Нарушение артериального кровообращения сетчатки
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей возникает из-за спазма, эмболии, тромбоза и артериита преимущественно у больных с заболеваниями вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, атеросклерозом, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях. В результате острой непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, которая приводит к дистрофическим изменениям в сетчатке и атрофии зрительного нерва (рис. 1).
Рис. 1. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки
Клиническая картина и диагностика. За несколько дней до заболевания больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется практически мгновенной полной или частичной потерей зрения. В поле зрения возникает центральная скотома.
Глазное дно при полной закупорке ствола ЦАС приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки), кроме центральной ямки желтого пятна, которая имеет насыщенно вишневый цвет на фоне молочно-белой сетчатки (симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко сужены, вены не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за перипапиллярного отека сетчатки.
При острой непроходимости ветви ЦАС отек сетчатки возникает по ходу пораженной артерии, зрение снижается частично, в поле зрения появляется скотома — выпадает соответствующий участок поля зрения.
Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:
- срочная госпитализация;
- под язык кусочек сахара, смоченный 1—2 каплями 1 % раствора нитроглицерина, или таблетку нитроглицерина (0,0005 г);
- дать вдыхать больному амилнитрит (2—3 капли на ватке);
- ретробульбарно 0,5 мл 0,1 % атропина сульфата;
- внутривенно 1—5 мл 1 % раствора никотиновой кислоты;
- внутримышечно 10 000 ЕД гепарина.
Прогноз заболевания неблагоприятный — оно приводит к необратимой потере зрения. При спазме ЦАС внезапная слепота может быть кратковременной.
Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей преимущественно возникает у больных с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, при инфекционных заболеваниях (грипп, сепсис, эндокардит, пневмония). Заболевание развивается медленнее, чем острая непроходимость ЦАС (рис. 2, 3).
Рис. 2. Тромбоз центральной вены сетчатки
Рис. 3. Тромбоз ветви центральной вены сетчатки
Клиническая картина и диагностика. Для тромбоза ЦВС характерно быстрое резкое снижение зрения, но полной слепоты не бывает; появление в поле зрения скотом. Офтальмоскопическая картина глазного дна очень характерна и напоминает раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темные, местами теряются в отечной ткани сетчатки. По ходу вен, не только в центре глазного дна, но и на периферии, многочисленные кровоизлияния в виде мазков (напоминают языки пламени) различной величины, на фоне кровоизлияний выделяются белые ограниченные пятна — плазморрагии. Иногда диск зрительного нерва вообще не виден из-за кровоизлияний. Может быть кровоизлияние в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний; может развиваться и в обоих глазах, но не одновременно.
При тромбозе ветви ЦВС аналогичная картина наблюдается по ходу данной ветви.
Неотложная помощь заключается в проведении таких мероприятий:
- срочная госпитализация;
- внутривенно 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (или внутримышечно 0, 5—1,0 мл 24 % раствора эуфиллина);
- при высоком артериальном давлении — внутримышечно 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 2 мл 0,5 % раствора дибазола;
- внутримышечно 10 000 ЕД гепарина через 0,5—1 ч после внутривенного или внутримышечного введения эуфиллина;
- парабульбарно 750 ЕД гепарина и фибринолизин.
Прогноз. После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная неоваскулярная глаукома, дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Описание
Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке относятся к числу наиболее тяжелых Форм патологии глаз, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.
В клинической практике офтальмолога наиболее часто, встречаете две нозологические формы острой сосудистой патологии сетчатки — тромбоз ЦВС и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в ЦАС и ее ветвях.
Механизмы нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях различны:
• спазм;
• эмболия;
• из распадающейся атеросклеротической бляшки;
• из тромбов, образующихся в полости сердца зоне стенозированной каротидной артерии при нарушении ламинарности потока крови;
• из кальцинированных клапанов сердца при их пороках;
• низкое перфузионное давление с резким падением АД (инфаркт миокарда, массивное кровотечение и др.);
• воспалительная тампонада при артериитах.
Учитывая многообразие патогенетических механизмов, острая непроходимость в ЦАС и ее ветвях может развиваться при различных системных заболеваниях:
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца ревматической природы;
• височный артериит;
• и др.
Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны.
Обтюрация ЦАС — преимущественно одностороннее заболевание. Жалобы характеризуются внезапным и стойким снижением зрения. Иногда больные отмечают предвестники в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения. Острота зрения снижается значительно, вплоть до полной слепоты, что зависит от калибра пораженного сосуда.
На глазном дне развивается типичная картина: в течение нескольких минут нарастает отек сетчатки. Определяется серо-белое диффузное помутнение слоя нервные, волокон с преимущественным поражением заднего полюса глаза. В макулярной зоне сетчатка остается прозрачной и выделяется вишневокрасным пятном, что обусловлено хориоидальным кровоснабжением этой области, ДЗН в начале заболевания имеет бледно-розовую окраску, границ его несколько стушеваны за счет отека окружающей сетчатки. Артериолы. значительно сужены и имеют неравномерный калибр. Кровоток в них нередко приобретает сегментарный характер. При спастических состояниях проходимость сосудов быстро восстанавливается. Однако офтальмоскопическая картина ишемии сетчатки сохраняется, и обратное развитие ее происходит в той же последовательности, что и при органической обтюрации сосуда.
При острых артериальных нарушениях в. сетчатке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменениям оксигенации, уже после. 15-ти минутной ишемии, обнаруживается неоднородный отек сетчатки. Через 40 мин. наблюдается выраженный отек. ткани сетчатки, особенно ее внутренних слоев, грубые морфологические изменения ганглиозных клеток, нервных волокон, фоторецепторов. Спустя 1,5 ч восстановление зрительных функций становится невозможным. В последующем развиваются вторичные дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и хориоидеи.
Описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению пораженной ветви. Ишемический отек сетчатки носит ограниченный характер, возникающий по ходу пораженного сосуда. Из ветвей ЦАС чаще всего страдают темпоральные, особенно верхние ветви. Острота зрения зависит от локализации и распространенности патологического процесса и обычно колеблется от 0,02 до 0,1. В поле зрения отмечаются: секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки Фиксации на 2-10°, сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки.
В отдаленном периоде развивается парциальная атрофия зрительного нерва. Чем крупнее пораженная, ветвь, тем больше выражена атрофия.
Своеобразную особенность клинической картине и течению заболевания придает наличие цилиоретинальных или оптикоцилиарных сосудов. Эти артерии осуществляют анастомоз между системой коротких задних цилиарных артерий и системой ретинальных сосудов.
В клинической практике наблюдаются случаи развития острой артериальной непроходимости в данных сосудах. В зонах, кровоснабжаемых ими, развивается типичный ишемический отек, сетчатки. Он резко выделяется в виде клина или дорожки серо-белого цвета на фоне нормальной окраски глазного, дна. Больные отмечают резкое снижение зрения с появлением, положительной центральной скотомы. Дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров пораженной зоны.
Гораздо чаще наблюдается сохранность цилиоретинального кровообращения при обтюрации ЦАС, когда, на фоне распространенного ишемического отека в виде островка выделяется зона нормальной сетчатки, соответствующая кровоснабжению ткани данной оптико- или цилиоретинальной ветви. Острота и величина поля зрения зависят от мощности этих цилиарных сосудов и области сетчатки, обеспеченной нормальным кровоснабжением.
Учитывая чрезвычайную чувствительность нервных элементов сетчатки к гипоксии, оказание лечебной помощи при острой непроходимости ЦАС следует относить к числу ургентных мероприятий.
При первом обращении больного и установлении факта острой артериальной непроходимости целесообразно проводить следующую комбинацию лечебных мероприятий:
• начинать массаж глазного яблока, который проводится в течение 10-15 мин. несколько раз в день;
• ингаляции карбогена (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5-10 мин. каждый час до 2-3 сут., что дает сильный сосудорасширяющий эффект. Желательно проведение гипербарической оксигенации;
• для снижения ВГД и нормализации перфузионного давления используют местные (0,25-0,5% р-р тимолола, арутимола) и системные препараты (диакарб, диамокс, глицерин);
• показано раннее применение сосудорасширяющей терапии — внутривенно в системе: 400 мл. 10% р-ра. реополиглюкина, 0,5 мл 0,6% р-ра коргликона и 2 мл 1% р-ра никотиновой кислоты или 2 мл 15% р-ра компламина. Скорость введения — 30 капель в мин.;
• внутривенно 10-15 мл 2,4% р-ра эуфиллина.
Внутримышечно вводят:
• 24% р-р эуфиллина 1,0 мл № 10;
• 1% р-р никотиновой кислоты 1,0 мл № 8-10;
• 15% р-р компламина 2,0 мл;
• 2% р-р папаверина. 2,0 мл.
Внутрь назначают:
• Валидол или нитроглицерин в виде таблеток под язык или 1-2 капли 1% р-ра нитроглицерина на кусочке сахара;
• никошнан 0,1 г — по 1-3 таб. 3 р. д. после еды;
• кавинтон (винпоцетин) 5 мг — по 1-2 таб. 3 р. д.;
• циннаризин (стугерон) 25 мг — по 1 таб. 3 р.д.;
• трентал (пентоксифиллин) 0,2 г — по 1 таб. 1 р.д. после еды;
• коринФар (кордипин) — 10 — 30 мг 3 р.д.
Местное лечение:
• Парабульбарно — 10% р-р прискола 0,5 мл или:
• 2% р-р. папаверина;
• 1% р-р дибазола;
• 10% р-р кофеина;
• 1% р-р никотиновой кислоты;
• субконъюнктивально — комбинацию лекарственных препаратов: 0,3 мл р-ра дексазона, 0,1 мл (500 ед.) р-ра гепарина, 0,2 мл 2% р-ра трентала.
В связи с тем, что после обтюрации ЦАС быстро развиваются процессы. атрофии в ткани сетчатки и зрительном нерве, исход во многом зависит от сроков начала лечения: чем раньше начата терапия, тем увереннее можно рассчитывать на функциональный эффект.
Источник
Оглавление темы «Ожоги лучистой энергией. Нарушения кровоснабжения сетчатки. Глаукома.»:
1. Ожоги лучистой энергией. Клиника ( признаки ) ожога лучистой энергией. Неотложная ( первая ) помощь при ожоге лучистой энергией.
2. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки. Этиология ( причины ) нарушения кровоснабжения сетчатки. Клиника ( признаки ) нарушения кровоснабжения сетчатки. Неотложная ( первая ) помощь при нарушениях кровоснабжения сетчатки.
3. Глаукома. Острый приступ глаукомы. Клиника ( признаки ) приступа глаукомы. Дифференциальная диагностика приступа глаукомы. Неотложная ( первая ) помощь при приступе глаукомы.
Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки. Этиология ( причины ) нарушения кровоснабжения сетчатки. Клиника ( признаки ) нарушения кровоснабжения сетчатки. Неотложная ( первая ) помощь при нарушениях кровоснабжения сетчатки.
Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки наиболее часто наблюдается в виде острой непроходимости центральной артерии сетчатки или ее ветвей.
Этиология ( причины ) нарушения кровоснабжения сетчатки
Этиологически выделяют 3 причины нарушения кровообращения в сосудах клетчатки:
1. Спазм (по данным некоторых авторов, спазм является причиной более, чем 50% непроходимости центральной артерии сетчатки).
2. Тромбоз.
3. Эмболия (встречается редко).
Следует учитывать, что тромбоз и эмболия развиваются часто на фоне каких-либо сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматизм, тромбофлебиты), поэтому, зная сопутствующую патологию, можно догадаться о ведущем механизме острого нарушения кровообращения артерии сетчатки и применить патогенетическое лечение.
Клиника ( признаки ) нарушения кровоснабжения сетчатки
Основные симптомы обычно начинают проявляться через несколько часов после психических или физических перенапряжений. Ведущим признаком является внезапная потеря зрения или снижение его до светоощущения. При спазме сосудов зрение иногда сохраняется, но острота его резко уменьшается. Больные в таких случаях обычно напуганы, растеряны, очень волнуются. Кроме потери зрения, какие-либо внешние клинические признаки отсутствуют. Диагноз подтверждается офтальмоскопией, при этом на глазном дне выявляется резкое сужение артерий сетчатки, иногда — мелкие кровоизлияния по ходу сосудов. Сетчатка мутная за счет отека. Диск зрительного нерва также отечен. При визуальном осмотре часто выявляется отсутствие или уменьшение зрачкового рефлекса на свет.
Неотложная ( первая ) помощь при нарушениях кровоснабжения сетчатки
Учитывая, что более чем в 50% случаев спазм сосудов центральной артерии сетчатки является первопричиной нарушения кровообращения, лечение должно носить целенаправленный характер по его купированию. В течение первых 3-х часов показано постоянное использование производных форм нитроглицерина, разовое в/в введение 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина, п/к — 2 мл 2% р-ра папаверина и внутрь 0,1 г никотиновой кислоты. Эти препараты назначают с целью достижения спазмолитического эффекта и при спазме центральной артерии сетчатки эта терапия может сразу привести к клиническому эффекту. Срочная госпитализация в офтальмологическое отделение.
— Также рекомендуем «Глаукома. Острый приступ глаукомы. Клиника ( признаки ) приступа глаукомы. Дифференциальная диагностика приступа глаукомы. Неотложная ( первая ) помощь при приступе глаукомы.»
Источник
îÅÐÒÏÈÏÄÉÍÏÓÔØ ÓÏÓÕÄÏ× ÓÅÔÞÁÔËÉ ÏÓÔÒÁÑ — ÏÓÔÒÙÅ ÎÁÒÕÛÅÎÉÑ ËÒÏ×ÏÏÂÒÁÝÅÎÉÑ × ÓÏÓÕÄÁÈ ÓÅÔÞÁÔËÉ.
îÁÒÕÛÅÎÉÅ ËÒÏ×ÏÏÂÒÁÝÅÎÉÑ × ÃÅÎÔÒÁÌØÎÏÊ ÁÒÔÅÒÉÉ ÓÅÔÞÁÔËÉ
úÁËÕÐÏÒËÁ ÇÌÁ×ÎÏÇÏ ÓÔ×ÏÌÁ ÃÅÎÔÒÁÌØÎÏÊ ÁÒÔÅÒÉÉ ÓÅÔÞÁÔËÉ ÜÍÂÏÌÏÍ, ÔÒÏÍÂÏÍ ÉÌÉ ÒÅÚËÉÊ ÓÐÁÚÍ ÅÅ ËÌÉÎÉÞÅÓËÉ ÓÏÐÒÏ×ÏÖÄÁÀÔÓÑ ×ÎÅÚÁÐÎÏÊ ÓÌÅÐÏÔÏÊ ÓÏÏÔ×ÅÔÓÔ×ÕÀÝÅÇÏ ÇÌÁÚÁ. ïÆÔÁÌØÍÏÓËÏÐÉÞÅÓËÏÅ ÉÓÓÌÅÄÏ×ÁÎÉÅ ÏÂÎÁÒÕÖÉ×ÁÅÔ ÐÏÍÕÔÎÅÎÉÅ ÓÅÔÞÁÔÏÊ ÏÂÏÌÏÞËÉ ÎÁ ×ÓÅÍ ÅÅ ÐÒÏÔÑÖÅÎÉÉ, ÚÁ ÉÓËÌÀÞÅÎÉÅÍ ÃÅÎÔÒÁÌØÎÏÊ ÑÍËÉ, É ÒÅÚËÏÅ ÓÕÖÅÎÉÅ ÁÒÔÅÒÉÉ, ÷ ÔÏÎËÉÈ ÁÒÔÅÒÉÁÌØÎÙÈ ×ÅÔ×ÑÈ (ÓÏÓÕÄÁÈ ÔÒÅÔØÅÇÏ ÐÏÒÑÄËÁ) ×ÉÄÎÙ ÒÁÚÏÒ×ÁÎÎÙÅ ÏÓÔÁÎÏ×É×ÛÉÅÓÑ ÓÔÏÌÂÉËÉ ËÒÏ×É. ÷ÅÎÙ ÔÁËÖÅ ÓÕÖÉ×ÁÀÔÓÑ, ÎÏ ÉÎÏÇÄÁ ÓÏÈÒÁÎÑÅÔÓÑ ÉÈ ÏÂÙÞÎÁÑ ÛÉÒÉÎÁ.
ïÓÔÒÏÅ ÎÁÒÕÛÅÎÉÅ ÁÒÔÅÒÉÁÌØÎÏÇÏ ËÒÏ×ÏÏÂÒÁÝÅÎÉÑ ÓÅÔÞÁÔËÉ ×ÙÚÙ×ÁÅÔ ÒÅÚËÏÅ ÐÏÂÅÌÅÎÉÅ ÅÅ ×ÓÌÅÄÓÔ×ÉÅ ÐÏÍÕÔÎÅÎÉÑ É ÎÁÂÕÈÁÎÉÑ ÍÅÖÕÔÏÞÎÏÇÏ ×ÅÝÅÓÔ×Á. ôÏÌØËÏ ÏÂÌÁÓÔØ ÃÅÎÔÒÁÌØÎÏÊ ÑÍËÉ ÓÏÈÒÁÎÑÅÔ ÏÂÙÞÎÙÊ ËÒÁÓÎÙÊ Ã×ÅÔ, ÐÏÔÏÍÕ ÞÔÏ ÓÅÔÞÁÔÁÑ ÏÂÏÌÏÞËÁ × ÜÔÏÍ ÍÅÓÔÅ ÏÞÅÎØ ÔÏÎËÁ É ËÒÁÓÎÙÊ Ã×ÅÔ ÈÏÒÉÏÉÄÓÉ ÈÏÒÏÛÏ ÐÒÏÓ×ÅÞÉ×ÁÅÔ.
îÁÒÕÛÁÀÔÓÑ É ÍÏÇÕÔ ÓÏ×ÓÅÍ ÐÒÅËÒÁÔÉÔØÓÑ ÐÒÏÃÅÓÓÙ ÏÂÍÅÎÁ ×ÅÝÅÓÔ× × ÎÅÒ×ÎÙÈ ËÌÅÔËÁÈ ÓÅÔÞÁÔËÉ, ÎÁÓÔÕÐÁÅÔ ËÉÓÌÏÒÏÄÎÁÑ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔØ. ÷ÓÅ ÜÔÏ ÐÒÉ×ÏÄÉÔ Ë ÂÙÓÔÒÏÊ ÐÏÔÅÒÅ ÚÒÉÔÅÌØÎÙÈ ÆÕÎËÃÉÊ. ìÉÛØ × ÒÅÄËÉÈ ÓÌÕÞÁÑÈ, ËÏÇÄÁ ÓÕÝÅÓÔ×ÕÀÔ ÁÒÔÅÒÉÁÌØÎÙÅ ÓÏÓÕÄÙ, ÓÏÅÄÉÎÑÀÝÉÅ ÓÉÓÔÅÍÕ ÃÅÎÔÒÁÌØÎÏÊ ÁÒÔÅÒÉÉ ÓÅÔÞÁÔËÉ Ó ÃÉÌÉÁÒÎÏÊ ÓÉÓÔÅÍÏÊ ÈÏÒÉÏÉÄÅÉ, ÍÏÖÅÔ ÓÏÈÒÁÎÉÔØÓÑ ÆÕÎËÃÉÑ ÓÅÔÞÁÔËÉ ÎÁ ÏÇÒÁÎÉÞÅÎÎÏÍ ÕÞÁÓÔËÅ, ÇÄÅ ÁÒÔÅÒÉÁÌØÎÏÅ ËÒÏ×ÏÏÂÒÁÝÅÎÉÅ ÆÕÎËÃÉÏÎÉÒÕÅÔ ÚÁ ÓÞÅÔ ÃÉÌÉÏÒÅÔÉÎÁÌØÎÏÊ ÁÒÔÅÒÉÉ. üÍÂÏÌ ÚÁËÕÐÏÒÉ×ÁÅÔ ÐÒÏÓ×ÅÔ ÇÌÁ×ÎÏÇÏ ÓÔ×ÏÌÁ ÏÂÙÞÎÏ É ÔÏÍ ÍÅÓÔÅ ÁÒÔÅÒÉÉ, ÇÄÅ ÏÎÁ ÎÅÓËÏÌØËÏ ÓÕÖÅÎÁ É ÓÔÅÎËÉ ÅÅ ÐÌÏÔÎÏ ÆÉËÓÉÒÏ×ÁÎÙ (ÐÏÄ ÒÅÛÅÔÞÁÔÏÊ ÐÌÁÓÔÉÎËÏÊ ÚÒÉÔÅÌØÎÏÇÏ ÎÅÒ×Á). ôÁËÁÑ ÖÅ ËÁÒÔÉÎÁ, ËÁË ÐÒÉ ÚÁËÕÐÏÒËÅ ÁÒÔÅÒÉÉ, ×ÏÚÎÉËÁÅÔ ×ÓÌÅÄÓÔ×ÉÅ ÜÎÄÁÒÔÅÒÉÉÔÁ.
îÁÒÕÛÅÎÉÅ ËÒÏ×ÏÏÂÒÁÝÅÎÉÑ × ÃÅÎÔÒÁÌØÎÏÊ ÁÒÔÅÒÉÉ ÓÅÔÞÁÔËÉ ×ÏÚÎÉËÁÅÔ ×ÎÅÚÁÐÎÏ É ÓÏÐÒÏ×ÏÖÄÁÅÔÓÑ ÒÅÚËÏÊ ÐÏÔÅÒÅÊ ÉÌÉ ÕÈÕÄÛÅÎÉÅÍ ÚÒÅÎÉÑ ÎÁ ÐÏÒÁÖÅÎÎÏÍ ÇÌÁÚÕ. óÔÒÁÄÁÔØ ÍÏÇÕÔ ÔÏÌØËÏ ×ÅÔÏÞËÉ, Á ÎÅ ×ÓÑ ÓÉÓÔÅÍÁ. ÷ÎÅÛÎÅ ÇÌÁÚ ÎÅ ÉÚÍÅÎÅÎ. ðÒÉ ÏÓÍÏÔÒÅ ÇÌÁÚÎÏÇÏ ÄÎÁ ÓÅÔÞÁÔËÁ ×ÙÇÌÑÄÉÔ ÂÌÅÄÎÏÊ, ÞÅÔËÏ ×ÙÄÅÌÑÅÔÓÑ ÃÅÎÔÒÁÌØÎÁÑ ÑÍËÁ (ËÒÁÓÎÏÇÏ Ã×ÅÔÁ), ÄÉÓË ÚÒÉÔÅÌØÎÏÇÏ ÎÅÒ×Á ÏÔÅÞÅÎ Ó ÎÅÞÅÔËÉÍÉ ÇÒÁÎÉÃÁÍÉ, ÁÒÔÅÒÉÉ ÏÞÅÎØ ÕÚËÉÅ. ðÒÉ ÎÁÒÕÛÅÎÉÉ ËÒÏ×ÏÏÂÒÁÝÅÎÉÑ × ÏÄÎÏÊ ÉÚ ×ÅÔ×ÅÊ ÃÅÎÔÒÁÌØÎÏÊ ÁÒÔÅÒÉÉ ÓÅÔÞÁÔËÉ ÐÏÂÌÅÄÎÅÎÉÅ (ÏÔÅË) ÇÌÁÚÎÏÇÏ ÄÎÁ ÏÐÒÅÄÅÌÑÅÔÓÑ ÔÏÌØËÏ ×ÏËÒÕÇ ÐÏÓÔÒÁÄÁ×ÛÅÊ ×ÅÔ×É. ÷ ÜÔÏÍ ÓÌÕÞÁÅ ÚÒÅÎÉÅ ÞÁÓÔÉÞÎÏ ÓÏÈÒÁÎÑÅÔÓÑ, ÎÏ Ó ×ÙÐÁÄÅÎÉÅÍ ÓÅËÔÏÒÁ × ÐÏÌÅ ÚÒÅÎÉÑ.
îÁÒÕÛÅÎÉÅ ÍÏÖÅÔ ×ÙÚÙ×ÁÔØÓÑ ÓÐÁÚÍÏÍ, ÔÒÏÍÂÏÚÏÍ, ÁÒÔÅÒÉÉÔÏÍ, ÜÍÂÏÌÉÅÊ. óÐÏÓÏÂÓÔ×ÕÅÔ ÇÉÐÅÒÔÏÎÉÞÅÓËÁÑ ÂÏÌÅÚÎØ, ÁÔÅÒÏÓËÌÅÒÏÚ, ÜÎÄÁÒÔÅÒÉÉÔ, ÜÎÄÏËÁÒÄÉÔ, ÐÏÒÏËÉ ÓÅÒÄÃÁ, ÈÒÏÎÉÞÅÓËÉÅ ÉÎÆÅËÃÉÏÎÎÙÅ ÂÏÌÅÚÎÉ.
òÁÓÐÏÚÎÁ×ÁÎÉÅ:
ðÒÉ ÒÅÚËÏÊ ÐÏÔÅÒÅ ÉÌÉ ÓÎÉÖÅÎÉÉ ÚÒÅÎÉÑ ÎÅÏÂÈÏÄÉÍÏ ÓÒÏÞÎÏ ÏÂÒÁÔÉÔØÓÑ Ë ÏËÕÌÉÓÔÕ ÉÌÉ ×ÙÚ×ÁÔØ ÓËÏÒÕÀ ÐÏÍÏÝØ.
ìÅÞÅÎÉÅ:
îÁÞÁÔØ ÓÌÅÄÕÅÔ ËÁË ÍÏÖÎÏ ÂÙÓÔÒÅÅ × ÕÓÌÏ×ÉÑÈ ÓÔÁÃÉÏÎÁÒÁ. ÷ÏÓÓÔÁÎÏ×ÌÅÎÉÅ ÚÒÅÎÉÑ × ÐÅÒ×ÙÅ ÄÎÉ Ñ×ÌÑÅÔÓÑ ÂÌÁÇÏÐÒÉÑÔÎÙÍ ÄÌÑ ÐÒÏÇÎÏÚÁ, ÎÏ ÎÅ ×ÓÅÇÄÁ ÕÄÁÅÔÓÑ ÓÏÈÒÁÎÉÔØ (×ÏÚ×ÒÁÔÉÔØ) ×ÙÓÏËÏÅ ÃÅÎÔÒÁÌØÎÏÅ ÚÒÅÎÉÅ.
îÁÒÕÛÅÎÉÅ ËÒÏ×ÏÏÂÒÁÝÅÎÉÑ × ÃÅÎÔÒÁÌØÎÏÊ ×ÅÎÅ ÓÅÔÞÁÔËÉ
îÁÒÕÛÅÎÉÅ ËÒÏ×ÏÏÂÒÁÝÅÎÉÑ × ÃÅÎÔÒÁÌØÎÏÊ ×ÅÎÅ ÓÅÔÞÁÔËÉ — ÐÁÄÅÎÉÅ ÚÒÅÎÉÑ ÐÒÏÉÓÈÏÄÉÔ ÔÁËÖÅ ÒÅÚËÏ, ËÁË ÐÒÉ ÁÒÔÅÒÉÁÌØÎÏÍ ÎÁÒÕÛÅÎÉÉ, É ÔÒÅÂÕÅÔ ÓÒÏÞÎÏÇÏ ÏÂÒÁÝÅÎÉÑ Ë ÓÐÅÃÉÁÌÉÓÔÕ. îÏ ÐÒÉ ÏÓÍÏÔÒÅ ÇÌÁÚÎÏÇÏ ÄÎÁ ËÁÒÔÉÎÁ ÚÎÁÞÉÔÅÌØÎÏ ÏÔÌÉÞÁÅÔÓÑ. îÁ ÇÌÁÚÎÏÍ ÄÎÅ — ÍÎÏÖÅÓÔ×ÅÎÎÙÅ ËÒÏ×ÏÉÚÌÉÑÎÉÑ, ×ÅÎÙ ÒÁÓÛÉÒÅÎÙ, ÉÚ×ÉÔÙ. äÉÓË ÚÒÉÔÅÌØÎÏÇÏ ÎÅÒ×Á ÏÔÅÞÅÎ, ÇÉÐÅÒÅÍÉÒÏ×ÁÎ. ëÁÒÔÉÎÁ ÇÌÁÚÎÏÇÏ ÄÎÁ ÎÏÓÉÔ ÏÂÒÁÚÎÏÅ ÎÁÚ×ÁÎÉÅ «ÒÁÚÄÁ×ÌÅÎÎÙÊ ÐÏÍÉÄÏÒ».
òÁÓÐÏÚÎÁ×ÁÎÉÅ:
äÉÁÇÎÏÚ ÓÔÁ×ÉÔÓÑ ÎÁ ÏÓÎÏ×ÁÎÉÉ ÖÁÌÏ ÎÁ ÒÅÚËÏÅ ÓÎÉÖÅÎÉÅ ÚÒÅÎÉÑ É ÏÓÍÏÔÒÁ ÇÌÁÚÎÏÇÏ ÄÎÁ.
ìÅÞÅÎÉÅ:
ðÒÏ×ÏÄÉÔÓÑ × ÓÔÁÃÉÏÎÁÒÅ. ðÏÌÏÖÉÔÅÌØÎÙÊ ÒÅÚÕÌØÔÁÔ ÎÁ ÆÏÎÅ ÉÎÔÅÎÓÉ×ÎÏÇÏ ÌÅÞÅÎÉÑ ÍÏÖÎÏ ÐÏÌÕÞÉÔØ, ÅÓÌÉ ÏÎÏ ÎÁÞÁÔÏ × ÔÅÞÅÎÉÅ ÐÅÒ×ÙÈ 2-3 ÓÕÔÏË ÏÔ ÎÁÞÁÌÁ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ. ìÅÞÅÎÉÅ ÚÁÎÉÍÁÅÔ ÎÅÓËÏÌØËÏ ÎÅÄÅÌØ, Ë ÓÏÖÁÌÅÎÉÀ, ÏÎÏ ÎÅ ÉÓËÌÀÞÁÅÔ ÒÅÃÉÄÉ×Ï× É ÂÏÌÅÅ ÓÌÏÖÎÙÈ ÏÓÌÏÖÎÅÎÉÊ, ÔÁËÉÈ ËÁË ÇÅÍÏÆÔÁÌØÍ, ÏÔÓÌÏÊËÁ ÓÅÔÞÁÔËÉ. ÷ ÐÏÚÄÎÉÅ ÓÒÏËÉ ÌÅÞÅÎÉÑ ÈÏÒÏÛÉÊ ÜÆÆÅËÔ ÄÁÅÔ ËÏÁÇÕÌÑÃÉÑ ÇÌÁÚÎÏÇÏ ÄÎÁ ÁÒÇÏÎÏ×ÙÍ ÉÌÉ ËÒÉÐÔÏÎÏ×ÙÍ ÌÁÚÅÒÏÍ.
Источник
