Механизм повышения вгд при увеальной глаукоме
Вторичная глаукома – это заболевание, при котором повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва возникает на фоне основной патологии органа зрения. Проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения, болевым синдромом, спазмом аккомодации. Постановка диагноза основывается на результатах гониоскопии, тонометрии, тонографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии и периметрии. Терапевтическая тактика определяется этиологией заболевания и может включать гипотензивную терапию, хирургическое вмешательство, лазерную коагуляцию сетчатой оболочки.
Общие сведения
Вторичная глаукома – одно из наиболее опасных заболеваний в офтальмологии. В структуре всех глазных патологий данная форма глаукомы занимает от 0,8 до 22%. В среднем у одного-двух больных из ста она становится причиной госпитализации. Болезнь относится к числу инвалидизирующих, т. к. в 28% приводит к необратимой потере зрительных функций. В 20-45% длительное повышение ВГД ведет к тяжелому поражению зрительного нерва и требует осуществления энуклеации глазного яблока. В половине случаев диагностируют увеальную форму заболевания. У лиц мужского и женского пола встречается с одинаковой частотой. Географических особенностей эпидемиологии не наблюдается.
Вторичная глаукома
Причины вторичной глаукомы
Повышение ВГД при данной форме глаукомы связано с рядом патогенентически разнородных факторов. Доказано, что патология является полиэтиологичной. Основные причины развития включают:
- Воспалительные процессы. Наиболее распространенные причины болезни – рецидивирующий эписклерит, склерит и увеит. При данных патологических процессах поражается дренажная система глаза, что влечет за собой повышение ВГД.
- Хронический кератит. Повышение ВГД напрямую связано как с воспалением роговой оболочки, так и с вторичным формированием бельма, передних синехий и тяжелыми дегенеративно-дистрофическими изменениями роговицы. Помимо органических предпосылок к развитию вторичной глаукомы, постоянное раздражение оболочки ведет к рефлекторному гипертонусу.
- Эктопия хрусталика. Клинические проявления развиваются при вывихе хрусталика в ПКГ или стекловидное тело, что обусловлено нарушением внутриглазной гидродинамики.
- Катаракта. Глаукоматозные изменения характерны только для незрелой возрастной, травматической или старческой перезрелой формы катаракты. ВГД при этом возрастает из-за сопутствующего хрусталикового блока и сужения передней камеры.
- Тромбоз центральной вены сетчатки. Из-за того, что тромбоз ЦВТ приводит к ишемии, возникает неоваскуляризация радужки, которая в дальнейшем распространяется на область передней камеры.
- Травматические повреждения. Причиной выступает контузия глаза или рана, при которой наблюдается врастание эпителия по ходу зрительного канала. При ожоговой природе патологии повышение ВГД — следствие гиперпродукции водянистой влаги.
- Дегенеративные изменения. Триггером выступают дистрофические изменения в зоне УПК, при которых затрудняется отток внутриглазной жидкости.
- Патологические новообразования внутриглазной локализации. ВГД повышается из-за наличия объемного образования в полости глазного яблока. Из злокачественных патологий наиболее распространенны ретинобластома и меланома глаза.
Патогенез
В основе развития вторичной глаукомы лежит нарушение гидродинамики внутриглазной жидкости, в частности, ее оттока. К этому приводит механическое блокирование угла передней камеры (УПК), вызванное отеком трабекулярной сети. В 20% случаев ключевая роль в механизме развития отводится патологической гиперсекреции, что ведет к накоплению большого объема экссудата. Повышение проницаемости стенки сосудов венозного русла и спазм артериол дополнительно стимулируют развитие глазной гипертензии как одного из проявлений болезни. При эктопии хрусталика возникает компрессия роговой оболочки к УПК и трабекуле. При вторичном повреждении стекловидного тела, помимо возникновения зрачкового блока, возможна его обтурация массами межтрабекулярных щелей.
При длительном течении заболевания в области дренажной системы глаза на смену функциональным изменениям приходит формирование органических преград на пути оттока. Прогрессирующее образование гониосинехий, организация экссудата в зоне трабекул и усиление ангиогенеза ведет к нарастанию клинических проявлений зрительной дисфункции. При неопластическом происхождении патологии степень нарастания клинических проявлений определяется скоростью роста новообразования в полости орбиты. При кровотечении в полость стекловидного тела или переднюю камеру повышение ВГД коррелирует с объемом кровоизлияния. Давление снижается по мере рассасывания крови, однако из-за организации сгустков и обтурации трабекулярной сети может быстро нарастать после периода мнимого благополучия.
Классификация
Заболевание имеет исключительно приобретенное происхождение. С клинической точки зрения выделяют одно- и двухстороннюю форму. По этиологии вторичную глаукому классифицируют на:
- Увеальную поствоспалительную. Возникает из-за продолжительного течения воспалительных процессов или наличия поствоспалительных изменений.
- Факогенную. Развивается из-за травматических повреждений хрусталика или является осложнением катаракты.
- Сосудистую. Этиология этой формы напрямую связана с тромбозом или стойким повышением давления в эписклеральных венах глазного яблока.
- Травматическую. В основе формирования глаукомы лежат повреждения органа зрения, вызванные действием термических, химических или ионизирующих факторов.
- Дегенеративную. Дегенеративно-дистрофические изменения приводят к развитию заболевания у больных увеопатиями, аномалией Фукса и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом.
- Неопластическую. Возникновению этого варианта патологии предшествует появление доброкачественных и злокачественных новообразований глазного яблока, которые ведут к повышению офтальмотонуса.
Симптомы вторичной глаукомы
Клинические проявления зависят от особенностей течения основной патологии. В большинстве случае поражается только один глаз. При двухсторонней форме изменения развиваются несимметрично. Длительное время симптоматика заболевания отсутствует, за исключением случаев, когда возникновение патологии обусловлено травмой или послеоперационными осложнениями. При увеальной форме пациенты чаще ощущают повышение офтальмотонуса в вечернее время. Наблюдается быстрое, прогрессирующее снижение остроты зрения. Зачастую в течение 1 года наступает полная потеря зрительных функций.
Если заболевание развивается на фоне эктопии хрусталика или катаракты, пациенты предъявляют жалобы на резкую боль в области глазницы, снижение зрения, покраснение переднего отдела глазного яблока. Патология может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением. Отличительный симптом – дрожание хрусталика при движениях глазных яблок (факодонез). Особенность глаукомы у больных с онкологическими новообразованиями — в медленном нарастании клинических проявлений. Общие симптомы для всех форм – появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света, затуманивание зрения, головная боль с иррадиацией в надбровные дуги. Часто нарушается аккомодационная способность, в которой превалирует спазм аккомодации. При выполнении зрительной работы быстро развиваются астенопические жалобы.
Осложнения
Наиболее тяжелое осложнение вторичной глаукомы – слепота. Пациенты с данной патологией подвержены высокому риску атрофии зрительного нерва. При сосудистой форме и раневом генезе заболевания распространены кровоизлияния в стекловидное тело и гифема. Возможен рубеоз радужки и неоваскуляризация роговицы. Увеальная глаукома часто осложняется воспалительными и инфекционными заболеваниями (кератит, конъюнктивит, блефарит). Из-за быстрого повышения офтальмотонуса при контузии глаза в практической офтальмологии широко встречаются субконъюнктивальные кровотечения (гипосфагма). При разрывах капсулы хрусталика у пациентов с факолитической формой возникает пластический иридоциклит.
Диагностика
Для постановки диагноза вторичной глаукомы необходимо тщательно собрать анамнез с целью выявления первопричины повышения давления внутри глазного яблока. Наружный осмотр неинформативен, что часто приводит к несвоевременной диагностике. Специфический комплекс офтальмологического обследования включает:
- Гониоскопию. Исследование позволяет изучить состояние передней камеры глазного яблока, выявить морфологические предпосылки к нарушению оттока ВГЖ, а именно, сниженные объема камеры, закрытие УПК, патологии строения роговично-склеральной трабекулы.
- Бесконтактную тонометрию глаза. Выявляется превышение внутриглазным давлением толерантных значений (более 20-22 мм. рт. ст.). Для большей информативности изменений внутриглазного давления в течение дня используют суточную тонометрию.
- УЗИ глаза. Цель ультразвукового исследования – выявить органические изменения, которые потенцируют повышение офтальмотонуса. Дает возможность выявить злокачественные новообразования, признаки эктопии хрусталика.
- Офтальмоскопию. Осмотр глазного дна информативен для визуализации атрофических изменений диска зрительного нерва, вторичного поражение внутренней оболочки, которые возникают при длительном повышении офтальмотонуса.
- Биомикроскопию глаза. Проводится детальный осмотр передней поверхности глазного яблока для выявления язв и бельма роговой оболочки.
- Электронную тонографию глаза. Для вторичной глаукомы характерен инвертированный тип кривой повышения давления с типичным вечерним подъемом. Тонография глазного яблока позволяет измерить объем ВГЖ и рассчитать коэффициент ее оттока.
- Визометрию. У пациентов диагностируют прогрессирующую зрительную дисфункцию. При дополнительном проведении рефрактометрии чаще определяется миопический тип клинической рефракции.
- Периметрию. Определяется сужение полей зрения по концентрическому типу.
Лечение вторичной глаукомы
Цель этиотропной терапии – устранить основное заболевание. При контузионной природе заболевания терапевтическая тактика базируется на назначении анальгетиков, седативных и десенсибилизирующих средств. В комплексном лечении патологии используется:
- Гипотензивная терапия. Применяется при диагностике повышенного ВГД, вызванного гиперсекрецией водянистой влаги. Для достижения толерантных значений внутриглазного давления используют лекарственные средства из группы М-холиномиметиков, адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы, альфа-2-агонистов и простагландинов.
- Хирургическое вмешательство. При развитии патологии из-за бомбажа роговой оболочки и уменьшения объема передней камеры показана трепанация роговицы. Возникновение зрачкового блока из-за эктопии требует экстракции хрусталика. Если заболевание сопровождается стойким расширением зрачка, на роговую оболочку накладывают кисетный шов. При сужении роговично-склерального угла применяется иридэктомия.
- Лазерная коагуляция сетчатки. Методика лечения используется только при стойком повышении давления в сосудах эписклеры. Доказана эффективность применения тотальной лазерной коагуляции сетчатки при первых признаках стаза крови в передних цилиарных артериях и водоворотных венах.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и трудоспособности при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Особенность вторичной глаукомы в том, что при адекватной терапии можно восстановить зрительные функции. Специфические методы профилактики отсутствуют. В основе неспецифических превентивных мер лежит контроль показателей внутриглазного давления. Регулярно измерять ВГД рекомендовано пациентам, которым в течение года проводились оперативные вмешательства на глазном яблоке, имеющим травматические повреждения или отягощенный офтальмологический анамнез (глазная мигрень, катаракта, кровоизлияния в переднюю камеру).
Вторичная глаукома — лечение в Москве
Источник
Болезни глаз › Вторичная глаукома
Вторичная глаукома — это целый ряд различных заболеваний, возникаемых при различных повреждениях и заболеваниях глаз. При сходных симптомах и подозрении на вторичную глаукому целесообразно обратиться в офтальмологическую клинику.
Вторичную глаукому от первичной дифференцируют условно, полагая любое повышение внутриглазного давления вторичным. Частота развития вторичной глаукомы колеблется в диапазоне 1-20% от числа всех глазных заболеваний. Вторичная глаукома опасное заболевание, риски полной потери зрения составляют менее 30%. Для вторичной глаукомы характерен высокий процент энуклеации (от 20 до 45%).
Причины развития вторичной глаукомы
Самая распространенная причина развития вторичной глаукомы — ретенция, то есть задержка оттока внутриглазной жидкости.
Симптомы вторичной глаукомы
Течение вторичной глаукомы напоминает симптомы первичную, однако у ВГ имеются свои отличия, в частности:
- процесс носит односторонний характер;
- заболевание может протекать приступообразно, как открытоугольная или как закрытоугольная глаукома;
- повышение ВГД (внутриглазного давления) имеет инвентированный тип кривой;
- зрительные функции могут быть существенно снижены за 12 мес.
- при правильно выбранной тактике и лечении на ранней стадии заболевания понижение зрительных функций обратимо.
Классификация
Существует много способов классифицировать вторичную глаукому, единой точки зрения пока не выработано.
В офтальмологической практике используется классификация Нестерова от 1982 года пятью формами
- I — увеальная, послевоспалительная;
- II — факометическая, ее синонимы: факогенная, факоморфическая, факотопическая;
- III — сосудистая, или флебогипертензионная (посттромботическая);
- IV — травматическая;
- V — дегенеративная или гипертензивная.
Вторичная послевоспалительная увеальная глаукома
Данная форма заболевания наблюдается в 50% случаев. По мере развития болезни вследствие воспалений роговицы и сосудистого тракта (либо при кератитах / увеитах) возрастает уровень внутриглазного давления.
При протекании болезни по типу хронической открытоугольной глаукомы возникает распространенное поражение дренажной системы глаза, либо спайки и заражения зрачка при развитии болезни по типу закрытоугольной глаукомы.
Кератоувеальная вторичная глаукома
Образование кератита вирусного происхождения и язвы роговицы затрагивает также сосудистый тракт. В завершающей стадии заболевание роговицы может быть осложнено появлением спаек по зрачковому краю и возникновением вторичной глаукомы. Вследстве развития увеальной глаукомы зрительные функции быстро понижаются.
При увеальной вторичной глаукоме могут возникнуть
- ухудшение сосудистой регуляции вследствие воспаления вен;
- повышение внутриглазного давления из-за гиперсекреции (20% случаев) при остром увеите;
- трабекулярный отёк.
При вторичной глаукоме возможен различный исход увеита, в частности:
- развитие патологического разрастания сосудов в углу передней камеры;
- большой объем экссудата на трабекулах;
- возникновение гониосинехий.
Лечение увеальной глаукомы
При лечении увеальной глаукомы предварительно устраняется увеит, как основное заболевание, применяются мидриатики, назначается курс гипотензивной терапии в случае повышения секреции, хирургическое лечение в сочетании с терапией.
Факоморфическая вторичная глаукома
Факотическая глаукома образуется при травмах вследствие вывиха хрусталика. Хрусталик глаза вытесняется в переднюю камеру и стекловидное тело. Хрусталик может быть надвывихнут в стекловидное тело. В этом случае его экватор будет воздействовать на роговицу, давя ее к углу передней камеры.
В передней камере экватор хрусталика оказывает давление на трабекулу. Процесс смещения хрусталика в стекловидное тело приводит к образованию грыжы стекловидного тела.
Возможна закупорка межтрабекулярных щелей жидким стекловидным телом.
Из-за повышения внутриглазного давления возникает рефлекторный фактор, так как стекловидное тело и роговица раздражены хрусталиком. Поскольку течение заболевание проходит по типу закрытоугольной глаукомы, необходимо оперативное удаление хрустилика. Данный тип глаукомы прогрессирует при травматической или возрастной катаракте.
В числе симптомов следует отметить увеличение в объеме волокон хрусталика, вплоть до появления зрачкового блока. Если камера имеет узкий угол, возникает острый (либо подострый) приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Коррекция глаукомы заключается в удалении хрустиалика.
Факотическая глаукома прогрессирует при старческой перезрелой катаракте у пациентов в возрасте 70 лет и выше. При этом ВГД возрастает до 60-70 мм рт. ст. Клиническая картина заболевания похожа на острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом и гиперемией глаза. Трабескулярные щели заполняются хрусталиковыми массами, проходящими через капсулу.
Есть определенная вероятность разрыва капсулы хрусталика, под передней или задней капуслой, с образованием пластического иридоциклита. Влага передней камеры приобретает мутную окраску.
Поcттромботическая глаукома
Сосудистая глаукома возникает при тромбозе вен сетчатки. Глаукома развивается таким образом: вследствие тромбоза появляется ишемия. Это приводит к образованию новых сосудов
в сетчатке и роговице. Новые сосуды заполняют передней камеры, из-за чего повышается уровень внутриглазного давления. Сосудистая поcттромботическая глаукома проходит в сопровождении гифемы. Ухудшается зрение вплоть до наступления слепоты.
Флебогипертензивная глаукома
Появляется по причине хронического повышения давления в эписклеральных венах глаза, вызыванного Причина — гемостазом вортикозных вен и передних цилиарных артерий.
Вызвать его способны опухоли орбиты и недоброкачественный экзофтальм. Поскольку поле зрения чаще равно нулю, перед офтальмологом стоит задача сохранить глаз. Чаще всего используется хирургическая операция, при этом эффект от лечения в целом незначительный. При раннем тромбозе хорошие результаты дает тотальная лазерокоагуляция сетчатки.
Травматическая глаукома
Является осложнением трамв глаза приблизительно в каждом пятом случае. Возникает преимущественно у молодых людей, подразделяется на хирургическую, химическую, ожоговую, ионизированную и раневую формы.
В различных случаях может возникать следствие блокады дренажной системы глаза сдвинувшимся хрусталиком, углубленим угла передней камеры, гемофтальмом (гифемой) и др.
Может возникнуть спустя неопределенное время после травмы. Приводит к поражению интрасклеральных (также эписклеральных) сосудов при радиационном или химическом характере внешнего ранящего воздействия.
Раневая глаукома
Может привести к развитию травматического иридоциклита, травматической катаракты или вызвать тяжелое осложнение — врастание эпителия в интрастромальное пространство от периферии к центру. В качестве надежной меры профилактики вторичной посттравматической глаукомы необходимо использовать кропотливую хирургическую обработку.
Контузионная глаукома
Вызывает изменение положения хрусталика, приводит к компрессии угла передней камеры. Может возникнуть по причине травматического мидриаза и гифемы. Нервно-сосудистый фактор отчетливо обозначен. Для лечения рекомендованы постельный режим с дальнейштим приемом десенсибилизирующих, седантивных препаратов. Смещенный хрусталик удаляется. Стойкий мидриаз служит поводом для наложения кисета на роговицу.
(45)
Источник
