Массаж глазного яблока при окклюзии артерий сетчатки

Мищенко Т.С., Розанова О.И., Юрьева Т.Н., Гаспарян М.А., Щуко А.Г.

Актуальность.

ОЦАС — острая блокада кровотока в a.centralis retinae или ее ветвях – угрожает необратимой потерей зрения [1, 7]. Частота встречаемости 1:10000, развивается у пациентов 65 лет и старше, но может возникать в любом возрасте [1, 7-9, 12].

Причинами данного состояния являются: спазм (50%), тромбоз (45%), эмболия (3-5%), артериол сетчатки, возможен также коллапс (менее 1%) на фоне массивной кровопотери [1, 2, 7, 8, 10, 12]. Важными этиологическими факторами развития ОЦАС являются: атеросклероз (80% случаев), окклюзия эмболом, оторвавшимся от пристеночного тромба в сонной артерии, усугубленная спазмом ретинальных артерий, артериальная гипертензия (АГ), эмболия фрагментами тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвление клапанов сердца (инфекционный эндокардит), тромбоз просвета сосуда на фоне ретиноваскулита, спазмы при нейроциркуляторной дистонии, экзогенные и эндогенные интоксикации организма, реже – височный гигантоклеточный артериит и употребление наркотических препаратов [1, 2, 4, 5, 7, 8, 10-12].

Вне зависимости от возраста факторами риска являются заболевания кроветворной системы (серповидно-клеточная анемия), сахарный диабет (СД), переломы больших трубчатых костей (опасность жировой эмболии фрагментами костного мозга), внутривенные инъекции (опасность воздушной эмболии).

Острое нарушение кровообращения в ретинальных артериях приводит к развитию ишемического некроза внутренних слоев сетчатки, за которым следуют аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток фрагментированных остатков нервных волокон, липидных субстанций и макрофагов. Исходом окклюзии являются атрофия внутренних слоёв сетчатки зрительного нерва и тотальная или сегментарная облитерация повреждённых сосудов [1, 2, 4, 7].

Несмотря на бурное развитие современной офтальмологии, эффективных методов лечения окклюзии сосудов сетчатки не существует. Общепринятыми неотложными лечебными мероприятиями являются: компрессионный массаж глазного яблока, применение сосудорасширяющих средств и препаратов, снижающих сопротивление сосудистой стенки; снижение внутриглазного давления (ВГД), приводящее к повышению перфузионного давления, способствующего улучшению микроциркуляции и выбросу биологически активных веществ, стимулирующих фибринолиз, назначение фибринолитических агентов. Кроме того, описано проведение парацентеза, YAG – лазерфрагментация эмбола в просвете артерии, декомпрессия зрительного нерва, витрэктомия рars plana, катетеризация artery ophthalmic с введением тромболитических препаратов [2-12].

Считается, что эффективность лечебных мероприятий прямо пропорциональна срокам обращения к офтальмологу, а возможность восстановления зрительных функций сохраняется в том случае, если лечебные мероприятия будут начаты не позднее 40-60 мин. от момента возникновения окклюзии. И даже в этом случае офтальмологический прогноз неблагоприятный, в 50% случаев острота зрения снижается до счёта пальцев у лица, а в 10% случаев развивается полная слепота [1, 6-8].

Цель.

Представление клинических случаев диагностики и лечения ОЦАС.

Материал и методы.

В Иркутский филиал ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» в период 2014-2015 гг. обратилось 30 пациентов с односторонней окклюзией центральной артерии сетчатки. Из них проанализировано 3 случая наиболее раннего обращения пациентов от начала развития клинической картины ОЦАС. Краткая характеристика пациентов представлена в табл. 1.

Первый пациент, 67 лет, обратился через 1,5 часа от начала заболевания. Острота зрения при поступлении снижена до proectio lucis certa. На глазном дне определялись деколорация ДЗН и сетчатки с формированием ишемического отёка сетчатки, парафовеолярно единичная микрогеморрагия, артерии резко сужены, симптом «серебряной проволоки», вены расширены и извиты, умеренная пульсация ЦВС на ДЗН. Пациенту выставлен диагноз «Окклюзия центральной артерии сетчатки левого глаза».

В течение 1 часа в условиях амбулаторно-поликлинического приёма проведены неотложные медикаментозные лечебные мероприятия и компрессионный массаж глазного яблока, представленные в табл. 1, по окончании которых не было отмечено повышения остроты зрения. После дренирования передней камеры с максимально возможным снижением ВГД острота зрения левого глаза повысилась до 0,02. На следующий день корригированная острота зрения составила 0,55. По данным ОКТ отмечено сохранение отёка сетчатки по верхней темпоральной сосудистой аркаде и парафовеолярной зоны. При регистрации зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) определена глубокая деформация компонента зубца Р100 паттерн-ЗВП и значительное снижение его амплитудных показателей. По данным электроретинографии (ЭРГ) выявлены снижение амплитуды осцилляторных потенциалов, нарушение палочкового и максимального ответа, что свидетельствует о нарушении межрецепторных взаимодействий вследствие негативного изменения активности внутренних слоёв сетчатки.

Проведение в дальнейшем цветового дуплексного сканирования экстрацеребральных артерий выявило ангиосклероз, стеноз внутренней сонной артерии (слева по ECST до 54-56%), осложнённый бляшкой, и изъязвление по задней стенке бляшки.

По окончании последующего курса сосудистого лечения максимальная острота зрения составила 0,75. Через 3 мес. наблюдалось дальнейшее увеличение остроты зрения до 0,95.

Во втором случае (пациент, 74 года) лечебные мероприятия проведены через 18 часов от начала заболевания. Острота зрения правого глаза на момент обращения составляла 0,009, эксцентрично. Пациенту экстренно проведены вышеперечисленные неотложные лечебные мероприятия, с последующим курсом сосудорасширяющей, гипотензивной и тромболитической терапии. По окончании лечения острота зрения правого глаза составила 0,01.

Электрофизиологическое обследование позволило выявить наличие межполушарной асимметрии, грубое снижение амплитудных показателей на 88%, с поражением папилломакулярного пучка и генерализованными дистрофическими изменениями сетчатки правого глаза. По данным цветового дуплексного сканирования экстрацеребральных артерий выявлены также ангиосклероз, стеноз внутренних сонных артерий (справа и слева по ECST до 60%), наличие бляшки с изъязвлением до 0,6х0,8 мм справа.

Через 3 мес. отмечено увеличение остроты зрения до 0,15.

Сроки обращения третьего пациента, 63 года, от момента острого снижения зрения правого глаза до начала лечебных мероприятий составили 26 часов. Офтальмологическое обследование показало, что острота зрения значительно снижена до 0,002, эксцентрично. На глазном дне правого глаза, как и у предыдущих пациентов, определялась классическая картина ОЦАС.

Проведение всего комплекса неотложных лечебных мероприятий у данного пациента не привело к улучшению зрительных функций.

По данным ЗВП выявлены грубые нарушения нейропроводимости. Важно, что снижение амплитуды всех компонентов ЭРГ и грубая деформация зубцов осцилляторных потенциалов были диагностированы у данного пациента с обеих сторон. При этом дуплексное сканирование экстрацеребральных артерий выявило не только выраженный ангиосклероз и стеноз внутренних сонных артерий, но и наличие пристеночной бляшки.

Острота зрения при обращении через 3 мес. после ОЦАС не превышала 0,003.

Таким образом, представленные клинические случаи демонстрируют возможность зрительной реабилитации при ОЦАС. Однако функциональный прогноз зависит от времени обращения пациента за медицинской помощью и сроков проведения неотложных лечебных мероприятий. При раннем оказании медицинской помощи возможно практически полное восстановление остроты зрения. Увеличение сроков обращения резко ухудшает функциональный прогноз.

Заключение.

Выявлена прямая зависимость возможности восстановления зрительных функций от времени обращения и оказания медицинской помощи пациенту с ОЦАС. Комплекс неотложных лечебных мероприятий, включающий не только сосудистую и тромболитическую терапию, но и способы механического восстановления перфузии в сосудах сетчатки, позволяет достигнуть значительной зрительной реабилитации.

Источник

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) – заболевание, которое поражает сетчатую оболочку органов зрения, расположенную на задней стенке глаза.

На сетчатке глаз имеются палочки и колбочки, воспринимающие свет и посылающие нервные импульсы в мозг, в результате чего человек видит окружающий мир. Сетчатой оболочке жизненно необходимо постоянное поступление крови. Закупорка артериальных и венозных сосудов может спровоцировать скопление крови и жидкости в сетчатой оболочке, что препятствует световосприятию и приводит к утрате зрительной способности. Степень нарушения зрительной функции зависит от участка, где произошло тромбообразование.

Наиболее часто заболевание диагностируют у лиц среднего и пожилого возраста, причём большинство пациентов – мужчины старше 60 лет. У женщин патология возникает в 2 раза реже.

Окклюзия ЦАС – это патология, при которой прекращается циркуляция крови на ветвях или в бассейне центральной артерии сетчатки. Примерно в половине случаев закупорка провоцирует потерю зрения с одной стороны. Примерно в 40% случаев артериальная окклюзия поражает ветви артерии и провоцирует слепоту в соответствующем поле зрения. В некоторых случаях закупорка ЦАС развивается с другими патологиями зрительного аппарата.

Острая закупорка способна привести к нарушению кровотока, ишемии сетчатой оболочки. Внезапное расстройство кровообращения в центральной артерии в большинстве случаев приводит к невозвратной утрате зрения на одном глазу.

Причины развития

Окклюзия может развиться как в центральной вене, так и в центральной артерии сетчатой оболочки. Насколько серьёзной будет утрата зрительных способностей, зависит от места локализации тромба и степени выраженности блокады. Так, в некоторых случаях у больных под ударом оказываются глазные нервы и сама сетчатка, получающая кислород и другие нужные вещества. Непроходимость центральной артерии сетчатки может привести к сужению сосудов глазного дна.

Механизм развития патологии часто связан со спазмами сетчатки, образованием тромбов в сосудах, эмболией, а также сосудистой недостаточностью.

Чаще всего окклюзия ЦАС – это последствие каких-либо патологических явлений в организме.

Вероятность развития блокады сосудов увеличивается с возрастом человека. Причинами патологии могут стать:

повышенное артериальное давление;
атеросклероз сосудов;
височный артериит;
повышение уровня холестерина;
отёк диска зрительного нерва, макулярная дегенерация.

У молодых людей закупорка центральной вены или артерии может развиться по следующим причинам:

воспаление внутренней оболочки сердца инфекционной природы;
нарушение функционирования левого клапана сердца;
тахикардия;
диабет второго типа;
расстройство работы сердечно-сосудистой системы, дистония;
синдром антифосфолипидных антител;
избыточная масса тела;
внутривенное введение наркотических средств, при котором увеличивается вероятность тромбоэмболии;
курение;
редкие болезни крови, повышенная свертываемость крови.

Предрасполагающими факторами могут также стать:

ревматизм сосудов глазного дна;
увеличенное внутриглазное давление;
ретробульбарная гематома;
онкологические новообразования;
эмболы в сосудах;
переломы длинных костей;
кровотечения во внутренних органах;
перенесённые ранее хирургические вмешательства на глазах.

Все эти факторы могут стать причиной замедления или прекращения кровообращения в сосудах и привести к ишемии.

Если пациенту оказана помощь в первые 40 минут после утраты зрения, вероятность частичного возобновления зрительных способностей увеличивается в несколько раз.

Продолжительная нехватка кислорода может спровоцировать некроз, отмирание зрительного нерва и, как следствие, полную и необратимую утрату способности видеть.

Классификация

Окклюзия сосудов сетчатки подразделяется на следующие виды:

Окклюзия центральной артерии. При данном типе патологии образуется блокировка главной артерии, обогащенной кислородом и доставляющей кровь в сетчатую оболочку глаза.
Окклюзия ветви ЦАС. Возникает при тромбе мелких ветвей артерии.
Окклюзия центральной вены сетчатки. Это закупорка одного из венозных сосудов.

Окклюзия центральной вены подразделяется на два типа:

Закупорка центральной вены сетчатки. При этом расстройстве нарушение кровотока возникает в главной вене.
Блокада ветви вены сетчатки. Наблюдается при эмболии на ветвях вены.

Наиболее опасной считается закупорка центральной вены сетчатки. Данный тип заболевания характеризуется резкой безболезненной потерей человека зрительной способности.

Симптомы окклюзии

Наиболее часто окклюзия центральной артерии или вены сетчатки имеет одностороннюю локализацию. Обычно закупорка сосудов возникает неожиданно для человека, и не вызывает болевых ощущений. У больного происходит внезапная потеря зрения на одном глазу буквально за несколько секунд.

Около 10% больных отмечают краткосрочное расстройство зрительной способности, при этом тромбозу могут предшествовать возникновение в поле зрения вспышек света и затуманенности. В редких ситуациях отмечается выпадение полей зрения.

Тяжесть ухудшения чёткости зрения может колебаться от способности различать предметы до полной утраты зрительной функции на одном или двух глазах.

Нарушение или потеря зрительной способности может возникнуть как временно, так и на постоянной основе.

При наличии каких-либо признаков ухудшения зрения больному необходима срочная консультация специалиста. Для этого следует обратиться в кабинет неотложной помощи.

Диагностика патологии

Поставить правильный диагноз поможет тщательный сбор анамнеза. Специалист должен выяснить, какими системными патологиями страдает пациент, были ли повреждения органов зрения, есть ли проблемы с сердцем, имеются ли воспалительные болезни, нарушение метаболизма, а также тяжёлые сосудистые заболевания сетчатки.

Необходимыми методами исследования являются:

Осмотр глазного дна. С помощью биомикроскопии можно установить степень окклюзии, при этом реакция глаза на свет будет снижена или отсутствовать совсем. Центр макулы, как правило, будет иметь яркую окраску, артериолы сужены. Осмотр дна глаза с использованием офтальмоскопа позволит обнаружить отёчность диска зрительного нерва, утрату прозрачности и бледность сетчатой оболочки.
Периметрия. Поможет выявить скотомы, сужение полей зрения.
Визометрия. При наличии окклюзии специалист обнаружит ухудшение чёткости зрения, тяжесть которого зависит от степени блокады.
Для определения расположения тромба проводят флюоресцентную ангиографию, которая установит степень блокировки сосудов, замедление кровотока.
Электроретинография позволит выявить снижение амплитуды колебания волн. Это может указывать на отмирание ганглионарных клеток.

Также дополнительно проводятся:

допплерография сосудов глаза;
оптическая когерентная и лазерная томография;
тонометрия;
лабораторные методы диагностики: гематологический анализ крови, коагулограмма, анализ липидного спектра, биохимическое исследование, посев крови;
УЗИ сердца и сонных артерий.

Некоторым пациентам требуется консультация врачей узкой специализации – гематолога, хирурга, кардиолога, эндокринолога, ревматолога, инфекциониста.

Лечение при окклюзии центральной артерии

Целями терапии при блокаде центральной артерии или вены сетчатой оболочки являются:

восстановление венозного кровообращения;
рассасывание кровоизлияния;
снятие отёчности;
улучшение трофики сетчатой оболочки.

При внезапном ухудшении зрительной способности на одном глазу или возникновении слепых зон не следует ждать самостоятельного возобновления зрительной способности. Стремительное развитие заболевания требует оказания помощи больному как можно скорее.

Неотложная помощь

При окклюзии следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение: дальнейшее лечение может не принести результата.

В первые сутки следует принять следующие меры:

специальный массаж глазных яблок для перемещения эмболы;
парацентез (разрез) передней полости глаза;
уменьшить внутриглазное давление помогут специальные местные средства, улучшающие кровообращение, стимулирующие питание клеток и повышение кислорода;
для нормализации обмена веществ глаза и микроциркуляции применяют сосудорасширяющие капли.

Несмотря на оказание срочной врачебной помощи в поле зрения могут остаться слепые зоны. Чёткость зрения больного напрямую зависит от тяжести поражения жёлтого пятна, выраженности отёка и расстройства кровотока.

После перенесённого заболевания больному необходимо проходить регулярные осмотры у окулиста через 1, 3 месяца и полгода.

Лекарственные препараты

Больного с окклюзией ЦАС необходимо в срочном порядке госпитализировать. Несвоевременное обращение за врачебной помощью может закончиться плачевно.

Терапию следует начинать сразу после возникновения первых симптомов закупорки: в этом случае благоприятный исход заболевания увеличивается.

В первые часы применяют медикаментозное лечение:

при спазмах артериол используют вазодилататоры – Нитроглицерин, Эуфиллин, Папаверин, ингаляции кислородом, а также оксигенацию. Для снятия тонуса гладких мышц также используют капли в глаза Атропин;
при тромбозе центральной артерии принимают тромболитики, антикоагулянты, а также декстраны. Для растворения тромбов назначают антитромботические медикаменты (Фибринолизин);
при любом виде окклюзии рекомендованы ретробульбарные и парабульбарные инъекции средствами, расширяющими сосуды, которые улучшают кровоток, снижают свёртываемость крови;
также используют приём антиоксидантов, закапывание адреноблокаторов;
при ослаблении сосудистого тонуса показаны аналептики (Кофеин);
в терапии патологии применяют также мочегонные и противовоспалительные средства, а также медикаменты, стимулирующие кровообращение;
в обязательном порядке проводится лечение соответствующего заболевания, ставшего причиной блокировки центральной артерии или вены.

Для устранения окклюзии и предотвращения осложнений иногда назначают лазерное лечение. В целях исключения образования тромба на втором глазу применяется профилактическая терапия.

Прогноз и профилактика

Окклюзия сосудов – опасная офтальмологическая патология, особенно для тех пациентов, которые страдают атеросклерозом и уплотнением артерий.

Заболевание способно спровоцировать серьёзные последствия. Среди необратимых изменений зрительных функций можно отметить:

отёк макулы. Может возникнуть в результате скопления жидкости в центральной части сетчатки;
неконтролируемый рост кровеносных сосудов (из-за ослабленного кровотока и недостатка кислорода);
неоваскулярная глаукома. Образуется из-за скопления внутриглазной жидкости и увеличения глазного давления;
слепота;
инсульт. Зачастую возникает из-за продвижения тромба по кровотоку;
отслоение сетчатой оболочки.

Осложнения после проведённого лечения могут возникнуть также из-за непереносимости пациентом применяемых средств.

Исход заболевания и эффективность терапии имеют связь с локализацией окклюзии, своевременности терапии и исходной чёткости зрения пациента.

Однако даже вовремя начатое лечение не гарантирует полного восстановления зрения. Чаще всего врачам удаётся частично восстановить зрительные способности больного.

Наилучшим способом предупредить закупорку центральной артерии сетчатки является поддержание здоровья сердца и защита сосудов.

С этой целью врачи рекомендуют своим пациентам:

заниматься спортом;
следить за массой своего тела;
не переедать, не злоупотреблять жирной пищей;
отказаться от курения и алкоголя;
избегать стрессовых ситуаций;
при наличии диабета контролировать количество сахара в крови;
для разжижения крови принимать Аспирин (по рекомендации врача);
при выявлении высокого давления или диабета пройти профилактическую терапию;
контролировать состояние сосудов;
реже посещать бани и сауны;
отказаться от горячих ванн, длительных перелётов, подводного плавания;
систематически проходить осмотр у окулиста.

Пациенты, перенёсшие окклюзию артерий или вен сетчатки, должны состоять на учёте у терапевта: такие люди более подвержены инсультам и инфарктам.

Больному необходимо пройти всестороннее исследование организма для выявления заболевания, ставшего причиной тромба. Своевременное лечение системных болезней, таких как атеросклероз, сахарный диабет и пр., поможет снизить вероятность появления окклюзии и её последствий.

Источник