Нарушение кровообращение сетчатки глаза
Нарушение кровообращения в сосудистой оболочке (ишемия) — одна из главных причин ухудшения зрения и полной слепоты. В последнее время увеличилось количество пациентов, страдающих ишемическими заболеваниями, связанными с нарушением кровообращения в глазах. Причины развития патологии кроются в развитии других серьёзных заболеваний организма — сахарного диабета, атеросклероза, ишемии сердца и гипертонии.
Причины возникновения
Нарушение кровоснабжения зрительной системы развивается на фоне травм головы и глаз, гипотонии, вызванной приёмом определённых лекарств. Также ишемия может проявиться после операций на фоне анемии, которая сопровождалась нарушениями свёртывающей и противосвёртывающей систем крови, а также образованием микроэмболов.
К чему приводит нарушение кровообращения глаза
Острые нарушения кровоснабжения систем глаза влекут к частичной или полной потере зрения. Это серьёзный, но не безнадёжный диагноз. После лечения улучшается или стабилизируется патологический процесс. Зачастую пациенты с таким диагнозом проходят повторный курс лечения ишемии.
Ишемический оптиковаскулярный синдром может свидетельствовать о повышенной вероятности ишемического церебрального или коронарного приступа. Если имеет место ишемический синдром, нужно полностью обследоваться и пройти лечение сопутствующих болезней.
Разновидности нарушений кровоснабжения
Ишемические заболевания глаз не имеют единого механизма зарождения. Для них свойственны разные причины и условия возникновения, при этом их клиническая картина может быть разной. Нарушение кровообращения может быть как острым, так и хроническим.
Острая ишемия. Для острого ухудшения кровообращения в сосудистой оболочке глаза свойственны патологические процессы в центральной артерии или вене сетчатки, передняя, задняя ишемическая нейропатия или острая токсическая нейропатия. Острая ишемия может развиваться на фоне уже имеющейся хронической.
Хроническая ишемия. Возникает в результате гипертензивной или диабетической ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, височного артериита, стенозов глазничной и сонной артерии.
Закупорка центральной артерии сетчатки
Окклюзия центральной артерии сетчатки вызывается спазмом, тромбозом или эмболией. У пожилых спазм артерии проявляется через изменения сосудистой стенки, которые вызваны гипертонией, атеросклерозом и другими заболеваниями. Окклюзия центральной артерии появляется с одной стороны. Этому заболеванию подвержены лица любого возраста, чаще всего мужчины.
Ишемия сетчатки и глазного нерва
Типичные симптомы заболевания: резкое и стойкое снижение остроты зрения, секторальное выпадение полей зрения. Ещё до явных симптомов окклюзии пациент может жаловаться на кратковременную слепоту, которая проявляется в 10-15% случаев. Ещё у 10% имеет место полная слепота, а в половине случаев качество зрения снижается до возможности различать пальцы возле лица. Если поражается одна ветвь центральной артерии, острота зрения сохраняется, но в поле зрения возникают помехи.
При офтальмоскопии глазного дна врач замечает сужение веточек центральной артерии сетчатой оболочки. Сетчатка приобретает серо-белое помутнение, в области центральной ямки заметен ярко-красный участок гиперемии. Он появляется в результате истончения сетчатки в этой области, отчего просвечивается сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва какое-то время сохраняет розовую окраску, но потом бледнеет по мере атрофии.
При эмболии главной артерии сетчатой оболочки прогноз пессимистический. В случае спазма зрение у молодых может вернуться, но у пациентов в преклонном возрасте прогноз менее благоприятный. В случае острого тромбоза центральной артерии принимают местно сосудорасширяющие препараты. Также проводится антикоагулянтная терапия. Для вспомогательного эффекта принимают антисклеротические препараты и витамины.
Нарушение кровообращения в сосудистой оболочке глаз является одним из ключевых факторов ухудшения зрения у пациентов любого возраста. В результате ухудшения кровообращения страдают все структуры глаза. В итоге они атрофируются и пациент может полностью потерять зрение. Чтобы этого не допустить, необходима регулярная диагностика зрения у офтальмолога, который может назначить подходящее лечение.
Источник
Острая
непроходимость центральной артерии
сетчатки и тромбоз центральной вены
сетчатки или их ветвей являются ургентными
состояниями, развившимися на почве
гипертонической болезни, атеросклероза,
сахарного диабета, ревмокардита,
эндокардита, инфаркта миокарда, пороков
сердечных клапанов, ревматоидного
артрита, повышенной вязкости крови,
варикозного расширения вен, хронических
инфекционных заболеваний, вегетососудистых
расстройств.
Острое
нарушение кровообращения в центральной
артерии сетчатки
В
основе этой патологии – спазм, эмболия
или тромбоз центральной артерии сетчатки
или ее ветвей (рисунок 18.6, см. вклейку).
Рис.
18.6 – Эмболия ЦАС
Зрение
снижается внезапно, как правило, до
полной слепоты. Сетчатка становится
молочно-белого цвета за счет отека.
Центральная ямка сетчатки на этом фоне
имеет вишнево-красный цвет (симптом
«вишневой косточки»). Артерии резко
сужены, бледные, может быть виден
прерывистый ток крови. Вены сужены
незначительно. Отмечается некоторое
побледнение диска зрительного нерва.
В отдаленные сроки могут быть вторичные
дистрофические изменения, вторичная
атрофия ДЗН. Заболевание, как
правило,
одностороннее, прогноз в плане возвращения
зрения плохой. При эмболии ветви
центральной артерии сетчатки отек
сетчатки носит локальный характер,
зрение теряется не полностью.
Заболевание
обычно одностороннее. Прогноз в случае
истинной эмболии, как правило, плохой
– зрение не восстанавливается.
При
спазме артерии потеря зрительных функций
может быть кратковременной. При
тромбозах своевременно начатое лечение
может привести к более или менее
значительному восстановлению зрения.
В случае отсутствия эффекта от лечения
возникшая ишемия приводит к дистрофическим
изменениям в сетчатке и зрительном
нерве. При этом исходом непроходимости
центральной артерии сетчатки является
простая атрофия зрительного нерва.
Лечение
должно быть неотложным и начинаться
немедленно после установления
диагноза, подобно, например, лечению
стенокардии. Лишь в первые часы заболевания
в определенном проценте случаев возможен
положительный эффект. Лечебные
мероприятия складываются из назначения
сосудорасширяющих средств, способствующих
восстановлению кровообращения и
перемещению эмбола из главного ствола
в одну из его ветвей, применения
антикоагулянтов и тромболитических
препаратов, направленных на предотвращение
тромбообразования и рассасывание
имеющегося тромба. С этой целью назначают
таблетку 0,5 мг или 2-3 капли 1% раствора
нитроглицерина на сахаре и вдыхание
амилнитрита или карбогена; 0,5 мл 0,1%
раствора атропина, 0,3-0,5 мл 15% раствора
ксантинола никотината ретробульбарно;
никотиновую кислоту 0,1 г внутрь и в
инъекциях, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина
в виде внутривенных вливаний; внутривенное
или внутримышечное введение 5-10 тыс. ЕД
гепарина, тромболитина, фибринолизина,
который можно применять также
подконъюнктивально и ретробульбарно.
Комбинация сосудорасширяющих и
тромболитических средств обязательна,
поскольку клинически невозможно
установить непосредственную причину
закупорки артерии. Внутриглазное
давление снижают инстилляцией
бета-блокаторов, назначением глицерола,
диакарба. С этой же целью производят
массаж глазного яблока, парацентез
роговицы. В ранние сроки применяют
лазеротерапию.
Тромбоз
центральной вены сетчатки
Тромбоз
развивается несколько медленнее, чем
острая непроходимость центральной
артерии сетчатки, и тоже сопровождается
резким безболезненным падением зрения
до сотых долей.
На
глазном дне (рисунок 18.7) определяются
массивные кровоизлияния («симптом
раздавленного помидора»), ватообразные
очаги в сетчатке.
Рис.
18.7 – Тромбоз ЦВС
Обратное
развитие процесса происходит крайне
медленно. При неполном восстановлении
венозного оттока могут развиться
изменения сосудов (неоваскуляризация),
сетчатки (макулодистрофия), вторичная
атрофия зрительного нерва, вторичная
неоваскулярная глаукома.
В
лечении тромбоза центральной вены
сетчатки применяются антикоагулянты,
ферменты, ангиопротекторы, спазмолитики,
кортикостероиды, препараты, улучшающие
микроциркуляцию. Через 2-3 мес. после
тромбоза с успехом применяется
аргонлазерная коагуляция сетчатки.
Стеноз
сонной артерии может
проявляться эмболией центральных
ретинальных сосудов сгустками фибрина
или атероматозными бляшками, глазным
ишемическим синдромом, ретинопатией,
кратковременной монокулярной слепотой.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
К числу острых нарушений кровообращения сетчатки относятся тромбоз вены и окклюзия центральной артерии. При обеих патологиях прогноз чаще всего неблагоприятный, так как данные процессы, согласно статистике, являются необратимыми. И при окклюзии, и при глазном тромбозе обязательна экстренная госпитализация в стационар, где под круглосуточным мониторингом офтальмологов проводится усиленная терапия.
Нарушение движения крови в центральной артерии сетчатки или в ее ветвях вызывается спазмом, тромбозом или эмболией, причиной которых могут быть изменение клапана или распадающаяся бляшка с развитием симптомокомплекса острой непроходимости сосудов сетчатки.
Причины: гипертоническая болезнь (25%), атеросклероз (35%), височный артериит, изменения реологических свойств крови (полицитемия), нарушение системы гемостаза, сахарный диабет, ревмокардит, первичная глаукома, травмы глаза. В 25— 30% случаев причину установить не удается.
Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей
Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей возникает у лиц в возрасте старше 50 лет. Причиной прекращения тока крови в центральной артериоле может явиться спазм ее стенки, эмболия просвета. Возникает это состояние после чрезмерной физической нагрузки или психического перенапряжения на фоне нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, эндокардита, сахарного диабета.
При окклюзии внезапно снижается острота зрения на одном глазу до нескольких сотых. Глаз при этом спокоен. Поле зрения сужается. В макулярной области определяется ишемический молочно-белого цвета отек сетчатки, на фоне которого четко выделяется темно-красная «вишневая косточка» в макулярной зоне. Артерии сетчатки резко сужены, неравномерного калибра; кровоток в них приобретает прерывистый характер. Диск зрительного нерва белесоват, границы его слегка стушеваны за счет отека сетчатки. Отек сетчатки постепенно рассасывается в течение 1,5-2 месяцев. Границы диска зрительного нерва становятся четкими.
При диагностике окклюзии центральной артерии сетчатки глаза проводится общий анализ крови (резко увеличивается СОЭ при височном артериите), клинические исследования глаза. Проверить ЭКГ.
Прогноз при эмболии серьезен, так как чаще процесс необратим.
Неотложная помощь при нарушении кровообращения сетчатки глаза:
- Немедленно уложить больного без подушки.
- Нитроглицерин под язык по 0,0005 гили 1% нитроглицерин по 2 капли под язык на кусочке сахара.
- Пальцевой массаж глазного яблока в течение 15 минут.
- Для снижения ВГД закапать 1 каплю 0,5% раствора тимолола или 2% раствора трусопта. Дать внутрь 250 мг диакарба.
- 2,4% раствор эуфиллина — в/в по 10 мл, растворив в 20 мл 20% раствора глюкозы; 1% раствор дибазола по 1 мли 1%раствор никотиновой кислоты 1—5 мл внутримышечно.
- Под конъюнктиву вводят урокиназу по 1250 IE (в 0,5 мл) 1 раз вдень.
- Препарат «Тромбо АСС» — аспирин.
Необходима срочная госпитализация в глазное отделение!
Тромбоз центральной вены сетчатки и застой крови
Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей является следствием эндофлебита вен и закупорки просвета их тромбом преимущественно у лиц, страдающих гипертонической болезнью, атеросклеротическими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, изменениями реологических свойств крови.
Выделяют ишемический и неишемический типы нарушения кровообращения в венах сетчатки глаза.
Симптомы тромбоза центральной вены сетчатки глаза зависят от типа и распространенности ишемического или неишемического поражения. Неишемический тип поражения встречается в 70-80% случаев. Также тромбоз сетчатки глаза сопровождается таким симптомом как туман, а затем постепенно нарастающим значительным снижением остроты зрения, что связано с кровоизлияниями и отеком в макулярной зоне.
При ишемическом типе тромбоза характерно значительное снижение зрения до сотых.
На глазном дне выявляется венозный застой: вены извилистые, расширенные, темные, местами теряются в отечной ткани сетчатки, артерии сужены и иногда малозаметны. Вблизи венозных разветвлений обнаруживаются такие симптомы нарушения кровообращения глаза, как точечные и массивные кровоизлияния в сетчатку. Диск зрительного нерва умеренно отечен.
В дальнейшем застой крови в сетчатке глаза рассасывается, возникают дегенеративные изменения с появлением белых атрофических очагов и пролиферирующих тяжей в стекловидном теле. Развивается атрофия диска зрительного нерва. Прогноз для зрения чаще неблагоприятный.
Неотложная помощь заключается в максимально быстрой доставке больного в глазной стационар, потому что восстановление зрения возможно в первые часы заболевания.
В стационаре для лечения тромбоза центральной вены сетчатки глаза назначают:
- спазмолитики — но-шпа, эуфиллин, никошпан;
- сосудорасширяющие средства — нитроглицерин;
- измерить АД, при показаниях — гипотензивные средства;
- аспирин 0,3 г 1 раз в день;
- назначение миотиков при повышении ВГД;
- препараты, улучшающие микроциркуляцию, — кавинтон, компламин;
- ангиопротекторы — дицинон, доксиум;
- для улучшения микроциркуляции — реополиглюкин в/в капельно по 200-400 мл, пентоксифиллин по 5 мл в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, мексидол внутривенно капельно по 200-300 мл в первые 2-3 дня, а затем 3 раза в день в течение 2 недель.
В дальнейшем — троксерутин, троксевазин внутрь несколько месяцев по 1 капсуле 2 раза в день; препарат «ВесселДУЭФ» в/м по 600 ЛЕ в течение 10 дней 1 раз в день, далее внутрь по 250 Л Е 2 раза в день в течение 1—1,5 месяцев; пролонгированные кортикостероиды; урокиназу по 1250 IE (в 0,5 мл) вводят под конъюнктиву 1 раз в день; вобэнзим по 8-10 драже З раза в день в течение двух недель.
Статья прочитана 2 954 раз(a).
Источник
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей возникает из-за спазма, эмболии, тромбоза и артериита преимущественно у больных с заболеваниями вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, атеросклерозом, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях. В результате острой непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, которая приводит к дистрофическим изменениям в сетчатке и атрофии зрительного нерва (рис. 1).
Рис. 1. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки
Клиническая картина и диагностика. За несколько дней до заболевания больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется практически мгновенной полной или частичной потерей зрения. В поле зрения возникает центральная скотома.
Глазное дно при полной закупорке ствола ЦАС приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки), кроме центральной ямки желтого пятна, которая имеет насыщенно вишневый цвет на фоне молочно-белой сетчатки (симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко сужены, вены не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за перипапиллярного отека сетчатки.
При острой непроходимости ветви ЦАС отек сетчатки возникает по ходу пораженной артерии, зрение снижается частично, в поле зрения появляется скотома — выпадает соответствующий участок поля зрения.
Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:
- срочная госпитализация;
- под язык кусочек сахара, смоченный 1—2 каплями 1 % раствора нитроглицерина, или таблетку нитроглицерина (0,0005 г);
- дать вдыхать больному амилнитрит (2—3 капли на ватке);
- ретробульбарно 0,5 мл 0,1 % атропина сульфата;
- внутривенно 1—5 мл 1 % раствора никотиновой кислоты;
- внутримышечно 10 000 ЕД гепарина.
Прогноз заболевания неблагоприятный — оно приводит к необратимой потере зрения. При спазме ЦАС внезапная слепота может быть кратковременной.
Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей преимущественно возникает у больных с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, при инфекционных заболеваниях (грипп, сепсис, эндокардит, пневмония). Заболевание развивается медленнее, чем острая непроходимость ЦАС (рис. 2, 3).
Рис. 2. Тромбоз центральной вены сетчатки
Рис. 3. Тромбоз ветви центральной вены сетчатки
Клиническая картина и диагностика. Для тромбоза ЦВС характерно быстрое резкое снижение зрения, но полной слепоты не бывает; появление в поле зрения скотом. Офтальмоскопическая картина глазного дна очень характерна и напоминает раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темные, местами теряются в отечной ткани сетчатки. По ходу вен, не только в центре глазного дна, но и на периферии, многочисленные кровоизлияния в виде мазков (напоминают языки пламени) различной величины, на фоне кровоизлияний выделяются белые ограниченные пятна — плазморрагии. Иногда диск зрительного нерва вообще не виден из-за кровоизлияний. Может быть кровоизлияние в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний; может развиваться и в обоих глазах, но не одновременно.
При тромбозе ветви ЦВС аналогичная картина наблюдается по ходу данной ветви.
Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:
- срочная госпитализация;
- внутривенно 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (или внутримышечно 0, 5—1,0 мл 24 % раствора эуфиллина);
- при высоком артериальном давлении — внутримышечно 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 2 мл 0,5 % раствора дибазола;
- внутримышечно 10 000 ЕД гепарина через 0,5—1 ч после внутривенного или внутримышечного введения эуфиллина;
- парабульбарно 750 ЕД гепарина и фибринолизин.
Прогноз. После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная неоваскулярная глаукома, дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
