Мягкий экссудат на сетчатке
Эпидемиология
Сахарный диабет является одним из наиболее распространённых заболеваний. По последним статистическим данным, эта патология выявлена у 5% неотобранного населения мира, а диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения (Международный конгресс по эпидемиологии сахарного диабета. Лондон, 1990 г.)
Этиология и патогенез
В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50% после 10-12 лет от начала диабета до 75% и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80% случаев уже через 7-8 лет.
Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопатии. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.
Диагностика
Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и ФАГД. Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне. Для систематизации этих проявлений с учётом предшествующих классификаций (F.L’Esperanse, 1975; L.Weng, H.Little, 1977), в 1984 г. проф. Л.А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевания.
Классификация диабетической ретинопатии
- Препролиферативная форма.
- васкулярная фаза;
- экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);
- геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.
- Пролиферативная форма.
- с неоваскуляризацией;
- с глиозом I, II, III, IV стадии;
- с тракционной отслойкой сетчатки.
Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.
Клиника
Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен — флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров (рис. 4-1, 4-2, 4-3, 4-4).
Экссудативная фаза (рис. 4-4, 4-5, 4-6, 4-7, 4-8, 4-9, 4-10, 4-11, 4-12, 4-13, 4-14, 4-15, 4-16) диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации, телеангиэктазии. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином «интраретинальная микроангиопатия». В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.
Геморрагическая фаза (рис. 4-17, 4-18) чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций, напоминающих связку сосисок. Нарушается проницаемость сосудистой стенки (рис. 4-19, 4-20). Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии (рис. 4-21, см. рис. 4-25), говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани (рис. 4-22, 4-23, 4-24, 4-25, 4-26, 4-27, 4-28, 4-29, 4-30, 4-31, 4-32, 4-33, 4-34). В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:
- I степень — участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;
- II степень — глиоз диска зрительного нерва;
- III степень — глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;
- IV степень — циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.
Глиальная ткань может пролиферировать в стекловидное тело, вызывая тракцию и отслойку сетчатки.
Лечение
В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Наиболее целесообразно длительное назначение ангиопротекторов (доксиум, диваскан, предиан).
Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки.
При развитии фиброваскулярной ткани в центральной зоне возможно её хирургическое удаление с эндолазерной коагуляцией.
Осложнения
Гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и вторичная неоваскулярная глаукома — наиболее частые осложнения диабетической ретинопатии, лечение которых требует, как правило, хирургического вмешательства.
При рецидивирующем гемофтальме проводится витрэктомия или витрэктомия с транссклеральной криокоагуляцией сетчатки.
Тракционная отслойка сетчатки, сочетающаяся с очень грубой патологией глазного дна, практически инкурабельна.
В менее тяжёлых случаях проводят швартотомию и циркляж силиконовой лентой.
Развитие вторичной неоваскулярной глаукомы в начальной стадии требует дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид), курсов субконьюнктивальных инъекций дексазона и инстилляций b-блокаторов (тимолол, арутимол, окупрес). При появлении выраженного стойкого болевого синдрома рекомендуется криопексия цилиарного тела.
Литература
- Кацнельсон Л.А. Клинические формы диабетической ретинопатии / / Вестник офтальмологии. — 1989. — № 5. — С. 43-47.
- Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицинна, 1990. — С. 43-82.
- Little H. diabetic retinopathy. — New York: Thieme, 1983. — 396 р.
- Francis A.L’Esperance Jr.Ophthalmic lasers. Photocoagulation, photoradiation and surgery.- St.Louis-Toronto-London, — 1983.
 | Васкулярная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Микроаневризмы в макулярной и парамакулярной зонах |
 | Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы в макулярной и парамакулярной зонах. ФАГД. Артериовенозная фаза. |
 | Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы, расширение аваскулярной зоны за счет частичной окклюзии прекапиллярных артериол макулярной области ФАГД. Артериовенозная фаза. |
 | Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Отложение твердого экссудата, мелкие геморрагии, микроаневризмы. |
 | Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Грубые отложения твердого экссудата в макулярной области, пятнистые кровоизлияния, очаг мягкого экссудата кнутри от ДЗН. |
 | Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Мягкий экссудат, локализованный вдоль ретинальных сосудов на средней периферии глазного дна. |
 | Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твердого экссудата в парамакулярной зоне, микроаневризмы. Фотография в бескрасном свете. |
 | Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и предыдущий снимок. Поздняя венозная фаза. Твердый экссудат не флюоресцирует и не экранирует подлежащую флюоресценцию. Расширенная аваскулярная зона (ишемия макулы), ишемические зоны сетчатки, множественные микроаневризмы. |
 | Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Мелкие отложения твердого экссудата, микроангиопатия, ватообразные очаги мягкого экссудата, окруженные расширенными сосудами и перифокальными геморрагиями. Фотография в бескрасном свете. |
 | Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и предыдущий снимок. Артериовенозная фаза. Интраретинальная микроангиопатия, экстравазальная флюоресценция вокруг зон мягкого экссудата с небольшим его контрастированием, ишемия макулы. |
 | Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твердого и мягкого экссудата, геморрагии по ходу верхневисочного сосудистого пучка, неравномерное расширение вен. |
 | Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД поздняя фаза. Венозная фаза. Вены резко расширены, ишемические зоны сетчатки. Сосуды в парамакулярной зоне омегообразно изменены. Микроаневризмы. Разорванность парафовеальной сосудистой сети, экстравазальный выход флюоресцеина. |
 | Интраретинальная микроангиопатия. Телеангиэктазии, микроаневризмы, мелкие ишемические зоны сетчатки при диабетической ретинопатии. ФАГД. Артериовенозная фаза. |
 | Интраретинальная микроангиопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Поздняя фаза. Экстравазальная гиперфлюоресценция кистовидного отека макулярной области. |
 | Диабетическая макулопатия. Отек сетчатки в центральной зоне, отложения твердого экссудата, мелкие геморрагии. Сужение артерий второго порядка с фрагментированным кровотоком, деколорация ДЗН. |
 | Диабетическая макулопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Флюоресценция кистовидного отека макулярной области в виде цветка |
 | Геморрагическая фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Мелкие пятнистые и перистые интраретинальные геморрагии, единичные отложения твердого экссудата, микроаневризмы в центральной зоне глазного дна. |
 | Геморрагическая фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Штрихообразные геморрагии, расположенные в слое нервных волокон перипапиллярной области. Небольшой очаг мягкого экссудата под ДЗН, преретинальные геморрагии. |
 | ФАГД. Артериовенозная фаза. Экстравазальный выход флюоресцеина из сосудов на средней периферии глазного дна. |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Четкообразные вены, прокрашивание стенки сосуда, ишемические зоны сетчатки, окруженные экстравазальной флюоресценцией, омегообразная вена. ФАГД. Поздняя фаза. |
 | Начальная ишемия сетчатки на средней периферии глазного дна, видны небольшие ишемические зоны, окруженные расширенными, микроаневризматически измененными сосудами. ФАГД. Поздняя фаза. |
 | Неоваскулярная фаза пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация диска зрительного нерва. |
 | Неоваскуляризация диска зрительного нерва с преретинальными кровоизлияниями в центральной зоне глазного дна. |
 | Неоваскуляризация сетчатки. |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Обширные поля ишемии сетчатки с неоваскуляризацией. ФАГД. Поздняя венозная фаза. |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Экстравазальная гиперфлюоресценция с плоской ретинальной неоваскуляризацией. ФАГД. Поздняя фаза. |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Перипапиллярная неоваскуляризация. ФАГД. Артериальная фаза. |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Поздняя фаза. Сливная экстравазальная гиперфлюоресценция в зоне перипапиллярной неоваскуляризации |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз с неоваскуляризацией второй степени на ДЗН. |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз третьей степени с неоваскуляризацией в области ДЗН и височных сосудистых аркад. |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Парусообразный глиоз с неоваскуляризацией на ДЗН. |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Начальный глиоз диска зрительного нерва с неоваскуляризацией. |
| Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз второй степени с неоваскуляризацией. Фотография в бескрасном свете. |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Ранняя венозная фаза. Обширные ишемические зоны сетчатки в центре и по сосудистым аркадам; экстравазальная гиперфлюоресценция из новообразованных сосудов в глиозной ткани на диске зрительного нерва и в перипапиллярной области. |
 | Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз четвертой степени с тракционной отслойкой сетчатки. |
К содержанию атласа патологии глазного дна
Источник
Диабетическая ретинопатия (ДР) остается ведущей причиной слепоты у пациентов до 50 лет в Европе и США.
Оптимальный контроль за уровнями глюкозы, липидов в крови и АД формируют основу для предотвращения системных осложнений сахарного диабета(СД), включая и ДР. Однако, несмотря на эти меры, у части пациентов развиваются значимые нарушения зрительных функций из-за макулярного отека и пролиферативной ретинопатии.
Слепота у больных СД наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Риск развития диабетической ретинопатии (ДР) зависит от длительности и типа СД. По данным R. Klein с соавторами (1984 г.), около 98% лиц, страдающих инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД), имели ДР через 20 лет после начала заболевания. Единственным эффективным способом ее предотвращения на сегодняшний день является лазеркоагуляция (ЛК) сетчатки.
Татьяна ИМШЕНЕЦКАЯ, зав. кафедрой офтальмологии БелМАПО, доктор мед. наук профессор
Четкая система выявления и лечения с помощью ЛК приведет к снижению риска слепоты и к существенному экономическому эффекту. Затраты на лечение одного пациента с ДР в год в 7 раз ниже государственных социальных затрат на одного слепого.
Однако даже в странах, где программы скрининга и динамического наблюдения за больными СД существуют давно, лишь половина нуждающихся в офтальмологическом осмотре обратилась за консультацией.
Это указывает на то, что проблема предотвращения слепоты при диабете носит, в основном, организационный характер и требует:
четкого взаимодействия врачей различных специальностей при ведении больных сахарным диабетом;
своевременного направления больного к офтальмологу;
адекватного офтальмологического обследования;
оценки степени риска (при поражении сетчатки) прогрессирования и ухудшения зрения;
своевременного начала лечения.
Нормальное функционирование сетчатки обеспечивается в значительной степени полноценностью гематоретинальных барьеров. Наружные слои сетчатки питает хориоидея, поэтому их гематоретинальным барьером можно считать пигментный эпителий. Капилляры сетчатки располагаются во внутреннем плексиформном слое. Стенка капилляра изнутри выстлана эндотелием, он и есть внутренний гематоретинальный барьер.
Прогрессирование ДР, как правило, происходит последовательно от небольших начальных проявлений — повышенной проницаемости ретинальных сосудов (непролиферативная ретинопатия), до изменений, связанных с окклюзией сосудов (препролиферативная ретинопатия), а затем до наиболее тяжелой стадии диабетического поражения сетчатки, когда отмечается разрастание новообразованных сосудов и глиальной ткани (пролиферативная ретинопатия).
Окклюзия сосудов — причина неперфузируемых зон сетчатки, вызывающих выброс вазопролиферативного фактора. Неоваскуляризация может стимулироваться фактором роста ретинального происхождения (IGF-1), который продуцируется в печени.
Основные процессы развития ДР:
1. формирование микроаневризм;
2. патологическая сосудистая проницаемость;
3. сосудистая окклюзия;
4. неоваскуляризация и фиброзная пролиферация;
5. сокращение фиброваскулярной ткани и стекловидного тела.
Офтальмологическое обследование больных сахарным диабетом:
- сбор жалоб и выяснение анамнеза;
- визометрия (без коррекции, с коррекцией);
- осмотр методом бокового освещения (веки, конъюнктива, передний отдел глазного яблока);
- осмотр на щелевой лампе (особое внимание обратить на состояние радужки, прозрачность хрусталика и стекловидного тела);
- измерение внутриглазного давления;
- гониоскопия;
- расширение зрачка;
- исследование оптических сред в проходящем свете;
- обзорная офтальмоскопия в обратном виде;
- прямая офтальмоскопия;
- биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с широким зрачком;
- биомикроскопия сетчатки с помощью асферических линз, контактной линзы Гольдмана или панфундус-линзы;
- постановка предварительного диагноза и принятие решения о дополнительных исследованиях (флуоресцентная ангиография, В-сканирование, электро-физиологические исследования, компьютерная периметрия);
- постановка окончательного диагноза.
Классификация и клиника
В большинстве Европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991 г.), согласно которой выделяются основные формы ДР:
- непролиферативная,
- препролиферативная,
- пролиферативная.
Непролиферативная ретинопатия. Имеются патологические изменения сетчатки: микроаневризмы, кровоизлияния, очаги «твердых» и «мягких» экссудатов, отек сетчатки. Кровоизлияния могут быть различной формы в зависимости от их расположения в слоях сетчатки. В виде небольших точек или пятен округлой формы находятся в глубоких слоях, штрихообразные — в поверхностных. «Твердые» экссудаты имеют желтоватый цвет, четкие контуры и наиболее часто локализуются вокруг микроаневризм или по границе ретинального отека. «Мягкие» экссудаты — беловатого цвета, их границы расплывчаты.
Препролиферативная ретинопатия. Патологические изменения сосудистой стенки приводят к появлению венозных аномалий (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра — четкообразность, извитость, сосудистые петли). Большое количество «ватных» экссудатов свидетельствуют о дальнейшей ишемизации сетчатки. Стадия характеризуется наличием интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), множеством ретинальных геморрагий.
Пролиферативная ретинопатия. Характеризуется 2 видами пролиферации — сосудистой (неоваскуляризация) и фиброзной (глиоз). Пролиферация, как правило, формируется в области диска зрительного нерва (центральная форма), но может располагаться в любых других участках глазного дна (периферическая форма). Новообразованные сосуды сначала разрастаются по ЗГМ (задняя гиалоидная мембрана) стекловидного тела, затем врастают в него, используя для основы витреальные волокна.
Несостоятельность стенки новообразованных сосудов может приводить к частым геморрагиям — преретинальным и в стекловидное тело. Появление фиброваскулярной ткани, проникающей в ЗГМ, и ее сокращение ведет к образованию витреоретинальных тракций, которые повышают риск отслойки сетчатки. В дальнейшем могут возникнуть новые сосуды в радужной оболочке (рубеоз) и в углу передней камеры — зоне оттока внутриглазной жидкости. Эти изменения чреваты вторичной глаукомой.
Диабетическая макулопатия
Поражение области желтого пятна при СД называется диабетической макулопатией. Она возможна на любой стадии заболевания.
Это состояние требует очень тщательной оценки, так как может приводить к значительному и резкому снижению зрения. Необходимо четко знать топографию макулярной зоны.
Макулярная зона — это высокодифференцированный участок сетчатки диаметром 3500–5000 мкм, расположенный с височной стороны от диска зрительного нерва — в 1500–2000 мкм от его края.
Клинические формы макулопатии (E. Kohner, 1978 г.):
1. экссудативная;
2. отечная;
3. ишемическая.
Экссудативная макулопатия. Встречается наиболее часто. Чаще всего латеральнее фовеолы начинают формироваться «кольца» твердых экссудатов, постепенно увеличиваясь в ее сторону. Резкое ухудшение зрения происходит чаще всего из-за расположения бляшки твердого экссудата в центре желтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. Без лазерного лечения процесс прогрессирует и формируются новые твердые экссудаты при одновременном рассасывании старых. Длительные изменения такого типа необратимо отражаются в пигментном эпителии.
Отечная макулопатия. Это обширный отек. На ФАГ (флуорисцентная ангиография) проявляется диффузным прокрашиванием в поздних фазах. При выявлении на ранних стадиях и фокальной ЛК можно стабилизировать процесс.
Значительное снижение зрения из-за таких изменений чаще встречается у пожилых пациентов с ИНЗСД.
Ишемическая макулопатия. Дает наихудший прогноз по зрению. При этом перфузия перифовеолярной зоны отсутствует. На флуоресцентной ангиографии видно, что капилляры здесь как бы «обрублены», их терминальная часть расширена. Подозрение на ишемическую макулопатию является абсолютным показанием для ФАГ.
Лазеркоагуляция при этом типе макулопатии не эффективна и может ухудшить состояние. У молодых пациентов сравнительно высокая острота зрения может сохраняться достаточно долго, у пожилых быстро снижается.
Таким образом, снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех основных причин. Во-первых, из-за макулопатии может страдать центральное зрение. Во-вторых, на стадии пролиферативной ретинопатии кровоизлияния вызывают резкое ухудшение зрения. В-третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракционной отслойке сетчатки — происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения.
Транзиторная ретинопатия
Быстрое снижение уровня сахара крови может привести к транзиторной ретинопатии. В условиях гипергликемии значительно усиливается ретинальный кровоток. Резкое снижение уровня сахара замедляет его, что при грубых структурных изменениях ретинальных сосудов усиливает ишемизацию сетчатки. Транзиторная ретинопатия характеризуется появлением большого количества «ватных» экссудатов. Поэтому необходимо тщательное офтальмологическое обследование всех пациентов перед началом интенсивной инсулинотерапии, особенно, если у них был высокий средний уровень сахара крови. Лазеркоагуляция (если показана) должна выполняться до интенсифицированной инсулинотерапии.
Необходим тщательный контроль за состоянием глаз у больных СД. Очень важно помнить, что даже выраженные диабетические изменения глазного дна могут наблюдаться при высокой остроте зрения. Больной не подозревает о них, пока не ухудшается зрение, или он не будет осмотрен офтальмологом. Для этого врач-эндокринолог должен сам активно направлять больных на такой осмотр.
Лечение
Основные принципы лечения диабетической ретинопатии — это максимально стабильная компенсация сахарного диабета и лечение поражения сетчатки (консервативное, лазерное и хирургическое).
Консервативная терапия
Современные представления о патофизиологии диабетического поражения сетчатки позволяют выделить три основных подхода:
ингибиторы токсичности глюкозы, средства, улучшающие капиллярный кровоток, блокаторы ангиогенеза.
Средства, улучшающие капиллярный кровоток и уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.
Ингибируют агрегацию тромбоцитов — аспирин, тиклид, диабетон.
Аспирин в настоящее время не применяется, поскольку доказано, что он не тормозит прогрессирование ретинопатии, хотя и не увеличивает риск геморрагических осложнений.
Тиклид (тиклопидин) достоверно снижает агрегацию тромбоцитов.
Диабетон (гликлазид) — препарат сульфанилмочевины третьего поколения. В дополнение к гипогликемическому эффекту обладает антитромботическим действием за счет торможения образования липидных пероксидов и снижения гиперагрегации тромбоцитов.
Уменьшают проницаемость капилляров — ингибиторы ангиотензин–конвертирующего фермента (эналаприл, периндоприл (престариум), тритаце).
Эти препараты эффективно снижают проницаемость внутреннего гематоретинального барьера.
Средства, блокирующие ангиогенез. Ангиогенез стимулируется факторами роста ретинального происхождения (выработка которых связана с ишемией сетчатки) и системными факторами (IGF-1). Сейчас при пролиферативной диабетической ретинопатии, прогрессирующей несмотря на лазеркоагуляцию сетчатки, используются аналоги соматостатина и интерферона-альфа. В последние годы появились новые направления лечения неоваскулярной формы влажной макулодистрофии, основанные на применении антивазопролиферативных препаратов, которые связывают и инактивируют сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), индуцирующий рост новообразованных сосудов.
Существует множество препаратов для лечения и профилактики диабетических поражений сетчатки (дицинон, пармидин, компламин, продектин, доксиум, перитол, анаболические стероиды). Необходимо помнить, что консервативная терапия может применяться только при ретинопатии, не требующей ЛК, а также при пролиферативной ретинопатии, прогрессирующей несмотря на выполненную панретинальную коагуляцию сетчатки. Это связано с тем, что эффективность изолированной консервативной терапии крайне низка.
Лазерная коагуляция сетчатки
Опыт использования ЛК, накопленный за 20 лет, показывает, что в настоящее время метод является единственно эффективным в лечении диабетической ретинопатии. По мнению Исследовательской группы ВОЗ, раннее выявление и лечение посредством ЛК останавливает прогрессирование ДР и позволяет сохранить зрение приблизительно в 70% случаев заболевания: после лазерного лечения риск падения зрительных функций при пролиферативной ретинопатии снижался с 26% до 12%, а при макулярном отеке — с 24% до 12%. Но часть пациентов, к величайшему сожалению, слепнет, невзирая на лечение.
Лазеркоагуляция при ДР направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки сетчатки.
Основные методы лазеркоагуляции:
Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛКС) заключается в нанесении коагулятов по всей площади сетчатки, исключая макулярную область и папилло-макулярный пучок. Основная задача — предупреждение или регрессия неоваскуляризации, что обеспечивается:
уменьшением и ликвидацией зон ретинальной гипоксии, что снижает выработку вазопролиферативного фактора и улучшает питание оставшихся зон сетчатки, в т. ч. макулярной области;
сближением сетчатки с хориокапиллярным слоем — приводит к увеличению перфузии кислорода из хориоидеи в сетчатку;
деструкцией сосудов с повышенной проницаемостью и патологических сосудистых комплексов — к нормализации гемодинамики сетчатки.
Метод применяется, в основном, при препролиферативной ДР, характеризующейся обширными участками ишемии сетчатки с тенденцией к прогрессированию, а также при пролиферативной ретинопатии.
Перед лазерной коагуляцией больной должен быть информирован, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на ее восстановление.
Хирургическое лечение
Криоретинопексия. Эффективность ЛК не вызывает сомнений. Однако ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.
Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно — к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.
Противопоказанием является выраженный глиоз, так как криоретинопексия может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фибробластной пролиферации. Поэтому до операции обязательно нужно провести ультразвуковое исследование глаза (В-сканирование).
Витрэктомия. Стекловидное тело при пролиферативной ретинопатии претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения. Пролиферация в стекловидное тело может происходить различными путями. Наиболее часто новообразованные сосуды распространяются по задней поверхности стекловидного тела, используя ЗГМ в качестве каркаса. Возможно проникновение неоваскуляризации в составе глиальных тяжей и по фибриновым отложениям, оставшимся после кровоизлияния. Все это ведет к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело, образованию мощных мембран, тяжей и тракционной отслойке сетчатки. В этом случае эффективно может быть лишь хирургическое вмешательство на стекловидном теле.
Врач, направляющий больного на витрэктомию, должен обращать
внимание на несколько факторов:
- Степень выраженности патологических изменений для определения вероятности положительного эффекта операции.
- При кровоизлиянии в стекловидное тело необходимо оценить выраженность геморрагии. Небольшое, не приводящее к инвалидизации, не является показанием к операции.
- Адекватность ранее выполненной ЛК сетчатки. Кровоизлияния могут возникать из-за недостаточной коагуляции.
- Тяжесть общего заболевания, предполагаемая длительность жизни, риск анестезии.
Витреоретинальные операции направлены на возвращение остаточной остроты зрения больным. Из-за высокого риска осложнений и часто требующихся повторных вмешательств, эти операции должны использоваться по строгим показаниям.
Показания для витрэктомии:
- кровоизлияние в стекло-видное тело, приводящее к значительному снижению остроты зрения;
- тракционная отслойка макулы;
- тракционно-регматоген-ная отслойка сетчатки;
- активная фиброваскулярная пролиферация, нестабилизированная несмотря на выполненную ПРЛКС.
Источник
