Макулярный отек при тромбозе вен сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза – это нарушение проходимости сустава, приводящее к прогрессирующему снижению зрения. Часто возникает как осложнение других патологий. Рассмотрим основные причины данного заболевания, его разновидности, признаки, способы лечения и профилактики.

Что это за болезнь, чем опасна

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза развивается по причине закупорки кровеносного сосуда кровяным сгустком. При этом происходит обратный заброс крови в сосуды-капилляры указанного участка глаза. Из-за этого в капиллярах повышается кровяное давление, способствующее кровоизлиянию в сетчатую оболочку и значительному отеку.

Если не заниматься лечением тромбоза, неизбежно развитие глаукомы – болезни, приводящей к потере зрения.

Тромбоз может сопровождаться снижением зрения, иногда вплоть до слепоты. Степень зрительных нарушений зависит от того, какая часть вены поражена патологическим процессом.

Исход болезни наиболее благоприятен, если поражена боковая вена: в таком случае зрение будет медленно восстанавливаться. При закупорке в центральной вене ситуация не настолько благополучна, так как зрение восстанавливается хуже. При запущенной патологии восстановление зрения происходит лишь в редких случаях.

Причины недуга

Главная причина возникновения болезни – тромбоз (закупорка) центральной вены сетчатой оболочки, нижней ветви или верхневисочной ветви ЦВС (центральной вены сетчатки).

Закупорка возникает по следующим причинам:

1. Атеросклероз артерий. Он часто приводит к тому, что у больного развивается тромбоз центральной артерии сетчатки. Такое нарушение неизбежно приводит к окклюзии вен.
2. Артериальная гипертензия.
3. Сахарный диабет инсулинозависимого или инсулиннезависимого типа. Особенно опасны резкие скачки гликемии, плохая компенсация сахарного диабета.
4. Грипп.
5. Заражение крови.
6. Распространение инфекций из ротовой полости и пазух носа.
7. Стойкое повышение давления крови внутри глаза (возникает в результате глаукомы и некоторых других заболеваний.
8. Отечность зрительного нерва.
9. Опухоли.

К факторам, способствующим возникновению тромбоза вены сетчатой оболочки, относят:

• гиподинамию (малоподвижный образ жизни);
• повышение массы тела;
• сердечно-сосудистые болезни;
• нарушения работы желез внутренней секреции;
• неправильное лечение гипертонии, диабета и прочих болезней.

Такая патология очень опасна тем, что при позднем обращении к специалисту может вызвать абсолютную потерю зрения.

Главные признаки заболевания

Для этой патологии характерно то, что ее проявления становятся заметными только на стадии, когда процессы разрушения сетчатки достигают определенного уровня.

Вначале больные не жалуются на ухудшение зрения, хотя это самый главный симптом болезни. Иногда больные отмечают искажение видимости предметов, некоторое затуманивание зрения. Но если область макулы не вовлечена в патологический процесс, пациентов не беспокоят и эти признаки.

Процесс постепенного ухудшения зрения может длиться очень долго – от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако и на протяжении этого длительного времени зрение у человека может оставаться относительно высоким.

Опасность патологии в том, что человек не уделяет внимания опасным признакам понижения зрения. Ведь часто неполный тромбоз может не беспокоить человека и не проявляться заметными нарушениями зрительной функции.

Стадии болезни

Тромбоз ЦВС развивается у человека постепенно. Если лечение начато слишком поздно, то у человека может развиться потеря зрения. Иногда абсолютный или частичный тромбоз может быть обнаружен случайно во время профилактического осмотра.

Закупорка бывает неишемического типа (в этом случае острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1). При ишемическом тромбозе развиваются массивные кровоизлияния, отмечаются признаки нарушения функций капилляров.

Существует несколько стадий тромбоза вен сетчатой оболочки глаза:

1. Претромбоз. При этом наблюдается наличие извитых, расширенных, патологически измененных вен, имеющих неравномерный диаметр. Иногда отмечается отек макулы. Обычно больные на этой стадии не предъявляют никаких симптомов. В ряде случаев несущественно снижается острота зрения. Нередко могут затуманиваться видимые предметы.
2. На стадии окклюзии вен или ее ветвей часто заметны кровоизлияния различного размера. Если разрушается центральная вена, то они есть на всей сетчатке. Отмечаются и случаи, когда очаги кровоизлияний появляются только в области одной ветви вены. На осмотре обычно границы нерва не различаются или же нечеткие. В области макулы развивается отек. Характерные симптомы – значительное снижение остроты зрения, скотома (потеря части зрительного поля). Нередко больной отмечает характерную пелену в зрительном поле.
3. Через некоторое время после тромбоза развивается посттромботическая ретинопатия. Зрение пациента возобновляется очень медленно. На дне глаза заметны экссудаты, сгустки крови. Отмечается васкуляризация, то есть неестественные образования капилляров (в норме они вовсе не визуализируются).

Наконец, возможен и рецидивирующий тромбоз, когда окклюзия вен происходит повторно.

Особенности диагностики

Определение диагноза не представляет сложности для опытного офтальмолога. Иногда бывает вполне достаточно провести офтальмоскопию глазного дна. Для более точного определения степени поражения глаза применяется ангиография. Особенно внимательно следует продиагностировать передние участки глаз.

Осмотр дна глаза проводится, как правило, с использованием линзы Гольдмана. Дополнительно проводятся:

• измерение кровяного давления;
• определение степени свертываемости крови;
• общие клинические обследования – анализы урины и крови (плюс биохимия);
• дополнительно назначаются обследования у невропатолога, эндокринолога, кардиолога.

Общие принципы терапии болезни

Лечение тромбоза сетчатки глаза должно начинаться немедленно после того, как врач поставит диагноз. Обязательна медикаментозная терапия окклюзии вен. Пациенту назначаются средства нескольких фармакологических групп:

1. Препараты, понижающие кровяное давление. Для этого больному назначается Нифедипин, Фенигидин (сублингвально). Внутривенно вводится Дибазол, внутримышечно – Лазикс. Последний препарат не только понижает артериальное давление, но и уменьшает отек, что при тромбозе очень важно. Тимолол закапывается в глаз для снижения внутриглазного давления.
2. Для восстановления нормального кровотока в пораженном сосуде назначаются средства из группы фибринолитиков. В течение одной–двух недель под глаз вводится инъекционно Плазминоген. Кроме того, предпочтительно введение прямых антикоагулянтов (также под глаз).
3. Антиагреганты показаны для профилактики рецидивов болезни. Наиболее часто из этой группы лекарств назначается Ацетилсалициловая кислота или Плавикс. Лекарства указанной группы вводятся обязательно под контролем системы свертывания крови.
4. Для уменьшения отеков и воспаления назначаются гормональные препараты (в виде инъекций и таблеток). Дексон вводится под глаз. Возможно использование указанного препарата в виде внутривенных капельниц.
5. Реополиглюкин и Трентал применяются для улучшения кровообращения в капиллярах глаза.
6. Назначаются и ангиопротекторы, такие как Дицинон, Эмоксипин.
7. Из спазмолитиков предпочтительно применение Но-шпы, Папаверина.
8. Наконец, показано использование витаминов – аскорбиновой кислоты, группы В.

После медикаментозной терапии желательно провести лазерную коагуляцию сетчатой оболочки глаза.

А вот лечение народными средствами в большинстве случаев не приносит пользы, так как для достижения необходимого терапевтического эффекта необходим комплекс высокоэффективных медицинских препаратов.

Последствия тромбоза

В некоторых случаях могут появляться побочные явления в результате проводимых терапевтических мер.

• Некоторые пациенты могут очень плохо переносить определенные лекарственные препараты.

• При применении средств тромболитического действия существует высокий риск развития кровотечения.
• В результате лазеротерапии может возобновиться отек макулярного отдела.
• Редчайшие осложнения лечения тромбоза вен – отслоение сетчатой оболочки, кровоизлияния (такие состояния грозят человеку полной слепотой).

Прогноз заболевания благоприятный, но при условии рано начатого лечения. В большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения и работоспособность. В запущенных случаях последствия такой болезни чаще неблагоприятные, однако течение каждого конкретного случая индивидуально. Хорошее зрение удается сохранить и при условии отсутствия осложнений.

Профилактика заболевания

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза можно предупредить. Для этого следует выполнять такие рекомендации:

1. Ведение здорового образа жизни – отказ от курения и употребления алкоголя.
2. Коррекция питания с целью ограничения потребления продуктов, повышающих артериальное давление.
3. Предупреждение низкой двигательной активности (для этого желательно заниматься спортом).
4. Необходимо выполнять упражнения для развития цилиарной мышцы.
5. Крайне важно проходить регулярные осмотры у офтальмолога.
6. Необходимо качественно и полноценно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы, контролировать артериальное давление.

Предупредить тромбоз вен сетчатой оболочки намного легче, чем лечить его. Помните об этом, ведь глаза являются важнейшими органами чувств организма, и часто только от самого человека зависит сохранение зрения.

Введение: Тромбозы ретинальных вен составляют около 60% от всей острой сосудистой пато­ло­гии органа зрения и стоят на втором месте после диабетической ретинопатии по тяжести поражения сетчатки и прогноза. В 15% случаев тромбозы ретинальных вен являются при­­чинами инвалидности по зрению. Ок­клю­зии вен сетчатки приводят не только к сни­же­нию остроты зрения, но и развитию таких осложнений, как неоваскулярная глаукома, рецидивирующие геморрагии…##, результатом чего является инвалидизация пациентов, при­водящая к потере профессиональной при­год­ности у лиц трудоспособного возраста.

Распространенность тромбозов ретинальных вен составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. По некоторым данным, среди лиц старше 49 лет тромбоз был обнаружен у 1,6% обследованных (60 лет – 0,7%; 60–69 лет – 2,1%; 70 лет и более – 4,6%).

Несмотря на проводимое лечение, тром­бозы вен сетчатки часто приводят к потере зри­тель­ных функций. Инвалидность от ука­зан­ной нозологической формы составляет 0,85% от всех глазных болезней [1].

Тромбозы ретинальных вен являются поли­этио­логическим заболеванием. Следует отме­тить, что растет число заболеваний не только среди пациентов пожилого возраста, но и рабо­тоспособного населения. Такой рост связан с широким распространением в современ­ном мире количества сердечно–сосу­дис­тых и эндокринных заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, са­хар­ный диабет, височный артериит, поражение сонных артерий и др.

Расстройства венозного кровообращения, вследствие присущих венам анатомо–функ­ци­ональ­ных особенностей, обусловлено в основ­ном процессами тромбообразования. Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии в лечении острых сосудистых заболеваний сетчатки и зрительного нерва, в последние два–три десятилетия не умень­ша­ется число работ, посвященных данной проблеме.

На сегодняшний день лечение тромбозов ретинальных вен остается достаточно сложной проблемой. В настоящее время разработано множество различных методов лечения тром­бо­зов ретинальных вен, включающее назна­че­ние медикаментозных препаратов, лазерные и хирургические вмешательства, а также криотерапию.

В последние годы появились работы ряда авторов [3,8], которые предлагают включить в курс лечения больных с тромбозом централь­ной вены сетчатки (ЦВС) интравитреальное введение авастина. Авторы исходят из того факта, что при тромбозе ЦВС зрение ухуд­ша­ется, в основном, из-за отека макулярной зоны, вызванной нарушением микроциркуля­ции в этой области. При окклюзии вен сет­чат­ки возникает гипоксия и ишемия из-за нарушения регуляции VEGF.

Материал и методы

Под нашим наблюдением и лечением находились 20 больных (20 глаз) с окклюзией вен сетчатки и макулярным отеком. Из них на 5 глазах имелась окклюзия ЦВС, а на 15– окклюзия одной из ветвей ЦВС.

Сроки заболевания у всех больных были разные. Средний срок заболевания составлял 37±4 дня. Все больные получали обще­принятое лечение, состоящее, в основном, из кортикостероидов и антикоагулянтов.

На 5 глазах с окклюзией ЦВС исходный средний показатель ос­тро­ты зрения равнялся 0,03, через один месяц после интравитреаль­ного введения авастина равнялся 0,1 и оставался без изменения и через 3 месяца после инъекции. Анатоми­чес­кий эффект от введения авастина заключается в уменьшении толщины сетчатки в макулярной области, по данным оптической когерентной томографии и мультифокальной ЭРГ [6]. Из этих больных у двух проведена оптическая томография до и после интравитреального введения авастина. На одном глазу исходная толщина сетчатки в центральной зоне равнялась 840 мкм (острота зрения равнялась 0,02), через месяц после введения авастина острота зрения поднялась до 0,09, толщина сетчатки в области макулы снизилась до 371 мкм. Через 3 месяца острота зрения на этом глазу поднялась до 0,1. На втором глазу острота зрения до инъекции равнялась 0,05, толщина сетчатки в макулярной зоне сос­тав­ляла 420 мкм, через месяц после вве­де­ния авастина острота зрения поднялась до 0,1, толщина макулярной сетчатки составила 300 мкм. Через 3 месяца острота зрения на этом глазу оставалась равной 0,1.

Из 5 глаз, с окклюзией центральной вены сетчатки, на одном состояние после введения интравитреально авастина, в дозе 0,05 мл, оставалось без изменений. На 4 глазах, с повышением остроты зрения, после интра­ви­треаль­ного введения авастина, в дозе 0,05 мл, достаточно быстро рассосался отек сетчатки, исчезли кровоизлияния в центральной зоне и очаги ватных экссудатов.

Результаты и обсуждение

Данные таблицы четко свидетельствуют об улучшении остроты зрения на глазах с окклюзией одной из ветвей центральной вены сетчатки после однократного интравитреаль­ного введения авастина (0,05 мл). В первой графе (зрение от 0,1-0,3) количество глаз с 11 (73,4%) уменьшилось до 4 (26,7%). В осталь­ных графах количество глаз увеличилось за счет улучшения остроты зрения. К сожа­ле­нию, оптическая когерентная томография была сделана лишь на единичных глазах и вывести средние данные о толщине сетчатки до и после лечения авастином не оказалось возможным.

На глазном дне у всех больных с окклюзией одной из ветвей центральной вены сетчатки, отмечалось почти полное рассасывание кро­во­излияний, уменьшение зон ишемии и от­сутст­вие отека сетчатки в макулярной и па­ра­макуляр­ной зонах.

Среднее значение внутриглазного давления у наших пациентов было 18,4 мм рт.ст., после однократного введения авастина оно через месяц спустилось до 17,9 мм рт.ст. и про­дол­жа­ло держаться на этом уровне, с небольшими от­клонениями, в течение всего периода наблюдения.

Серьезных осложнений как местного, так и общего порядка, у наших больных после интравитреального введения авастина мы не наблюдали.

P. Rosenfeld [7] считает, что внутривенное введение авастина может привести к инфаркту миокарда или инсульту и что если пациент употребляет аспирин или другой препарат, разжижающий кровь, то ему нельзя назначать авастин даже интравитреально.

Ряд авторов считают, что ключевую роль в патофизиологии неоваскулярной глаукомы, в частности после окклюзии вен сетчатки, играют медиаторы, вызывающие формиро­ва­ние новых сосудов, в том числе сосудисто-эндотелиальный фактор роста, и рекомендуют для лечения и профилактики вторичной не­о­вас­куляр­ной глаукомы лечение интрави­треаль­­ным введением авастина [2,5,9,10].

У наших больных вторичная нео­вас­куляр­ная глаукома не отмечалась, более того, сред­ний уровень внутриглазного давления до вве­де­ния авастина был равен 18,4 мм рт.ст., а после введения он спустился до 17,9 мм рт.ст.

Необходимо сказать, что при тромбозе ЦВС, как правило, в более поздний период (несколько месяцев) развивается такое ослож­не­ние, как неоваскулярная глаукома. Выше­из­ло­­женный факт мы расцениваем как поло­жи­тель­ный у больных, получивших интра­витреаль­но авастин.

В заключение мы можем отметить поло­жи­тельный эффект лечения авастином при окклюзиях вен сетчатки.

Возникающие при окклюзии вен сетчатки гипоксия и ишемия вызывают отек макуляр­ной области, в связи с нарушением регуля­ции сосудисто-эндотелиального фактора роста, мы нашли целесообразным назначение авас­тина, как ингибитора VEGF, нашим больным с окклюзией вен сетчатки.

Изменения на глазном дне после интра­ви­треаль­ного введения авастина носили положи­тель­ный характер: почти полностью исчезли кровоизлияния в макулярной и парама­куляр­ной зоне сетчатки, рассосались очаги ватных экссудатов, уменьшились зоны ишемии. Ин­тра­витреаль­ное введение авастина является эффективным средством для снятия втори­ч­но­го макулярного отека при окклюзиях ретинальных вен [4], а также для про­фи­лак­тики такого осложнения, как неоваскулярная глаукома.

Литература

1. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота, слабо­ви­де­ние и инвалидность по зрению в Российской Федерации. Ликвидация устранимой слепоты. Всемирная инициатива ВОЗ. Материалы Рос­сийс­кого межрегионального симпозиума. Уфа, 2003, с.38–42.
2. Chilow M.N., Grigg J.R., Playtair T.J. Be­vaci­zu­mab (Avastin) for the treatment of neo­vas­cular glaucoma. Clinical and Experimental Ophthalmology; 2007, Vol. 35, p. 494–496.
3. Itturalbe D., Spaide R.F., Meyerle C.B., Klanchik J.M., Yannuzzi L.A., Fisher Y.L., So­ren­son J., Slakter J.S., Freund K.B., Cooney M., Fine H.F. Intravitreal bevacizumb (Avastin) treatment of macular edema in central retinal vein occlusion: a short–term study. Retina, 2006 Mar; 26 (3): 279–84.
4. Kreutzer T.C., Alge C.S., Wolf A.H., Kook D., Burger J., Strauss R., Kunzel, Haritoglou C., Kampik A., Priglinger S. Intravitreal Bevacizu­mab for the treatment of macular edema secon­dary to branch retinal vein occlusion. Br. J. Ophtalmology, 2008, Mar 92(3); 351–5.
5. Laplace O. Surgical session neovascular glaucoma and anti–vascular endothelial growth factor treatment. J. Fr. ophthalmol., 2009, Mar:32(3): 230–5.
6. Moschos M.M., Brouzas D., Apostoloponles M., Koutsandrea C. et al. Intravitreal use of bevacizumab (Avastin) for choroidal neo­vas­cu­la­­rization due to ARMD: a preliminary multifo­cal–ERG and OCT study. Multifocal ERG after use of bevacizumab in ARMD. Doc. Ophtha­lmol., 2007, 114, 37–44.
7. Rosenfeld P.J., Rich R.M., Puliafito C.A. et al. Short–term safety and efficacy of intravitreal bevacizumab (Аvastin) for neovascular age–related macular degeneration. Retina, 2006, 26:495–511.
8. Singh M., Chee C.K. Spectral domain optical coherence tomography imaging of retinal disea­ses in Singapore. Ophthalmic Surg. Lasers ima­aging 2009; May–Jun; 40(3): 336–41.
9. Vatavuk Z., Bencic G., Mandic Z. Intravitreal bevacizumab for neovascular glaucoma follo­wing central retinal artery occlusion. Europian journal of Ophthalmology; 2007, Vol. 17; p. 269–271.
10. Yazdani S., Hendi K., Parkavan M. Intravitreal bevacizumab (Аvastin) injection for neovascular glaucoma. Journal of Glaucoma, 2007, Vol. 16, p. 437–439.