными являются гемодиализ и введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, который устраняет типичный для метиловой интоксикации ацидоз тканей. Помимо этого, применяют симптоматические средства (сердечные препараты, гемодез, витамины группы В и С).

Статья из книги: Неотложная офтальмология | Е.А. Егоров, А.В. Свирин, Е.Г. Рыбакова и др.

Источник

Фото носит иллюстративный характер. Из архива «МВ».

Фото носит иллюстративный характер. Из архива «МВ».

Материал адресован врачам-офтальмологам.

Татьяна Воронович, заведующая; 

Ольга Кардаш, Наталья Сиденко

врачи-офтальмологи, кандидаты мед. наук;

Жанна Автушко, Тамара Бороденя, 

Наталья Галай, Наталья Коробовская, 

Алла Сивашко, Ольга Чернушевич

Лариса Ярута, врачи-офтальмологи;

отделение микрохирургии глаза № 1 10-й ГКБ Минска.

Острые нарушения кровообращения (ОНК) в сосудах сетчатки — одна из самых тяжелых форм глазной патологии, приводящей к стойкой потере зрения. Причина — системные заболевания (гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет). ОНК требуют безотлагательного лечения.

Расстройства кровообраще­ния в сосудах сетчатки и зрительного нерва имеют нозологические формы: окклюзия (эмболия) центральной артерии сетчатки и ее ветвей, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, нарушение кровообращения в сосудах сетчатки по смешанному типу; в зрительном нерве — по артериальному, венозному и смешанному типам. 

Наиболее частой и значимой по последствиям является ишемия. Риск развития ишемических состояний глаза обусловлен анатомическими особенностями его микроциркуляторного русла и зависит от степени развития коллатерального кровообращения. 

Среди этиологических факторов возникновения острых ишемических состояний глаза (ишемическая оптиконейропатия, нарушения кровообращения в сосудах сетчатки) первенствуют артериальная гипертензия и атеросклероз. Эти и другие сосудистые заболевания, а также возрастное ослабление работы сердца усугубляют течение глаукомы, в т. ч. вторичной пост­тромботической, даже при нормализации внутриглазного давления (ВГД).

Причины

Непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) имеет место при спазме, тромбозе и эмболии. Спазм наблюдается при заболевании вегетативной нервной системы, у лиц с гипотонией, нарушениями функций эндокринной системы, у женщин в период менопаузы, при воздействии токсических веществ (табак, алкоголь), инфекции (грипп, малярия). Тромбы и эмболы заносятся в ЦАС из других органов и тканей. Чаще всего образуются при пороках сердца, эндокардитах, мерцательной аритмии, атеросклерозе сердечно-сосудистой системы, ревматической патологии, височном артериите, хронической инфекции. Иногда такое состояние возникает при антифосфолипидном синдроме, гипертензии.

Тромбоз развивается на фоне гипертензии, у пожилых с выраженным атеросклерозом сосудов, при заболевании почек, эндартериите, ревматизме, септицемии. Предрасполагающий фактор тромбоза — предшествующий спазм. Эмболия ЦАС встречается редко при эндокардите, тромбофлебите, травме (жировая эмболия).

Острая непроходимость ЦАС

Обычно регистрируется у молодых. Пациент жалуется на внезапную потерю зрения на одном глазу. При непроходимости основного ствола ЦАС человек внезапно перестает видеть (чаще это случается утром). Иногда отмечаются мелькания, искры, кратковременная потеря зрения с последующим восстановлением.

Офтальмоскопия.

При осмотре глазного дна обнаруживаются резко суженные артерии, сетчатка молочно-белого цвета, на фоне которой выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку (симптом «вишневой косточки»). Возникает из-за про­свечивания сосудистой оболочки через тонкий слой сетчатки.

Диск зрительного нерва бледный с сероватым оттенком. Сетчатка, которую питала пораженная артерия, отекает; ее клетки в условиях кислородного голодания и отсутствия питания погибают. 

Иногда у молодых людей происходит спазм артерии сетчатки. В этом случае через некоторое время зрение может полностью восстановиться. Но если спазм длительный, изменения необратимы. 

Острая непроходимость ЦАС — тяжелое заболевание, приводящее к потере зрения. Наиболее грозное осложнение окклюзии — атрофия зрительного нерва.

При закупорке одной из ветвей ЦАС изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда.

Острота зрения зависит от локализации патологического процесса и колеблется от 0,02 до 0,1. Отмечаются секторальные абсолютные локальные выпадения, не доходящие до точки фиксации взора на 2–10° или сливающиеся с абсолютными центральными дефектами при поражении ЦАС. В итоге развивается атрофия диска зрительного нерва: полная — в случае непроходимости ЦАС, частичная — при закупорке одной из ветвей ЦАС (определяется потерей цвета части диска зрительного нерва). 

Периметрия.

Сужение, секторальное выпадение поля зрения, амавроз. При поражении ветвей секторальные абсолютные скотомы не доходят до точки фиксации взора на 2–10° или сливаются с абсолютными центральными скотомами, когда поражена макулярная зона сетчатки.

Флюоресцентная ангиография.

Контрастирование дистальной части дефектной артерии отсутствует, либо проходимость сосуда сохранена, но он резко сужен, сегментарный кровоток неравномерен. 

Тромбоз вен сетчатки

Пристальное внимание врачей к тромбозу ретинальных вен объясняется тем, что на его долю приходится 60% всей острой сосудистой патологии органа зрения, по тяжести поражения сетчатки он занимает второе место (после диабетической ретинопатии). Тромбозы вен дают не только снижение остроты зрения, но и такие осложнения, как неоваскулярная глаукома, рецидивирующие геморрагии, приводящие к инвалидности и потере профессии.

В 1857 году Tеодор Лебер впервые описал это заболевание. С тех пор было предложено множество классификаций тромбозов вен сетчатки, среди которых выделяют схемы, разработанные группой Л. А. Кацнельсона в 1990 году (см. таблицу). 

Большинство авторов считают прогностически более благоприятным неишемический тип тромбоза центральной вены сетчатки (ЦВС), при нем ишемические зоны занимают менее 50% площади поражения. 

Тромбоз ретинальных вен часто возникает при гипертензии, атеросклерозе сосудов, заболеваниях крови с нарушением свертываемости, лейкозе, серповидно-клеточной анемии, сахарном диабете.

Классическое течение тромбоза 

Офтальмоскопия: картина глазного дна зависит от стадии патологии. 

Претромбоз

— венозный застой: вены расширены, излишне извиты, широкий аспидно-серый неравномерный световой рефлекс с их поверхности. Артерии сужены. 

Состояние претромбоза ЦВС определяется по наличию ранних сосудистых изменений, вызванных различными этиологическими факторами. Доминируют атеросклеротические изменения при артериальной гипертензии. 

Претромбоз редко диагностируется и обычно не вызывает жалоб. В картине глазного дна должны настораживать извитость и расширение вен сетчатки, мелкие петехиальные геморрагии и отек макулярной области. Иногда пациенты говорят о непостоянном снижении остроты зрения, затуманивании, периодическом появлении (утром, а также после значительной физической или психоэмоциональной нагрузки) темного пятна перед глазами. Редко отмечают постоянный небольшой «туман», мешающий чтению (в большинстве случаев эта жалоба ассоциируется с начальным помутнением хрусталика).

Читайте также:  Как на сетчатке глаза получается изображение предмета

Острота зрения обычно высокая (0,6–1,0), поле не изменено, иногда выявляется небольшая относительная парацентральная или центральная скотома. 

Начинающийся тромбоз

— вены широкие, темные, напряженные, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отек ткани. На периферии глазного дна, вдоль конечных венозных разветвлений появляются первые точечные или пятнистые кровоизлияния. В центральных отделах глазного дна их нет. Эта стадия диагностируется очень редко.

Неполный тромбоз

— увеличивается транссудативный отек тканей зрительного нерва и сетчатки, наиболее выраженный в макулярной зоне. Такая сетчатка постепенно теряет прозрачность. Возрастает количество кровоизлияний не только на периферии, но и в центре — в виде мазков, штрихов, пятен. Расширенные вены теряются в отечной сетчатке. Артерии сужены. 

Полный тромбоз

— массивные кровоизлияния (геморрагическая апоплексия), занимающие все глазное дно, особенно центр, с лучистой направленностью от диска зрительного нерва к периферии (симптом «раздавленного помидора»). Кроме единичных расширенных темных вен, другие структуры глазного дна рассмотреть невозможно. 

Тромбоз ЦВС начинается внезапно с острого безболезненного снижения зрения и появления туманной пелены. Люди связывают эти симптомы с физической нагрузкой, стрессом или перегреванием накануне. 

Острота зрения может варьировать от счета пальцев до 0,2–0,6. При биомикроскопии в стекловидном теле иногда видны геморрагии или пигментированная взвесь, что связано с преретинальными и интравитреальными кровоизлияниями пораженых крупных венозных сосудов. При офтальмоскопии границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются. На глазном дне — отек сетчатки и диска зрительного нерва, могут отмечаться ватообразные очаги и кистозный макулярный отек, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, темно-красного цвета, вокруг сосудов множественные кровоизлияния. Наиболее характерны пламенеобразные кровоизлияния, иногда регистрируются массивные преретинальные. 

Обычно тромботический процесс развивается постепенно, из одной стадии переходит в другую. Не исключен регресс на любой стадии. 

Тромбоз ветвей ЦВС встречается в 63% случаев, причем темпоральные ветви, чаще верхневисочные, поражаются в 51%. При тромбозе ветвей ЦВС описанные изменения острого периода обнаруживаются в зоне сетчатки, соответствующей бассейну кровообращения этой сосудистой аркады. Дис­тальная часть вены после артериовенозного перекреста, где произошло ее сдавление и возник тромбоз, резко перерастянута. Начиная с этого участка и до крайней периферии глазного дна по ходу сосуда видны кровоизлияния в сетчатку. Проксимальный отдел сосуда до перекреста, наоборот, значительно сужен. По степени сужения можно судить о выраженности окклюзии вены и предположить динамику восстановления венозного оттока. 

Особенность течения тромбоза ЦВС и ее ветвей — длительность острого периода. Обратное развитие симптомов медленное, функции глаза не­стабильные. В такой период (от 6 месяцев до года) больные нуждаются в постоянном лечении. Если оно не закончено или внезапно прервано, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнения, исход которых значительно тяжелее последствий первичного тромбоза. 

Следует помнить, что на любом этапе тромботический процесс способен осложниться артериальной недостаточностью. В этом случае зрение еще ухудшится. На глазном дне появляется бледно-серый диффузный ишемический отек сетчатки с распространением на центральную зону, калибр вен уменьшается.

Окклюзия ЦВС и ее ветвей

(в отличие от артериальной непроходимости) обусловлена в основном тромботическим процессом. 

Выраженность нарушения и сохранность зрения определяются степенью венозной декомпенсации и давностью происходящего. Острый период заболевания непродолжителен. Через 2–3 недели начинается обратное развитие процесса, а через 4–6 недель отек сетчатки исчезает, но отмечаются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна.

Тромбоз обычно бывает на одном глазу, но изредка такое состояние возникает и на двух. При тромбозе ветви ЦВС изменения ограничиваются зоной пораженного сосуда. Расстройство зрения наступает в меньшей степени. После тромбоза ЦВС значительно восстановить его обычно не удается. Иногда возникают осложнения в виде глаукомы, атрофии зрительного нерва. 

Периметрия

. Сужение, локальное выпадение поля зрения могут не доходить до точки фиксации взора (при поражении ветвей скотомы), что объясняет сохранность центрального зрения в несколько десятых. 

Флюоресцентная ангиография

. Динамика изменений при ангиографическом исследовании указывает на стадийность процесса.

Для начала тромбоза характерно замедление кровотока, при этом все временные фазы циркуляции флюоресцеина по сосудам сетчатки удлиняются. Далее фиксируются неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока, нарушение перфузии макулы (ишемия) разной степени выраженности.

При развитии посттромботической ретинопатии в поздней венозной фазе можно видеть коллатерали, шунты, а также расширенные ретинальные капилляры и микроаневризмы на фоне гипофлюоресценции макулярной области, кистовидные образования.

Системные заболевания 

у людей с тромбозом вен сетчатки встречаются в 62,2% случаев. 

У 47,8% пациентов имеется артериальная гипертензия, 

у 31,0% — сахарный диабет, 

у 36,0% — артериосклероз. 

Обнаруживаются миокардит (7,0%), тромбофлебит вен конечностей (3,5%), 

ревматизм (1,5%). У 5,6% выявлен ретинальный васкулит. 

В группу риска развития окклюзионных ретинальных заболеваний входят имеющие артериальную гипертензию, сахарный диабет, а также врожденные петли и извитость сосудов сетчатки.

Таблица. Классификационная схема тромбозов ретинальных вен

Случаи из практики

Пациент Л., 71 год. Семь лет назад прошел курс лечения по поводу полного тромбоза ЦВС, открытоугольной глаукомы IIб. Состояние после лазеркоагуляции, гипертонической ангиоретинопатии. 

Страдает артериальной гипертензией III, риск IV, ИБС, имеет пост­инфарктный кардиосклероз, стенокардию напряжения. Сахарный диабет 2-го типа, состояние клинико-метаболической субкомпенсации. 

Семь лет наблюдался по поводу глаукомы и посттромботической ретинопатии. При гониоскопии выявлено, что угол передней камеры стремится к узкому, нео­васкуляризация корнеосклеральной трабекулы. Проведена антиглаукоматозная операция правого глаза, которая на некоторое время облегчила состояние. В последующем выполнена дополнительная лазеркоагуляция сетчатки, а также транссклеральная лазерная циклопексия. 

Пациент Х., 49 лет. Семь лет назад перенес ОНК в диске зрительного нерва по артериальному типу ОD. Неоднократно случались ЧМТ. 

При осмотре глазного дна с фундус-линзой диск бледный, контурированный. 

При реэнцефалографии: правая сторона — тонус мозговых сосудов в пределах нормы, сниженное кровенаполнение артериальных сосудов мозга. Оптическая когерентная томография выявила истончение толщины слоя нервных волокон ОD, выраженную экскавацию диска зрительного нерва. При исследовании критической частоты слияния мельканий: в правом глазу — не определяется, в левом — 27 в минуту (снижена незначительно). Внутриглазное давление ОD —13,5, ОS — 15,5 мм рт. ст. Острота зрения ОD — счет пальцев у лица, ОS — 1,0. 

Рекомендовано допплерографическое исследование брахиоцефальных и сонных артерий для уточнения состояния кровообращения.

(Окончание следует)



Источник