Макулярный отек сетчатки при диабете
Пониженное зрение выявляется почти у 85 % больных сахарным диабетом 1 типа. Диабетическая ретинопатия осложняет течение диабета после 15-20 лет болезни. Если диабет 2 типа выявлен в пожилом возрасте, то у половины больных одновременно диагностируется поражение сосудов, питающих глаза.
Как правило ретинопатия при диабете сочетается с системным нарушением кровообращения, проявлениями диабетической стопы и нефропатии.
Тяжесть поражения глаз связана с степенью повышения глюкозы в крови, уровнем артериального давления, а также повышения холестерина и нарушений свертывания крови
Проявления ретинопатии при сахарном диабете
Основным фактором, влияющем на снижение остроты зрения у больных диабетом является диабетический макулярный отек. При этом происходит накопление жидкости в самом центре сетчатки, там, где находится желтое пятно (макула), клетки которого отвечают за центральное зрение.
Механизм развития отёков связан с тем, что при повышенном уровне глюкозы происходит разрушение стенок мелких сосудов. Такие изменения называют микроаневризмами. Происходит пропотевание жидкости через хрупкие сосуды, и она накапливается в сетчатке.
При исследовании методом оптической когерентной томографии выявлено несколько типов диабетической макулопатии: губчатого отека сетчатки, кистозного отека и отслойки сетчатки.
Помимо диабетической ретинопатии отек могут вызывать такие патологические состояния:
- Тромбоз вен сетчатки.
- Увеит, при котором воспаляется сосудистая оболочка глазного яблока.
- Травматическое повреждение.
- Осложнения оперативного лечения.
Диабетический отек макулы сопровождается снижением преимущественно центрального поля зрения, изображение становится размытым, линии расплываются, прямые очертания выглядят изогнутыми или волнистыми.
Меняется цветовосприятие, появляется розоватый оттенок у предметов. Чувствительность к яркому свету повышается. Утром может острота зрения быть хуже, чем в течении дня, различия в рефракции могут быть от 0,25 диоптрии.
Если заболевание выявлено на ранних стадиях, пока не начали образовываться новые сосуды, то снижение зрения может быть обратимым. Но восстановительный период длительный и составляет от 90 дней до 15 месяцев.
Длительная отечность макулы может привести к гибели клеток сетчатки и полной потере зрения. Это также зависит от распространенности процесса. Если поражение захватывает всю центральную часть, то прогноз заболевания неблагоприятный. Точечные изменения как правило могут быть вылечены.
При обычном осмотре глазного дна можно выявить только выраженный обширный отек. При небольших размерах его можно заподозрить по тусклому цвету и по утолщению центральной части. Также характерен изгиб сосудов в области желтого пятна. Из современных методов диагностики используется:
- Оптическая когерентная томография (исследуется толщина сетчатки, ее объем, структура).
- Гейдельбергская ретинальная томография (исследуется только толщина сетчатки и индекс отека).
- Флюоресцентная ангиография — исследование сосудов сетчатки с помощью контрастного вещества.
Медикаментозное лечение отека желтого пятна
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
При выявлении диабетического макулярного отека лечение начинается со снижения повышенного уровня сахара в крови. Доказано, что при переводе больных на схему интенсивной инсулинотерапии снижается риск возникновения и прогрессирования пониженного зрения при диабетической ретинопатии.
В зависимости от длительности отека макулы и стадии процесса выбирается способ лечения: консервативное, лазерная коагуляция или оперативное. Для консервативного лечения используется противовоспалительная терапия и введение специальных препаратов в полость стекловидного тела.
Снятие воспалительного процесса проводится с применением нестероидных препаратов в виде глазных капель, таблеток или инъекций. Эта группа медикаментов обладает преимуществом перед кортикостероидами, так как вызывает меньше побочных эффектов (повышение внутриглазного давления, понижение местной защиты и возникновения язвы роговицы).
Для введения в полость стекловидного тела используются:
- Кортикостероиды – Кеналог и Дексаметазон.
- Блокаторы сосудистого эндотелиального фактора роста.
Введение кортикостероидов, даже однократное снижает отек сетчатки, повышается острота зрения. Длительность такого эффекта может быть до полугода, но затем препарат рассасывается, действие снижается и диабетический отек сетчатки нарастает снова. Поэтому через время проводится повторные введения.
Побочными эффектами стероидных препаратов является развитие помутнения хрусталика и повышение внутриглазного давления.
Фактор роста сосудов влияет на рост и проницаемость (в норме и патологии) всего сосудистого русла. Его концентрация в тканях глаза отражает степень тяжести патологии. Лечить диабетическую ретинопатию можно с использованием антагонистов сосудистого эндотелиального фактора роста.
Используются три препарата: Авастин, Макуджен и Луцентис. Их введение помогает затормозить процесс необратимой потери зрения, но их также требуется вводить неоднократно из-за понижения активности и концентрации в тканях глаза.
Лечение макулярного отека лазерной коагуляцией
Несмотря на отдельные положительные эффекты введения препаратов в стекловидное тело, отдаленные результаты показывают, что ни один из препаратов не может полностью затормозить повреждение сетчатки при диабетическом макулярном отеке.
С лечебной целью используется метод лазерной коагуляции наиболее разрушенных, дефектных сосудов. При этом нужно учитывать клиническую картину у каждого больного индивидуально, так как если диабетический отек затрагивает ограниченную площадь или не угрожает зрению, расположен не по центру, то лечение лазером не проводится.
Недостатком лазерной коагуляции является то, что она не возвращает утраченное зрение, а только предотвращает его дальнейшую потерю. Необратимые изменения в сетчатке при сахарном диабете вызваны гибелью части нейронов.
Так как клетки сетчатки являются высокоспецифичными, то их восстановление не происходит.
Симптомы прогрессирования ретинопатии при диабете
Прогноз эффективности лечения зависит от стадии заболевания. Появление макулярного отека является начальным этапом диабетической ретинопатии.
Если диагноз не поставлен своевременно, то в ответ на понижение кровоснабжения начинается образование и разрастание сосудов для компенсации поврежденных.
Новые сосуды растут внутри сетчатой оболочки и иногда проникают в стекловидное тело. Они хрупкие и часто разрываются, образуются кровяные сгустки. Постепенно в этих местах разрастается соединительная ткань.
Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии проявляется такими признаками:
- Растяжение сетчатой оболочки и отслаивание ее от глаза.
- Повышение давления внутри глазного яблока.
- Падение зрения.
- Ухудшение ночного зрения.
- Значительные искажения контура предметов.
На этой стадии показано лечение лазером и хирургическое лечение. При выраженных изменениях наступает полная потеря зрения при сахарном диабете.
Когда проводится удаление стекловидного тела?
После лазерной коагуляции зрение может снизиться, поле зрения сужается и понижается способность видеть в темноте. Затем после восстановительного периода обычно наступает длительная стабилизация.
Если кровоизлияния в стекловидное тело не прекращаются, то больному может быть назначена операция по удалению стекловидного тела – витрэктомия. При проведении операции подрезаются связки сетчатки и удаляется стекловидное тело, а на его место вводится стерильный раствор. Если есть признаки отторжения сетчатки, то ее возвращают в нормальное положение.
После операции возможно восстановление зрения у большинства больных, особенно если нет отслоения сетчатой оболочки. В таких случаях успешные случаи при кратковременном отслоении достигают примерно 50 %.
Показаниями к удалению стекловидного тела являются подтвержденные томографией изменения, которые сдавливают сетчатку и поддерживают отек макулы. К таким проявлениям относятся:
- Выраженное кровоизлияние в стекловидное тело, существующее более полугода.
- Тракционная отслойка сетчатки.
- Стойкие фиброзные изменения в стекловидном теле.
Операции проводятся микрохирургическим, малоинвазивным методом.
При отслоенной сетчатой оболочке проводится полное оперативное вмешательство под общим наркозом.
Профилактика диабетической ретинопатии
Для того, чтобы предотвратить поражение сетчатки глаза нужно приблизить показатели углеводного обмена к норме и достичь компенсации сахарного диабета. С этой целью применяется медикаментозное лечение инсулином при первом типе диабета. Если уровень гликемии высокий, то повышается кратность инъекций и корректируется доза.
Также нужно учесть при инсулинотерапии возможность лабильного течения сахарного диабета. При сахарном диабете 2 типа инсулин пролонгированного действия может быть назначен как дополнение к сахароснижающим таблеткам. Если компенсация не достигнута, то пациентов переводят полностью на препараты инсулина.
При любом типе диабета в питании ограничивают жирные продукты, особенно животного происхождения (жирное мясо, субпродукты, молочные продукты повышенной жирности, сливочное масло). По возможности нужно снизить употребление мяса и перейти на рыбные блюда, овощи и растительное мало.
Важно употреблять липотропные продукты, к которым относится творог, овсяная крупа, орехи. Полностью запрещены простые углеводы:
- Сахар, все изделия и блюда с ним.
- Выпечка.
- Сладости, десерты, мед.
- Варенье и сладкие фрукты.
- Мороженое.
- Соки и напитки с сахаром промышленного изготовления.
Критерием компенсации сахарного диабета является уровень гликированного гемоглобина ниже 6,2 %. Он наиболее объективно отражает низкий риск поражения сосудов. При показателях выше 7,5 % вероятность развития осложнений сахарного диабета резко возрастает.
Вторым показателем, который нужно постоянно контролировать является уровень артериального давления. Его нужно поддерживать на цифрах не больше 130/80. Применение гипотензивных лекарственных средств показало эффективность для профилактики изменений на сетчатой оболочке глаз.
Применение для профилактики сосудистых препаратов, к которым относится Дицинон, Кавинтон, Продектин не приносит выраженного защитного действия в отношении развития и прогрессирования диабетической ретинопатии.
Выявление ретинопатии на ранних стадиях возможно только при условии регулярных посещений окулиста. При этом проводится осмотр глазного дна в условиях расширения зрачка и измерение внутриглазного давления.
Периодичность осмотров для больных с повышенным риском диабетической ретинопатии:
- Отсутствие признаков – 1 раз в год.
- Непролиферативная стадия – 2 раза в год.
- Стадия диабетического макулярного отека – минимум 3 раза за год.
- При появлении признаков разрастания сосудов – не менее 5 раз в год (по показаниям чаще)
К группе риска развития диабетической ретинопатии относятся пациенты с длительной гипергликемией и артериальной гипертонией второй и третьей стадии, признаками нарушения мозгового кровообращения, курящие. Также имеет значение наследственная предрасположенность к снижению зрения или патологии сетчатой оболочки.
Почерпнуть информацию о макулярном отеке поможет видео в этой статье.
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Последние обсуждения:
Источник
Макулярный отек сетчатки — это синдром, характеризующийся отеком центральной части сетчатки глаза (макулы), что вызывает нарушение центрального зрения. Диаметр макулы относительно небольшой и составляет примерно 5 мм, однако, именно эта часть сетчатки характеризуется скоплением клеток, обладающих светочувствительной функцией, – фоторецепторов, и формирует центральное предметное зрение. Скопление жидкости в центральной зоне сетчатки, и получило название макулярный отек глаза или отек макулы.
Почему развивается отек макулы?
Макулярный отек сетчатки глаза не классифицируется как отдельная нозология, а является симптомом, который возникает при следующих глазных заболеваниях:
- Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей.
- Диабетическая ретинопатия, как глазное осложнение сахарного диабета.
- Последствия офтальмологических операций (в частности, после осложненного удаления катаракты).
- Воспаления сосудистой оболочки глаза (увеиты).
- Посттравматические изменения вследствие ранения и тупой травмы органа зрения.
- Отслойка сетчатки.
- Доброкачественные и злокачественные внутриглазные новообразования.
- Глаукома.
- Воздействие токсических веществ.
Кроме того, отек макулярной области сетчатки может возникать при различных не офтальмологических заболеваниях: инфекционные болезни (ВИЧ, токсоплазмоз, туберкулез); атеросклероз; ревматизм; патология почек; артериальная гипертензия; заболевания головного мозга (менингит, травмы головы); болезни крови; аллергические реакции.
Образование отека макулы имеет различные механизмы, которые зависят от основной причины заболевания.
Диабетический макулярный отек развивается вследствие поражения сосудов сетчатки глаза, что вызывает изменение проницаемости капилляров, пропотевание и застой жидкости в макулярной области.
При окклюзии центральной вены сетчатки кистозный макулярный отек развивается по причине нарушения венозного оттока, вследствие чего жидкость проникает в околососудистую область и накапливается в центральной зоне сетчатки.
При посттравматических и воспалительных поражениях сетчатки возникают витреоретинальные сращения (соединительнотканные мембраны, соединяющие стекловидное тело с сетчаткой). Вследствие этого стекловидное тело оказывает тракционное (тянущее) воздействие на сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы, а иногда и отслоение или разрыв сетчатки.
 |
| Тракционный макулярный отек сетчатки |
Механизм послеоперационного отека макулы (синдрома Ирвина-Гасса) до конца не изучен. Вероятнее всего, он также вызван формированием витреомакулярных тракций. Из всех офтальмологических операций макулярный отек глаза чаще всего возникает после удаления катаракты. По статистике чаще макулярным отеком осложняется операция экстракапсулярной экстракции (в 6,7% случаев) в сравнении с операцией факоэмульсификации.
Симптомы макулярного отека сетчатки глаза
Клиника макулярного отека обусловлена накоплением жидкости непосредственно в слоях макулы, что вызывает следующие нарушения зрения:
- нечеткое, смазанное изображение преимущественно в центральной зрительной области;
- эффект визуальной деформации прямых линий;
- изображение в ряде случаев может приобретать розоватый цвет;
- повышенная фоточувствительность, болезненное восприятие яркого света, вплоть до формирования фотофобии;
- в некоторых случаях наблюдается циркадность ухудшения остроты зрения (циклично, в зависимости от времени суток).
 |
| Симптомы отека макулы |
При неосложненном течении макулярного отека глаза абсолютной потери зрения чаще всего не происходит, но восстанавливается зрение достаточно медленно – от двух месяцев до года. Хронический отек макулы, сохраняющийся более 6 мес., характеризуется необратимым повреждением зрительных рецепторов сетчатки с последующим их замещением фиброзной тканью и необратимым снижением центрального зрения. Это доказывает актуальность ранней верификации диагноза и необходимость полноценного лечения данной патологии.
Классификация отека макулы
В зависимости от причины, вызвавшей отек макулярной зоны, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки глаза:
Диабетический макулярный отек
Диабетический макулярный отек – это отек, формирующийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ретинопатии, при этом в зависимости от площади поражения различают две формы:
- Фокальный – отек не распространяется на макулярную зону и занимает по площади менее 2-х диаметров диска зрительного нерва (ДЗН).
- Диффузный занимает более двух диаметров ДЗН и захватывает центральную область сетчатки. Такой отек макулы имеет более неблагоприятное течение, поскольку вызывает дегенеративные процессы с последующим развитием дистрофии сетчатки, стойкими и значительными нарушениями зрительной функции.
Диабетический отек макулы развивается в результате длительного течения сахарного диабета, осложненного диабетической ретинопатией. Механизм его формирования заключается в поражении мелких сосудов сетчатки, выработки эндотелиальных факторов роста. Нарушается проницаемость капилляров, часть плазмы проникает из сосудистого русла в сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы. При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм сосудов сетчатки. При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки, расширение капилляров, истончение сосудистой стенки, нарушение проницаемости кровеносных сосудов. Стойкая гипергликемия при отсутствии адекватной коррекции вызывает утолщение и поражение мембраны капилляров, высвобождение свободных радикалов. В итоге это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов. Наличие и степень отека макулы зависит от давности наличия сахарного диабета, степени коррекции гликемии, типа сахарного диабета, наличия сопутствующих заболеваний (тяжелая артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, гипоальбуминемия).
Кистозный макулярный отек
Кистозный макулярный отек (КМО) – это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных жидкостью. Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм – в сетчатке происходит накопление транссудата, вызванное изменением целостности гематоофтальмического барьера. В результате этих патологических процессов нарушается соотношение осмотического давления в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, что в сочетании с образованием витреоретинальных тракций провоцирует выработку воспалительных факторов (фактор роста эндотелия, а также фактор роста тромбоцитов) и образование избыточного количества жидкости в макулярной области. Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то вероятность последующего восстановления высокая. Такой вариант считается относительно безопасным для глаз. При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные кисты, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.
 |
| Кистозный макулярный отек |
Отек макулы при влажной дистрофии сетчатки
Данный вид макулярного отека связан с возрастными изменениями и возникает у людей в возрасте старше 40 лет при развитии возрастной макулярной дегенерации. «Влажная» (или экссудативная) форма возрастной макулярной дегенерации составляет около 10-20% от всех случаев. В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит образование новых сосудов, которые, врастая под сетчатку, формируют субретинальную неоваскулярную мембрану. Сквозь нее в макулярную область сетчатки начинает пропотевать жидкость, вызывая последующий ее отек. Это в дальнейшем может привести к локальной отслойке сетчатки, субретинальному кровоизлиянию, гибели фоторецепторов, безвозвратному снижению зрения вплоть до слепоты. Возрастная макулярная дегенерация может прогрессировать с различной скоростью у разных пациентов. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и восстановить зрение.
 |
| Макулярный отек глаза при влажной форме макулодистрофии |
Диагностика макулярного отека
Отек макулы глаза является серьезной патологией, сопровождающейся утратой центрального зрения и потенциально приводящее к полной слепоте. Своевременное выявление заболевания на ранних стадиях помогает не только сохранить, но и восстановить зрение. Основные диагностические методы выявления заболевания включают как стандартные методы офтальмологического обследования, так и специализированные исследования:
- Офтальмоскопия позволит выявить выраженный отек сетчатки по характерной картине глазного дна. Однако, небольшой, локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его можно заподозрить по комплексу дополнительных косвенных признаков.
- Тест Амслера используется для выявления метаморфопсий и скотом.
- Оптическая когерентная томография (ОКТ) признана золотым диагностическим стандартом, позволяет оценить структурные изменения сетчатки, а также ее толщину и объем.
 | |
| Осмотр глазного дна | Томография сетчатки |
- Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) верифицирует отек макулярной области и измеряет толщину сетчатой оболочки в центральных отделах.
- Флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна позволяет выявить участки ишемии сетчатки, сосудистые нарушения, в особенности при окклюзии центральной вены.
Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.
Лечение макулярного отека
Выбор варианта лечения макулярного отека сетчатки глаза различается при разных видах отека, а также может варьировать в зависимости от причин и давности заболевания. Выделяют три основных варианта лечения макулярного отека глаза: консервативное, лазерное и хирургическое.
При диабетическом макулярном отеке самым действенным способом лечения является метод лазерной коагуляции. Лазерное лечение диабетического макулярного отека заключается в коагуляции измененных сосудов и централизации кровотока. Таким образом, купируется отек и предотвращается дальнейшее развитие заболевания. Лечение диабетического макулярного отека также включает интравитреальное введение лекарственных препаратов (кеналог). При пролиферативной диабетической ретинопатии интравитреально может вводиться anti-VEGF, что позволяет улучшить состояние сосудов сетчатки.
Лечение кистозного макулярного отека включает применение системных и местных нестероидных противовоспалительных препаратов, интравитреальное введение пролонгированных глюкокортикостероидов (Озурдекс) и ингибиторов эндотелиальных факторов роста. С целью оптимизации кровообращения в центральной области может также применяться лазерная коагуляция сетчатки.
При экссудативной форме возрастной макулярной дегенерации основное лечение макулярного отека глаза сводится к интравитреальным инъекциям ингибиторов эндотелиального фактора роста (Авастин, Луцентис, Афлиберцепт), что приводит к обратному развитию вновь образованных сосудов, а также восстановлению капиллярной сети и нормализации кровообращения в сетчатке.
Хирургическое лечение макулярного отека является наиболее высокотехнологичным и эффективным методом, когда иные способы лечения либо проявили свою нерезультативность, либо приводят к незначительному или нестойкому улучшению состояния сетчатки в макулярной области и не сопровождаются стабилизацией или повышением зрительных функций.
Оперативное лечение диабетического и кистозного макулярного отека сетчатки глаза заключается в выполнении операции, которая называется витрэктомия. В условиях Клиники им. Святослава Федорова витрэктомия выполняется в формате 25-27G, когда диаметр рабочей части инструмента составляет менее 0,5 мм! Малоинвазивный характер операции позволяет проводить ее в условиях местного обезболивания, без использования общего наркоза и без госпитализации пациента в стационар клиники. В ходе витрэктомии производится иссечение стекловидного тела и удаление эпиретинальных мембран, оказывающих тракционное воздействие на сетчатку и поддерживающих диабетический и кистозный макулярный отек. Лечение отека макулярной области вследствие развития у пациента влажной формы макулярной дегенерации сопровождается удалением субретинально расположенных новообразованных сосудов, формирующих субретинальную неоваскулярную мембрану, являющуюся причиной макулярного отека.
Своевременно проведенное лазерное или хирургическое лечение макулярного отека существенно оптимизирует результаты лечения и значимо влияет на прогноз заболевания. Кроме того, прогноз зависит от этиологии, давности заболевания, наличия сопутствующей патологии, степени выраженности отека и наличия осложнений. Самый благоприятный прогноз отмечают при послеоперационном отеке макулярной области с полным восстановлением зрения и купированием отека за несколько месяцев. Неблагоприятный прогноз для зрительной функции может быть при осложненных формах отека, при формировании дистрофических изменений, разрывов сетчатки, гибели фоторецепторов. Такие патологические процессы могут привести к необратимому нарушению зрительной функции вплоть до полной слепоты.
Микрохирургия глаза. Клиника им. Святослава Федорова оснащена новейшей аппаратурой, которая позволяет провести детальную диагностику и качественное высокотехнологичное лечение с минимальными рисками и максимальным зрительным результатом. Задачей пациента остается лишь следить за своим здоровьем и зрением, и вовремя обратиться к специалисту при наличии тревожных симптомов.
Источник
