Места прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

. В области диска зрит. нерва (здесь истончаются все слои). Зубчатая линия.

2. Какие операции рекомендуют при прогрессирующей осевой миопии ?

Укреплен. задних отделов гл. ябл. различными биолог. материалами: аллосклерой (склеропластика), твёрд. мозгов. оболочкой, коллагеном, свежими и консерв. элементами аутокрови. При обнаружении периферических дистрофий сетчатки, представляющих потенциальный риск ее отслойки, пациентам проводится лазерокоагуляция – профилактическое укрепление сетчатки в зонах дистрофии.
3. Изменения угла передней камеры при открытоугольной глаукоме.Дистрофически изменен: ухуд­шения оттока ВВ из глаза и повы­шения ВГД. Ухудшение оттока вы­звано трабекулопатией — дистро­фическими изменениями в ТА. Для трабекулопатии характерны следую­щие особенности: уменьшение ко­личества активных клеточных эле­ментов; утолщение трабекулярных пластин и юкстаканаликулярной ткани; сужение и частичный кол­лапс межтрабекулярных щелей; де­струкция коллагеновых и эластиче­ских волокон; отложение в трабеку­лярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, продуктов распада клеток, макрофагов.

Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутри­глазного кровообращения, а также деформацию двух механически сла­бых структур — трабекулярной диа­фрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Сме­щение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и час­тичной блокаде шлеммова канала, которая служит причиной дальней­шего ухудшения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация второй вызы­вают ущемление волокон зрительно­го нерва в деформированных каналь­цах решетчатой пластинки склеры.

4. Морфологическая классификация катаракты по характеру и расположению помутнений.Передняя и задняя полярные, веретенообразная, зонулярная(слоистая), ядерная, корковая, тотальная, задняя чашеобразная, полиморфная, венечная, слоистая периферическая.

5. Острый эпидемический конъюнктивит.Этиология. Возбудитель заболевания — аденовирусы серотипа 8. Заболевания передается контактным путем.

Клинические признаки и симптомы. Инкубационный период — 4-8 дней. Продолжительность заболевания — от 2 нед до 2 мес. После заболевания остается иммунитет.

Заболевание начинается остро, симптомы конъюнктивита появляются сначала на одном глазу, а затем — на другом. Симптомам конъюнктивита предшествует общее недомогание. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются с обеих сторон, при пальпации болезненны.

При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и отек конъюнктивы, век и переходных складок, наблюдается небольшое количество слизистого или слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. На конъюнктиве главным образом нижних переходных складок появляются мелкие прозрачные фолликулы. Чувствительность роговицы снижена. Через 1 нед после небольшого снижения субъективных ощущений появляются симптомы кератита — множественные точечные субэпителиальные инфильтраты роговицы.

Могут увеличиваться и становиться болезненными лимфатические узлы в подчелюстной области и возле уха. Через неделю состояние улучшается и все проявления как будто исчезают. Через несколько дней после улучшения слезотечение и чувство засоренности глаз усиливается, появляется светобоязнь. Иногда возникает ощущение ухудшения зрения. Это присоединяется воспалительный процесс в роговице глаза, на которой возникают множественные точечные помутнения.

Лечение вирусных конъюнктивитов заключается в местном и общем применении вирусостатических и вирусоцидных средств – интерферона и его индукторов (пирогенал, полудан, продигиозан), химиопрепаратов (флореналь, теброфен, оксолин), идоксиуредина (керецид), гамма-глобулина, рассасывающих средств.

С целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.
6. Кератиты при недостатке витаминов «А» и «В».Для кератита при гипо- или авитаминозе характерно поражение обоих глаз. К основным жалобам относятся снижение остроты зрения, появление отделяемого из глаз, нерезко выраженная боль.

Для кератита при гипо- и авитаминозе А характерно последовательное развитие прексероза, ксероза и кератомаляции. В начальной стадии (прексероз) снижается чувствительность роговицы, она тускнеет, отмечается десквамация эпителия. На стадии ксероза на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются бляшки округлой формы (белесые на конъюнктиве и серые на роговице). По мере течения заболевания развивается кератомаляция; вся поверхность роговицы становится мутной, эпителий легко отслаивается, начинается процесс распада ткани роговицы и в течение нескольких дней может возникнуть ее прободение.

Кератит при гипо- и авитаминозе В1 характеризуется возникновением помутнений в центральном отделе роговицы с последующим развитием дисковидного кератита без распада или с распадом роговичной ткани и прободением роговицы. Васкуляризация слабо выражена. Течение длительное, часто присоединяется иридоциклит.

При кератите, обусловленном гипо- м авитаминозом В2, отмечаются поверхностная васкуляризация роговицы, дистрофические изменения эпителия, развитие стромального и язвенного кератита.

Кератит при гипо- и авитаминозе В6, В12, РР, Е характеризуется нарушением эпителизации роговицы с незначительной ее васкуляризацией и отечностью; в дальнейшем появляются инфильтраты и изъязвления.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных, свидетельствующих о наличии гипо- или авитаминоза. Для уточнения диагноза проводят специфические пробы (реакция Манту, Вассермана, анализ на ВИЧ и др.), при необходимости — бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы. Дифференциальный диагноз проводят с бактериальным, туберкулезным, сифилитическим кератитами.

Поливитамины;полноценное питание Местно:

Баларпана раствор 0,01% в конъюнктивальный мешок Витасик (аденозин/тимидин/цитидин/уридин/гуанозин) Декспантенол 5% в виде мази Рибофлавина раствор 0,02% Тиамин 0,5% в виде мази Цитрали раствор 0,001% Для профилактики вторичной бактериальной инфекции:Сульфацетамида раствор 20% При появлении симптомов иридоциклита: Атропина сульфат 1% в виде мази
7. Флегмона слезного мешка. Клиника. Осложнения. Лечение.Флегмона слезного мешка (острый гнойный перидакриоцистит) возникает как осложнение хронического дакриоцистита и протекает как бур-до развивающееся флегмонозное воспаление слезного мешка и окружающих его тканей. В связи со снижением защитных сил гнойная инфекция проникает через истонченную и воспаленную слизистую оболочку слезного мешка в окружающую клетчатку. В области слезного мешка появляются гиперемия, отек и резкая болезненность. Отек распространяется на веки, прилежащие участки носа и щеки. Вследствие резкого отека глазная щель закрыта. Флегмона слезного мешка сопровождается повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием и требует назначения антибактериальных средств в соответствии с принципами лечения гнойных процессов. Местно рекомендуются сухое тепло в I разных видах, УВЧ-терапия, кварцевое облучение. При сформировавшемся флюктуирующем абсцессе производят его вскрытие с дренированием и промыванием гнойной полости антибиотиками. При отсутствии хирургической помощи происходит самопроизвольное вскрытие, иногда с формированием свища.

Лечение хронического дакриоцистита только хирургическое. Производят дакриоцисториностомию — создание соустья между слезным мешком и полостью носа. Анастомоз между слезным мешком полостью носа восстанавливает слезы и явления дакриоцистита стихают. Осложнение: При наличии гнойной язвы роговицы показания к дакриоцисториностомии становятся неотложными.
8. Возможные изменения угла передней камеры при иридоциклитах.Заращение зрачка, бомбаж радужки. Передняя камера в месте выпячиваиия радужки кпереди мелкая, а в центре, где зрачковая часть радужки припаяна к хрусталику остаётся глубокой.
9. Пигментная дистрофия сетчатки. Характерные места поражения. Клиника. Лечение.Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Заболевание носит наследственный характер. Тип наследования доминантный, рецессивный и сцепленный с полом. В патогенезе имеют значение изменения пигментного эпителия сетчатки в слое палочек и колбочек, пролиферация глии и утолщение стенок ретинальных сосудов за счет развития адвентиция. Вначале изменения захватывают нейроэпителий, причем прежде всего исчезают палочки, а в далеко зашедшей стадии и колбочки. В результате этого наружная стекловидная пластинка сетчатки соприкасается непосредственно с пигментным эпителием, который постепенно замещается глиозными клетками и волокнами. В других .участках пигментный эпителий становится двух или трехслойным. Изменяется также распределение пигмента внутри клеток, из одних клеток он исчезает, в других накапливается в большом количестве. Этот процесс захватывает периферические и центральные отделы глазного дна.

Клиническая картина. Заболевание возникает в детском или юношеском возрасте и медленно прогрессирует. Вначале появляются жалобы на понижение зрения в сумерках и затруднение ориентировки. Нередко гемералопия является первым признаком процесса и может сохраняться несколько лет, прежде чем появляются изменения, выявляемые офтальмоскопически.

Позднее на периферии глазного дна возникают характерные пигментные очажки, по форме напоминающие костные тельца. Постепенно число их увеличивается и они распространяются к центру. Сосуды сетчатки резко сужаются. Отдельные участки сетчатой оболочки обесцвечиваются, в этих местах можно видеть сосуды хориоидеи. Диск зрительного нерва становится атрофичным и приобретает желтовато-белый, восковидный цвет (восковидная атрофия). Острота зрения длительное время остается высокой, Поле зрения постепенно концентрически сужается, появляется характерная кольцевидная скотома. По мере прогрессирования процесса поле зрения все более сужается и становится трубчатым. В далеко зашедшей стадии нередко развиваются задняя полярная катаракта, вторичная глаукома и помутнение стекловидного тела. Острота зрения резко снижается. Иногда пигментная дегенерация сетчатки протекает атипично.

Беспигментная форма пигментной дегенерации. При этой форме обнаруживаются восковидная атрофия зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки, гемералопия и характерные изменения поля зрения, но пигментных отложений на глазном дне нет.

Односторонняя пигментная дегенерация очень редкая разновидность заболевания. Клиническая картина пораженного глаза такая же, как и при двусторонней дегенерации сетчатки. На пораженном глазу нередко обнаруживается также глаукома.

Беловато-точечный ретинит характеризуется появлением на глазном дне, исключая самые центральные отделы, многочисленных, в большинстве случаев мелких, реже более крупных белых круглых, резко отграниченных пятен. Заболевание имеет две формы стационарную и прогрессирующую. При прогрессирующей форме сосуды сетчатки постепенно становятся узкими, развивается атрофия зрительного нерва, появляются отложения пигмента. В этих случаях наряду с гемералопией резко сужается поле зрения и снижается острота зрения.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки характеризуется гемералопией, развитием парацентральной и центральной скотомы, отложением пигмента в форме «костных телец» и глыбок в макулярной и парамакулярной области.

Паравенозная форма пигментной дегенерации сетчатки — заболевание, при котором грубые пигментные отложения темного цвета группируются по ходу крупных вен сетчатки.

Дольчатая атрофия сосудистой оболочки и сетчатки встречается очень редко. Для этой формы наиболее характерно возникновение гемералопии. По мере развития процесса острота зрения постепенно снижается, поле зрения концентрически сужается. На глазном дне, начиная с периферии, образуются участки атрофии сетчатки и сосудистой оболочки, которые в форме широких полос с, закругленными краями продвигаются ближе к центру, В зонах атрофии могут встречаться разбросанные островки пигмента.

Диагноз. В типичных случаях установление диагноза не представляет трудности и осуществляется на основании данных офтальмоскопии и исследования зрительных функций. Дифференциальный диагноз проводят с токсическими формами ретинопатий, последствиями диффузного хориоретинита, врожденным сифилисом, атрофией зрительного нерва различного генеза. При пигментной дегенерации сетчатки имеются резкие нарушения электроретинограммы вплоть до полного исчезновения волн «а» и «Ь».

Лечение. Применяют сосудорасширяющую терапию: компламин по 0,15 г 2—3 раза в день после еды (200—300 таблеток на курс), нигексин по 0,25 г 2—3 раза в день в течение 1—l’/а месяца> никотиновую кислоту внутримышечно в виде 1% раствора по 0,5—I мл (15 инъекций на курс); эндоназальный электрофорез с но-шпой или папаверином. Витамины В1? В2, Вв, В12. в виде внутримышечных инъекций. Биогенные стимуляторы экстракт алоэ жидкий по 1 мл подкожно (30 инъекций на курс), ФиБС или стекловидное тело. Хирургические вмешательства: пересадка волокон наружной прямой и косой мышц в супра-хориоидальное пространство с целью васкуляризации сетчатки, В по следние годы для лечения пигментной дегенерации сетчатки применяют препарат «ЭНКАД» (комплекс нуклеотидов). Препарат вводят внутримышечно. Суточная доза 300 мг, курс лечения 2—3 неделя.

Прогноз в связи с прогрессирующим характером заболевания для зрения неблагоприятен. Не рекомендуется работа при пониженном освещении, вождение транспорта, работа в горячих цехах и другие виды деятельности, связанные с опасностью травматизма.
10. Повреждения глаз при ядерном взрыве.Наиболее вероятное повреждение зрения при ядерном взрыве — повреждение роговицы, в следствии теплового действия света и временная слепота, при которой человек теряет зрение на время от нескольких секунд до нескольких часов. Более серьезные повреждения сетчатки происходят, когда взгляд человека направлен непосредственно на огненный шар взрыва. Яркость огненного шара не изменяется с расстоянием (за исключением случая тумана), просто уменьшается его видимый размер. Таким образом, повредить глаза можно на практически любом расстоянии, на котором видна вспышка. Вероятность этого выше в ночное время, из-за более широкого раскрытия зрачка. При ионизирующей радиации в больших дозах развивается атрофия кожи век, заключающаяся в ее истончении и депигментации. Край века также истончается, сгла­живается. Поражение волосяных луковиц приводит к выпадению ресниц. В тяжелых случаях в результате рубцового укорочения сводов конъюнктивы возникает заворот век. В процесс могут вовлекаться слезные канальцы и слезные железы. При пораже­нии канальцев происходят их рубцовая деформация и облитерация. Поражение слез­ных желез приводит к ксерофтальмии.

Радиационные кератоконъюнктивиты могут возникать в результате облучения как жесткими рентгеновскими лучами и гамма-лучами, так и мягкими, пограничными рентгеновскими лучами и бета-лучами. Хрусталик — наиболее радиочувствительная структура глаза. Радиационная ката­ракта может развиваться как после однократного массивного облучения глаза, так и при многократном действии небольших доз ионизирующей радиации. Опасны про­должительные облучения нейтронами и гамма-лучами даже в незначительных дозах. Длительность скрытого периода, предшествующего появлению радиационной ката­ракты, варьирует от нескольких месяцев до 10-12 лет.

Сначала появляется скопление точечных помутнений в субкапсулярном слое в об­ласти заднего полюса хрусталика. Постепенно это скопление приобретает кольцевид­ную форму, а в заднем корковом слое появляются вакуоли. Центральная часть помут­нения менее плотная, чем его края. Слабое субкапсулярное помутнение возникает и в зоне переднего хрусталикового полюса. В дальнейшем вакуолизация и помутне­ние распространяются на остальные корковые отделы и радиационная катаракта теряет характерный вид. Развитие радиационной катаракты может остановиться на любом этапе.

Поражения сетчатки ионизирующей радиацией наблюдаются редко. Они прояв­ляются в изменениях ретинальных сосудов, особенно капилляров, развитии микро­аневризм, отека сетчатки, геморрагии и экссудативных очагов. Следует отметить боль­шое сходство между ретинопатией, вызванной ионизирующей радиацией, и диабе­тической ретинопатией.

Вторичная глаукома при значительном локальном радиационном поражении мо­жет возникать при прямом повреждении дренажной системы глаза, особенно ее интрасклерального отдела, или быть следствием радиационного поражения сосудов сет­чатой оболочки. Обычные гипотензивные медикаменты и операции при неоваскулярной глаукоме малоэффективны. В литературе есть сведения об успешном использовании в таких случаях фистулизирующих операций с имплантацией ксено-пластических материалов. Удовлетворительный результат дает криокоагуляция скле­ры от цилиарной короны до экватора глаз. В результате не только нормализуется внутриглазное давление, но и претерпевает обратное развитие фиброваскулярная мембрана в переднем отделе глаза.

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 47; Нарушение авторских прав