Липофусцин в роговице глаза

Rando L. Allikmets
Доктор Рандо Л. Алликметс

Associate Professor Rando L. Allikmets, Ph.D.

Место работы: факультет офтальмологии (Department of Ophthalmology, Columbia University, New York, NY 10032, USA).

Область научных интересов: дистрофия жёлтого пятна Старгардта; разработка скрининговых технологий, основанных на микрочипах; новые подходы к генной терапии; ассоциативный анализ генов-кандидатов для комплексных заболеваний, в частности возрастной денегенерации жёлтого пятна.

Результаты исследований: Аутосомальная рецессивная болезнь Старгардта(STG1) — это дистрофия жёлтого пятна, вызываемая мутацией в гене ABCA4 (ABCR). Наиболее часто встречающимся фенотипическим проявлением болезни у пациентов, страдающих STG1, и мышей линии Abca4 -/- (модель болезни), является накопление липофусцина в пигментном эпителии сетчатки. В лаборатории доктора Алликметса попытались выяснить, будет ли доставка нормального человеческого гена ABCA4d в сетчатку мышей Abca4 -/-способствовать коррекции фенотипа заболевания, что будет проявляться как уменьшение накопления пигмента липофусцина A2E. Для это цели были сконструированы лентивирусные векторы на основе вируса инфекционной анемии лошадей (EIAV), экспрессирующие или человеческий ген ABCA4 или репортерный ген LacZ, находящиеся под контролем конститутивного (CMV) или фоторецептор-специфического (Rho) промотеров. Вектроры вводились мышам под сетчатку в количестве 1 мкмоля. Введение физиологического раствора без вектора использовалось в качестве контроля. В ходе работы было показано, что одна-единственная инъекция вектора значительно уменьшает накопление A2E у больных мышей по сравнению с животными контрольных групп. Обработанные вектором больные животные за год накопили по 8-12 пкмоль липофусцина на глаз, что сравнимо с показателями здоровых животных. Животные же, которым вводился буфер без вектора, имели в 3-5 раз большее количество липофусцина в сетчатке. Хотя экстраполяция полученных данных на людей требует большой осторожности, высокая эффективность трансдукции фоторецепторов палочек и колбочек, а также статистически значимое уменьшение накопления A2E на модели мышей, страдающих STGD1, позволяет предположить, что лентивирусная генная терапия является потенциально эффективным средством для лечения заболеваний, ассоциированных с дефектами гена ABCA4.

Публикации:

Коррекция фенотипа заболевания на мышиной модели болезни Старгардт при помощи генной терапии. Correction of the disease phenotype in the mouse model of Stargardt disease by lentiviral gene therapy. Kong J, Kim SR, Binley K, Pata I, Doi K, Mannik J, Zernant-Rajang J, Kan O, Iqball S, Naylor S, Sparrow JR, Gouras P, Allikmets R. Gene Ther. 2008 Oct;15(19):1311-20.

Низкомолекулярные антагонисты RPE65 лимитруют цикл превращений родопсина и предотвращают образование липофусцина. Small molecule RPE65 antagonists limit the visual cycle and prevent lipofuscin formation. Maiti P, Kong J, Kim SR, Sparrow JR, Allikmets R, Rando RR. Biochemistry. 2006 Jan 24;45(3):852-60.

Генотипирующий микронабор (чип заболевания) для врождённого амавроза [слепоты] Лебера: детекция аллелей генов-модификаторов. Genotyping microarray (disease chip) for Leber congenital amaurosis: detection of modifier alleles. Zernant, J., Külm, M., Dharmaraj, S., den Hollander, A.I., Perrault, I., Preising, M.N., Lorenz, B., Kaplan, J., Cremers, F.P.M., Maumenee, I., Koenekoop, R.K., and Allikmets, R. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 46:3052-3059, 2005.

Контакты:

Mail Address:Dept. of Ophthalmology, Columbia University, 630 West 168th Street, New York, NY 1003.

Office Location: Eye Institute Research, 7th Floor, Room 715, 160 Fort Washington Avenue, New York, NY 10032.

Telephone: Office 212-305-8989;
Lab 212-305-8501
Fax: 212-305-7014
Email: rla22@columbia.edu

https://www.cumc.columbia.edu/dept/eye/research/fac_allikmets.html

Источник

Накопление липофусцина в макуле — золотисто-бурый зернистый пигмент, считающийся липидсодержащим остатком лизосомального расщепления липопротеидов. Химический состав близок к меланину. Он, по-видимому, является продуктом окисления ненасыщенных жирных кислот и может быть симптомом повреждения мембраны или повреждения митохондрий и лизосом.

Состав липофусцина:

глико-липопротеидный матрикс, в котором на долю жиров приходится 20-50%, белков — 30-60%, 10-20% составляет не поддающийся гидролизу остаток черного цвета.
жиры на 75-80% представлены фосфолипидами (кефалин, лецетин, сфингомиелин), обнаружены также холестерин и его эстеры, триглицериды, продукты оксигенации и полимеризации жирных кислот).
все известные виды аминокислот, количественное соотношение которых может меняться в зависимости от органа, в котором изучался липофусцин. Однако во всех органах в наибольшем количестве обнаружены глицин, валин, аланин и пролин).
Часть протеинов липофусцина относится к белкам-ферментам: с наибольшим постоянством определяются кислая фосфатаза и неспецифические эстеразы, имеются данные о наличии моноаминооксидазы, цитохромоксидазы, АТФ-азы, сукцинат- , лактат- и глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.
найдены также азотистые основания, дериваты бензола, феноловые соединения,
углерод, азот, фосфор, сера, магний и алюминий

В норме липофусцин обнаруживается в мышечных волокнах сердца, скелетной мускулатуры и кишечной стенки (саркоплазма, близ ядер), в клетках печени (центральные отделы долек), надпочечника (сетчатая зона коры), почек (петли Генле), ганглиозных клетках, эпителии яичек и семенных канальцев.

Накопление липофусцинподобного материала может быть результатом дисбаланса между механизмами образования и удаления: такое накопление может быть индуцировано у крыс путем введения ингибитора протеазы (лейпептин). После трехмесячного периода уровни липофусцин-подобного материала возвращаются в норму, что указывает на восстановление механизма удаления, однако этот результат является спорным, так как сомнительно, если индуцированный лейпептином материал является истинным липофусцином. Существуют доказательства того, что «истинный липофусцин» не разрушается in vitro, неясно, сохраняется ли это in vivo в течение более длительных периодов времени.

Накопление липофусцина является основным фактором риска, связанным с дегенерацией макулы. Аномальное накопление липофусцина, известного как липофусциноз, связано с семейством нейродегенеративных расстройств — липофуспинозами нейронов, наиболее распространенными из которых являются болезнь Баттена.

Патологическое накопление липофусцина связано с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, боковым амиотрофическим склерозом, некоторыми лизосомальными заболеваниями, акромегалией, атрофией денервации, липидной миопатией, хронической обструктивной болезнью легких и центроядерной миопатией.

Накопление в клетках ретинального пигментного эпителия при старении и при дегенеративных заболеваниях сетчатки фототоксичных липофусциновых гранул и одновременное исчезновение антиоксидантных и светофильтрующих меланосом является фактором риска возникновения (фото)окислительного стресса.

Возможное лечение: Ограничение калорий, витамин Е, и повышенный прием глутатиона, по-видимому, уменьшают или останавливают продукцию липофусцина. Ноотропный препарат пирацетам, значительно снижает накопление липофусцина в мозговой ткани крыс.

Также в лечении применяют: Меклофеноксат, Левокарнитин, Гинкго Билоба и Диметиламиноэтанол.

При влажной форме ВМД макула может быть обработана с помощью селективного фототермолиза, где импульсный нефокусированный лазер путем нагревания убивает клетки, богатые липофусцином, оставляя нетронутые здоровые клетки, оставляя их размножаться и заполнять промежутки. Метод также используется в качестве лечения кожи для удаления татуировки, пигментных пятен, и в целом делают кожу более молодой. Эта способность избирательно нацеливаться на липофусцин открыла исследовательские возможности в области омолаживающей медицины.

Тетрагидропиридоэфир может удалять липофусцин из клеток ретинального пигментного эпителия сетчатки. Это открывает новый вариант терапии для лечения сухой формы возрастной макулярной дегенерации и болезни Штаргардта, для которой в настоящее время нет лечения.

Источник

lipofuscin-na-rukah

Липофусцин в роговице глаза

Что такое липофусцин?

Липофусцин или старческий пигмент – это “внутриклеточный мусор”, которые накапливаются в лизосомах, между постмитотическими клетками, в следствие чего такие клетки постепенно становятся коричнево-желтыми и показывают аутофлуоресценцию. Впервые Ганновер описал такой пигмент в нейронах в 1842 году, а в 1886 году Конев указал на его связь с возрастом. В 1912 году Хук ввел термин «липофусцин», который был образован из греческого слова lipo, что означает жир и латинского слова fuscus, что означает темный, бурый.

Накопление липофусцина относят к клеточному старению. Существует несколько теорий образования липофусцина, но общепринятой считается теория связанная с окислительным стрессом т.е теорией свободных радикалов Хармана. Окислительный стресс приводит к накоплению повреждений клеточных структур в митохондриях, повреждению липидов, днк и белков, образованию межбелковых сшивок, образованию токсичных агентов – амилоида и липофусцина.

Липофусцин – внутрилизосомный продукт окисления клеточных липидов и остатков белков, включающий следы углеводов и металлов, в частности ионов желез, что делает его “полимерным материалом”. Липофусцин нерастворим в воде и не расщепляется лизосомальными ферментами или протеасомой, которая ответственна за распознавание и деградацию поврежденных и окисленных белков.

Где накапливается липофусцин?

Липофусцин представляет собой коричнево-желтый пигмент, его еще называют “печеночные пятна” или старческий пигмент. С возрастом он аккумулируется в постмитотических (неделящихся) клетках – нейронах, кардиомиоцитах, волокнах, эпителиальных клетках пигмента сетчатки. Липофусцин имеется во всех органах и тканях человека и теплокровных животных. Он может накапливаться в клетках мозга, сердца, печени, почек, всех слоев эпидермиса кожи (кроме базального), в клетках скелетной мышцы, нервных сплетениях и в сетчатке глаза. Накопление липофусцина растет с возрастом и окрашивает орган в котором находится в бурый или коричневый цвет. Например, сильное окрашивание имеют сердце и печень. Источник: 1. Если одновременно отмечается и атрофия органа, то говорят о бурой атрофии сердца, печени. Исследования: 1.

Липофусцин является признаком старения кожи.

Один из симптомов старения кожи ее обесцвечивание. Это связано с наличием липофусцина и меланина, их избыток и аномальное распределение которых на коже вызывает появление темных пятен. Липофусцин – признак старения кожи. Он описывается как старческий пигмент, потому что его содержание увеличивается с возрастом. Образование и накопление липофусцина неизбежно и приводит к дисфункции клеток и гомеостазу, поскольку он снижает активность протеасом. Исследования: 1.

pjatna-lipofuscina-na-rukah Пятна липофусцина на тыльной стороне рук. Фото с сайта https://www.ncbi.nlm.nih.gov

Состав липофусцина

Как мы уже говорили, липофусцин -это аутофлюоресцирующий пигмент от жёлтого до коричневого цвета гликолипопротеиновой природы, содержащийся во всех органахи тканях человека. Гранулы липофусцина имеют диаметр 0,5 – 1,5 мкм и более. Липофусцин содержит фосфолипиды, холестерины, триглицериды и продукты окисления жирных кислот, различные ферменты. Также в нем есть известные аминокислоты. Жиры составляют 20-50%, белки – 30-60%, а 9-20% – железосодержащий остаток чёрного цвета, который не подвергается гидролизу. Процентное соотношение липофусцина зависит от органа в котором он накапливается. Исследования: 1.

Накопление липофусцина происходит в два этапа: “раннюю” и “позднюю” пигментацию.
“Ранний”липофусцин представляет собой пылевидные скопления бледно-желтого цвета, обладающие аутофлюоресценцией. В его составе много продуктов окисления, железо, медь, жир, и имеет низкую активность лизосомальных ферментов. Пигмент накапливается около или внутри митохондрий.
“Поздний” липофусцин уже имеет гранулы, цвет становится коричневым, аутофлюоресценция красно-коричневого оттенка. Он содержит меньше жира и железа и перемещен на периферию клетки, в нем увеличивается активность лизосомальных ферментов, и располагается в лизосомах. Источник: 1.

Фото с сайта https://www.dartmouth.edu/~anatomy/Histo/lab_1/cell/DMS093/popup.html

Физиологические и патологические процессы в организме влияют на количество липофусцина. Он накапливается с возрастом при усилении функциональной активности органа, при атрофии, а уменьшается при дистрофии и некрозах. Некоторые ученые считают, что липофусцин является нормальным клеточным включением поставляющим энергию клетке при гипоксии. Источник: 1.

Фото с сайта https://www.dartmouth.edu/~anatomy/Histo/lab_1/cell/DMS093/popup.html

Причины возникновения липофусцина?

В настоящий момент ученые сходятся во мнении, что главной причиной накопления липофусцина является окислительный стресс. Точные механизмы этого накопления все еще неясны. Но многочисленные исследования показывают, что образование липофусцина связано с окислительным изменением макромолекул свободными радикалами, полученных в реакциях, катализируемых окислительно-восстановительным железом с низкой молекулярной массой (трехвалентное железо Fe 3+). Источник: 1.

Что влияет на ускорение накопления липофусцина?

Регулярное излишнее потребление железосодержащих продуктов и ненасыщенных жирных кислот.

Причиной ускоренного накопления липофусцина может быть хроническое употребления алкоголя. Исследования: 1.

Слишком активные занятия спортом также могут вызвать ускоренное накопление липофусцина в скелетной мускулатуре.

Усиленное накопление липофусцина в печени, почках и коже происходит при различных интоксикациях организма Источник: 1.

Усиленное накопление липофусцина происходит при липофусцинозах – наследственные аутосомно-рецессивные заболевания. Например, нейрональный цероидный липофусциноз встречается у детей, может быть в юношеском возрасте и более старшем возрасте. (болезнь Бильшовского – Янского, болезнь Куфса, болезнь Баттена и др.). Источник: 1.
Нарушение аутофагии приводит к образованию липофусцина. Источник: 1

К чему приводит накопление липофусцина?

липофусцин вызывает деменцию, болезнь Альцгеймера и Паркинсона
сердечно-сосудистые проблемы.
липофусцин может нарушать функцию клеток сетчатки, и вызывать такое заболевание, как возрастная дегенерация желтого пятна. Источник: 1.
макулярную дегенерацию (болезнь Штаргардта) Источник: 1.
бурую атрофию сердца, печени» Источник:1.
двигательную дисфункцию
старение кожи

Липофусцин и старение

Липофусцин начинает накапливаться с рождения. Так, он может быть обнаружен в нейронах детей 3 или 4 месяца и в сердечных миоцитах у детей старшего возраста. Накопление липофусцина в клетках связано со старением, возрастными заболеваниями и продолжительностью жизни – отмечает биогеронтолог, профессор Алексей Москалев (доктор биологических наук, член-корреспондент РАН).
Липофусцин – важный признак старения организма в целом.
Исследования влияния прооксидантов и антиоксидантов на накопление липофусцина в культивируемых сердечных миоцитах модельных животных (крысы) и человеческих глиальных клетках показали, что прооксиданты ускоряют, а антиоксиданты замедляют накопление липофусцина. На модельных животных установлено, что с увеличением накопления липофусцина продолжительность жизни сокращается.

Уровень липофусцина как биомаркер старения

Несмотря на то, что сам липофусцин не является причиной возникновения заболеваний, а лишь свидетельствует об изменении функционирования клеток – нарушении работы лизосом и митохондрий, что приводит к ухудшению метаболизма клеток и говорит о приближающемся апоптозе. Липофусцин является симптомом патологии клеток органов и тканей организма, а значит может быть использован как биомаркер старения.

Биолог Игорь Лугин (кандидат м.н) – отмечает, что накопление липофусцина, позволяет считать его надежным биомаркером старения, как для постмитотических клеток, так и для организма в целом. Определение липофусцина может быть использовано в качестве более эффективного метода изучения старения клеток, чем распространенный метод определения активности ассоциированной со старением бета-галактозидазы, в силу технических неудобств последнего. Источник: 1.

Количество липофусцина можно измерить в качестве биомаркера старения в крови. А в марте 2015 ученые нашли новый способ определения уровня липофусцина – посредством тестирования слюны. Результаты: В исследовании участвовало 122 здоровых добровольцев. Содержания липофусцина в слюне и плазме крови были достоверно коррелированы с возрастом (r = 0,551, p = 0,0001, r = 0,528, p <0,0001). Этот тест на содержание липофусцина в слюне является простым, безболезненным и более доступным, по сравнению с другими. Исследования: 1.

Таким образом, научные исследования подтверждают, что липофусцин может быть биомаркером окислительного стресса и старения.

lipofuscin-na-lice

Как вывести липофусцин из организма?

Радикальных способов вывести липофусцин из организма или расщепить пока не существует. Разработка препарата который сможет нейтрализовать или вывести липофусцин из клеток организма приведет к предотвращению развития возрастозависемых заболеваний, замедлению старения, а возможно и реальному омоложению организма! Пока ученые работают над этой проблемой. Но есть некоторые исследования на модельных животных подтверждающие, что его накопление можно уменьшить.

Препараты и вещества уменьшающие и замедляющие накопление липофусцина

Пирацетам уменьшает накопление – липофусцина в мозге.

Пирацетам – синтетический ноотропный препарат используемый в психиатрии и неврологии, действует на мозг и улучшает память, обучение, повышает познавательные и умственные функции, внимание. Увеличивает скорость импульсов в головном мозге, улучшает микроциркуляцию и метаболизм нервных клеток, синаптическую проводимость, излечивает депрессию и тревожность, уменьшает риск образования тромбов и др. Пирацетам является довольно безопасным медицинским препаратом.

Исследования на модельных животных (крысы), показало, что прием пирацетама уменьшает образование липофусцина в нейронах мозга. Исследование: 1.

Креатин уменьшает аккумуляцию липофусцина в головном мозге модельных животных.

В мозге мышей, принимающих креатин, наблюдалась тенденция к сокращению активных форм кислорода и к значительно более низкому накоплению липофусцина – “старческого пигмента”. В итоге периодическое употребление креатина увеличило продолжительность жизни мышей на 9%. Исследования: 1. В исследовании также сообщается о защитном действии креатина против такого заболевания старости как болезнь Паркинсона (дрожащий паралич).

Креатин долго не применялся в клинических исследованиях на людях. Креатин оказывает нейропротекторное действие как in vitro, так и in vivo. В 2011 году начались клинические исследования на людях которые давали многообещающие результаты. Особую эффективность и добавочные нейропротекторные эффекты креатин имеет при совместном применении с коэнзимом Q10 (CoQ10) при лечении болезни Паркинсона.

Результаты клинических исследований 2015 года не подтвердили результативность лечения болезни Паркинсона креатином. В исследовании принимали участи 1741 мужчин и женщин с ранним диагнозом и уже лечившие болезнь Паркинсона. Среди пациентов с ранней и прогрессирующей болезнью Паркинсона лечение креатин моногидратом по сравнению с плацебо не улучшало клинические результаты. Исследование: 1.

Результаты другого клинического исследования 2015 года, в котором принимали 75 пациентов при одновременном приеме креатина и коэнзима Q10 (CoQ10) показали улучшение когнитивных функций. Такого вида комбинированная терапия может иметь нейропротективную функцию. Исследование: 1.

Таким образом креатин, возможно, при приеме совместно с другими препаратами может стать многообещающей безопасной пищевой добавкой замедляющей старение, а не только для спортивного питания.

Метформин уменьшает накопление липофусцина на модельных животных (C. elegans) Исследования: 1, 2.
Чай уменьшает содержание липофусцина

Исследования на модельных животных (мыши) показали, что употребление зеленого чая и чая улун (полуферментированный напиток, которые находится между зеленым и красным чаем, его еще называют “Черный дракон”) в течение 16 недель оказало положительный эффект на когнитивные функции и дегенеративные изменения мозга у стареющих мышей, произошло уменьшение липофусцина в гиппокампе и замедление процесса старения.

Ученые делают вывод, что антиоксидантные свойства чая являются важными и перспективными и требуют дальнейших исследований. Исследование: 1.

Продукты ферментации азиатских грибов вида Monascus (экстракт красного дрожжевого риса) уменьшает содержание липофусцина

Ферментированные продукты – это продукты приготовленные с помощью брожения.
Грибы виды Monascus используются в качестве традиционного пищевого гриба в Восточной Азии. Monascus-ферментированные продукты (МФП) у нас еще называют экстрактом красного дрожжевого риса. Их получают путем добавления споров гриба Monascus purpureas в предварительно вымоченный, очищенный рис. После брожения рис приобретает темно-красный цвет. Активный ингредиентом является Монаколин К (Ловастатин), получается красящее вещество в виде красного порошка.

В Азии Monascus-ферментированные продукты (МФП) используются в пище, и как важный функциональный продукт для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе исследования модельным животным (мыши) добавляли МФП в течение 8 месяцев. В результате исследования установлено мыши, получавшие MP, выявили достоверно более низкие значения числа липофусцина в гиппокампе (p <0,05), чем до приема МФП. Результаты показывают, что диетическое добавление MP может улучшить как обучение, так и память, и замедлить процесс старения. Исследование: 1.

флаванолы красного вина и флавоноиды семян винограда предотвращает накопление липофусцина в нейронах

Проведенные исследования на модельных животных (крысы) было установлено, что употребление флаванолов, которые находятся в сухом красном вине (кроме портвейна), предотвращает накопление липофусцина в нейронах мозга. Исследование: 1. Еще флавоноиды семян винограда предотвращают алкогольное накопление липофусцина в нейронах. Исследование: 1.

куркумин приводит к снижению липофусцина в нейронах

Полифенол куркумина (из корня куркумы) приводил к значительному снижению перекиси липидов и содержанию липофусцина в областях мозга модельных животных (крысы). Исследование продемонстрировало антиоксидантное, антилипофузиногенное и антивозрастное действие куркумина в головном мозге. Исследование: 1.

центрофеноксин приводит к снижению липофусцина в нейронах

Центрофеноксин – средство от старческой деменции. Наблюдалось значительное уменьшение пигмента липофусцина в эпителии сетчатки у модельных животных (мыши) принимавших центрофеноксин. Хотя точный механизм действия препарата не ясен. Исследование: 1.

меклофеноксат приводит к удалению липофусцина из сердечной мышцы

Исследования на модельных животных (мыши) подтвердило, что меклофеноксата гидрохлорид удаляет из сердечной мышцы пигмент липофусцина у мышей. Меклофеноксата гидрохлорид – ноотропное средство для лечения заболеваний мозга и невротических состояний в пожилом и старческом возрасте. Исследования: 1.

активация аутофагии приводит уменьшению накопления липофусцина. Это можно добиться с помощью периодического краткосрочного голодания (24 часа) или приема рапамицина. Исследования: 1. 2

Профилактические средства для замедления накопления липофусцина

употребление селена (нормализация количества в организме) приводит к замедлению липофусцина

Селен – микроэлемент с антиоксидантными свойствами, поддерживает ткани эластичными, влияет на пигментацию волос и кожи, замедляет старение. Норма селена 0,8-2,03 мкмоль/л. Естественными источниками селена являются морепродукты, почки, печень, зародыши пшеницы , отруби, помидоры, капуста брокколи, лук и чеснок в свежем виде.
При уменьшение селена в крови менее 0,4 мкмоль/л риск инфаркта миокарда увеличивается в 7 раз.

фермент (глутатион-S-трансфераза)

Глутатион-S-трансфераза – фермент участвующий в дезинтоксикации и активизируется в присутствии ацетил-L-карнитина, что позволяет уменьшить окисление клеточных липидов и образованию липофусцина. Ацетил-L-карнитин содержится в продуктах питания – в мясе, рыбе, птице, сыре, твороге, а также продается как добавка спортивного питания.

уменьшает накопление липофусцина альфа-липоевая кислота

На стареющих модельных животных (крысы) показано положительное действие альфа-липоевой кислоты на уменьшение липофусцина. Альфа-липоевая кислота содержится в шпинате, брокколи, почках, печени, сердце.

Уменьшить накопление липофусцина способны соединения-хелаторы, которые нейтрализуют ионы железа, такой как инозитол-гексафосфат (IP-6).

Продукты содержащие IP-6: бобовые, бурый рис, кунжут. Также инозитол-гексафосфат (IP-6) продается в виде биологически-активной добавки. Другое название инозитол гексафосфата (ИФ6) – фитиновая кислота или фитат. Но инозитол гексафосфата (ИФ6) надо употреблять с осторожностью, так как он снижает биодоступность фосфора, кальция, магния, цинка и других минералов.

Нормализация потребления железосодержащих продуктов и ненасыщенных быстро окисляемых жирных кислот (омега-6) до необходимого минимума тоже поможет снизить накопление липофусцина.

для защиты сетчатки глаза от липофусцина, который может привести к дегенерации желтого пятна, необходимо носить солнцезащитные очки.

Заключение

Несмотря на перечисленные исследования по уменьшению и профилактике накопления липофусцина современная наука не имеет эффективного средства разрушающего липофусцин. Надеемся, что благодаря современным технологиям генной инженерии, биотехнологий, нанотехнологий будет найден эффективный инструмент или средство борьбы с липофусцином.

Age Factor

Литература:
А. Москалев, книга “Как победить свой возраст?
Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия”
А. Москалев, книга “120 лет жизни – только начало. Как победить старение?” А.А. Ефимов, Г.Н. Маслякова, Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, №1, с. 111-115.“О роли липофусцина в инволютивных и патологических процессах”
Рева И.В., Рева Г.В., Ямамото Т.Т., Даниленко М.В., Гульков А.Н., Вершинина С.С., Шмелёв М.Е., Тясто В.А., Овчинникова Е.В., Балдаев С.Н. “Старение и ишемия нейронов” // Электронный журнал “Современные проблемы науки и образования”. – 2015. – № 2-2.;

https://agefactor.com.ua/category/antistarenie/metodiki-omolozheniya/

Источник