Лекция на тему глаукома
1.
Ташкентская Медицинская Академия
Кафедра «Офтальмологии»
Лекция на тему:
Глаукома
Лектор: канд. мед. наук, доцент Ахраров А.А.
2. Анатомия передней стенки глазного яблока
3. Строение угла передней камеры
4. Пути оттока внутриглазной жидкости
5. Пути оттока внутриглазной жидкости
6.
ГЛАУКОМА — происходит от древнегреческого, означающего
зеленый, светло-голубой.
Глаукома — это тяжелое заболевание, встречающееся во всем
мире и как правило поражает лиц в возрасте после 40 лет, но
изредка встречается и в более молодом возрасте.
Глаукома составляет около 4% всех глазных заболеваний. Как
свидетельствуют результаты массовых профилактических
осмотров, среди здорового населения в возрасте 40 лет и
старше заболевание встречается в 1-2% случаев.
Во всех странах мира глаукома занимает одно из первых
мест, как причина слепоты.
Проблема успешной борьбы со слепотой от глаукомы не
только задача глазных врачей, но является и общемедицинской
задачей. Поэтому врачи всех специальностей должны знать
признаки этого заболевания и уметь лечить глаукому.
Обязанностью врачей всех специальностей является участие в
проведении активных профилактических мероприятий
способствующих раннему выявлению заболевания и лечению,
что предупреждает слепоту от глаукомы.
7. Классификация глауком
первичная
вторичная
врожденная
8. Первичная глаукома — одна из самых частых причин необратимой слепоты. В ее развитии различают 2 основных патофизиологических механизма:
нарушение оттока внутриглазной
жидкости в переднем отделе глазного
яблока;
атрофия зрительного нерва
9. Направление действия интраокулярного давления
10. Открытоугольная глаукома (ОУГ)
Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением
функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется
отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании
глаз с ОУГ в дренажной зоне лимба всегда обнаруживаются
дистрофические изменения. В начальной стадии болезни
утолщаются трабекулярные пластины, суживаются
интратабекулярные щели и особенно склеральный синус. В
дальнейшем трабекула полностью перерождается, щели в ней
исчезают, склеральный синус зарастает. В последнее время
накопились данные, которые указывают на важную роль в
патогенезе ОУГ функционального блока шлеммового канала. Все
эти изменения в определенной мере зависят от нервных,
эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичные
глаукомы сочетаются с такими заболеваниями, как
атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражение
подбугорной области.
Как анатомические особенности глаукоматозного глаза, так и
характер и степень дистрофических изменений в дренажном
аппарате обуславливаются генетическими факторами, в связи с
чем, первичная открытоугольная глаукома часто носит
наследственный характер.
11.
Очень часто ОУГ возникает и прогрессирует незаметно для
больного, который не испытывает никаких неприятных
ощущений и обращается к врачу когда замечает значительное
ухудшение зрения. Обычно в норме из-за некоторого застоя в
венах головы вследствие горизонтального положения тела во
время сна (утром) ВГД несколько повышено, а к концу дня оно
несколько понижается. Амплитуда колебаний Р в норме не
превышает 5 мм рт.ст. При глаукоме, эти колебания
значительно больше. Первым и ведущим признаком при
глаукоме является наличие офтальмотонуса больше 27 мм рт.
ст., и колебания в течении сеток свыше 5мм рт.ст. При
переходе из начальной стадии в развитую отмечается второй
признак глаукомы — изменение зрительной функции,
заключающийся в сужении поля зрения и снижение остроты
зрения. Обычно сужение поля зрения начинается с носовой
стороны. Третий кардинальный признак глаукомы –
расширение экскзвации диска зрительного нерва, развивается
в поздних её стадиях, вследствие расширения и выпячивания
кзади, под влиянием повышенного ВГД, решетчатой пластинки
и атрофии нервных волокон и глиальной ткани. Четвёртый
признак — ретинальный отек, который определяется по
увеличению размеров слепого пятна.
12. Псевдоэксфолиативная глаукома
13. Закрытоугольная глаукома (ЗУГ)
Главным звеном в патогенезе ЗУГ является блокада
угла передней камеры корнем радужной оболочки,
которая возникает в результате функционального
блока зрачка.
Функциональный или относительный зрачковый
блок возникает в глазах с чрезмерно передним
расположением хрусталика.
В таких глазах радужка плотно прилежит к передней
поверхности хрусталика, что затрудняет отток
жидкости из задней камеры в переднюю камеру. Это
приводит к повышению давления в задней камере
глаза и выпячиванию радужной оболочки кпереди,
вследствие этого угол передней камеры
суживается, а при определенных условиях угол
закрывается. Определенная роль в патогенезе ЗУГ
принадлежит генетическим, нервным, эндокринным
и сосудистым факторам.
14.
Закрытоугольная глаукома встречается часто
(около 90% всех случаев). Эта разновидность
глаукомы обычно начинается с острого или
подострого приступа.
Диагноз ЗУГ во время острого и подострого
приступа поставить нетрудно. Для ранней
диагностики ЗУГ используют нагрузочные
пробы, из которых наиболее эффективная и
безопасная темновая и позиционная (лицом вниз).
Больного помещают на 1 час в темную комнату,
пробу считают положительной, если
офтальмотонус за этот срок повысится не
менее чем на 5мм рт.ст., а позиционная проба
заключается в том, что больного укладывают
на кушетку лицом вниз также на 1 час.
Повышение офтальмотонуса на 5 мм рт. ст. и
больше указывает на предрасположенность к
блокаде угла передней камеры. Эффект
темновой пробы связан с расширением зрачка в
темноте, позиционной пробы – со смещением
хрусталика под действием тяжести в сторону
роговой оболочки.
15. Ток внутриглазной жидкости при закрытоугольной глаукоме
16. Острый приступ глаукомы
Острый приступ — возникает под влиянием различных факторов, при
эмоциональных напряжениях, при длительном пребывании в темноте, при
медикаментозном расширении зрачка или без каких -либо видимых причин.
Больной жалуется на боль в глазу и голове, затуманенное зрение,
появление радужных кругов при взгляде на источник света. Болевые
ощущения связаны со сдавливанием нервных элементов корня радужной
оболочки и цилиарного тела.
При резко выраженном приступе могут проявиться тошнота, рвота.
Боли иррадиируют в отдельные органы — сердце, область живота, что
иногда служит причиной диагностических ошибок. При объективном
обследовании бросаются в глаза застойная инъекция сосудов глазного
яблока. Роговая оболочка отечная, как запотевшее стекло, передняя камера
мелкая (щелевидная) зрачок расширен.
Расширение зрачка связано с парезом его сфинктера, вызванном резким
повышением ВГД. Радужка отечная, формируются задние синехии. Глазное дно
видно в тумане:
диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами. Нередко
можно видеть пульсацию артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и
около него.
Во время острого приступа ВГД повышается до 70 мм рт.ст., отток
жидкости из глаза прекращается полностью.
При гониоскопии выявляется полное закрытие угла передней камеры.
Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же основными
симптомами, однако выражены они значительно слабее.
17. Скопление жидкости за стекловидным телом при злокачественной глаукоме – цилиарный блок
18. Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого ирита ( иридоциклита).
Острый приступ глаукомы Острый ирит
сопровождается жалобами
(иридоциклит). Радужных
на радужные круги при
кругов нет. Преобладают
взгляде на свет.
боли в глазу. Глаз
Преобладают
заболевает внезапно.
иррадиирующие боли.
Преобладает
Часто предшествуют
перикорнеальная
продромальные приступы.
инъекция. Роговица
Застойная инъекция
прозрачна.
сосудов. Роговица
Чувствительность
диффузно мутна.
роговицы сохранена.
Чувствительность
Глубина передней камеры
роговицы отсутствует.
нормальная или
Передняя камера мелкая.
неравномерная. Радужка
Цвет радужки не изменен,
гиперемирована, изменена
или изменен
в цвете, рельеф сглажен.
незначительно. Зрачок
Зрачок сужен. ВГД в норме
широкий, ВГД резко
или понижено.
повышено.
19. Классификация первичной глаукомы
Форма
Стадия
Состояние
ВГД
Динамика
зрительных
функций
Закрытоугольная
Открытоугольная
Смешенная
Начальная (I)
Развитая (II)
Далеко
зашедшая
(III)
Терминальная (IV)
Нормальное
(А) Т≤26мм.рт.ст
Умеренно
повышенное
(В) Т=26-32 мм
Стабилизированная
Нестабилизированная
рт.ст
Высокое (С)
Т≥33 мм рт.ст.
Острый приступ закрытоугольной глаукомы
20. Дополнительная схема классификации первичной глаукомы
Форма
Закрытоугольная
Разновидность
Со зрачковым блоком
Ползучая
С плоской радужкой
С витреохрусталиковым
блоком (злокачественная)
Место основной части
сопротивления оттоку
Претрабекулярная
ткань
Открытоугольная Простая
Псевдоэксфолиативная
Пигментная
Трабекулярная ткань
Интрасклеральная зона
(включая коллапс
шлеммова канала)
Смешанная
Комбинированное
поражение
21. Клинические признаки заболевания
22. В диагностике формы глаукомы, кроме клинической картины, важное значение имеет гониоскопия – метод осмотра угла передней камеры
Для этого необходимо наличие
щелевой лампы и гониолинзы.
23. Трехзеркальная линза Гольдмана. Применяется при гониоскопии – исследовании угла передней камеры.
24. Степень открытия угла передней камеры (Grade 0 – угол закрыт, Grade 4 – угол открыт)
25. Степень открытия угла передней камеры по Шафферу
26. Гониоскопическая картина при открытоугольной глаукоме
27. Гониоскопическая картина угла передней камеры при закрытоугольной глаукоме
28. Схема гониоскопической картины при пигментной глаукоме
29. Гониоскопическая картина при пигментной глаукоме
30. Угол передней камеры при врожденной глаукоме
31. Факолитическая глаукома
32.
I. Начальная стадия. В этой стадии первичной
глаукомы не отмечается краевая экскавация
ДЗН и выраженных изменений в поле зрения.
Могут наблюдаться расширение
физиологической экскавации ДЗН, появление
небольших скотом в поле зрения (скотома
Бьеррума – рис А) и увеличение размеров
слепого пятна.
II. Развитая стадия. Для этой стадии
характерно стойкое сужение поля зрения на 100
с носовой стороны и его концентрическое
сужение. Имеется краевая экскавация ДЗН.
III. Далеко-зашедшая стадия. Эта стадия
характеризуется стойким сужением поля
зрения с носовой стороны или концентрически
до 150 от точки фиксации взора.
IV. Диагноз «Терминальная глаукома» может
быть установлен при полном отсутствии
зрения (Visus=0) или наличии светоощущения с
неправильной проекцией света (1/∞ l. incertae)
при наличии хотя бы частичной прозрачности
сред.
33. Автоматическая периметрия
34. Так видят больные при глаукоме
Развитая стадия (II)
Далекозашедшая стадия (III)
35.
Зрительный нерв в норме
Глаукоматозная
экскавация
36.
Зрительный нерв в норме
Глаукоматозная
экскавация
37. Физиологическая экскавация диска зрительного нерва
38. Расширение физиологической экскавации на начальной стадии глаукомы.
39. Краевая глаукоматозная экскавация при развитой стадии глаукомы
40. Тонометрия – объективный метод измерения внутриглазного давления
41.
Для оценки внутриглазного
давления (ВГД) чаще применяют 10г
тонометр Маклакова и приняты
следующие градации: А –
нормальное давление (16 – 26 мм
рт.ст.); В – умеренно повышенное
(27-32 мм рт.ст.); С – высокое (33 и
выше мм рт.ст.)
42. Врожденная глаукома
43.
Врожденная
глаукома
44. Врожденный иридокорнеоэндотелиальный синдром
45. Классификация вторичных глауком
1. Воспалительная и
послевоспалительная глаукома:
а) вызванная склеритами и
кератитами;
б) постувеальная;
в) при гетерохромной увеопатии.
2. Факогенная глаукома:
а) факотопическая;
б) факоморфическая;
в) факолитическая.
3. Сосудистая глаукома:
а) неоваскулярная;
б) флебогипертензивная.
4. Дистрофическая глаукома:
а) при отслойке сетчатки;
б) при иридокорнеальном
эндотелиальном синдроме;
в) при первичном системном
амилоидозе;
г) гемолитическая.
5. Травматическая глаукома:
а) контузионная;
б) раневая;
в) ожоговая;
г) радиационная.
6. Послеоперационная глаукома:
а) афакическая;
б) после кератопластики;
в) после операций при отслойке
сетчатки.
7. Неопластическая глаукома:
а) при внутриглазных опухолях;
б) при опухолях орбиты и
эндокринном экзофтальме.
46. Рубеоз радужки. Вторичная неоваскулярная глаукома
47. Факолитическая глаукома
48. Консервативное лечение
Для снижения ВГД широко используют миотики, которые делят на
холиномиметические и антехолинэстеразные. Под влиянием миотиков радужная
оболочка оттягивается от угла передней камеры, ее ригидность увеличивается и
бомбирование уменьшается. Этот механизм имеет значение при ЗУГ. Из
холиномиметиков применяют раствор пилокарпина гидрохлорида 1%, 2%, 4%,
карбохолин 0,75% – 3%. Недостатком холиномиметиков является кратковременность
их действия (4-6 часов).
В клинической практике применяют следующие миотики антихолинэстерозного
действия: фосфакол 0,02%, армин 0,05%, 0,01%, фосарбин 0,01%, пибуфин 0,025%,
тосмилен 0,1-1%.
Все эти препараты сильнее чем холиномиметики. Их миотическое действие
продолжается более суток. Длительное применение миотиков антихоленэстерозного
действия нередко вызывает развитие катаракты.
Симпатикотропные средства. Из этой группы препаратов для лечения глаукомы
используют адреналин, фетанол и эуспиран. Механизм гипотензивного действия связан
с улучшением оттока жидкости из глаза и к уменьшению образования водянистой
влаги. Хороший эффект дает адренопилокарпин. В Последние годы широкое применение
получили β-адреноблокаторы. Эти препараты снижают ВГД, подавляя продукцию
водянистой влаги. Тимолол 0,25% или 0,5% 1-2 раза в день.
Ингибиторы карбоангидразы — эти препараты уменьшают скорость образования
водянистой влаги на 50%. Наибольшее распространение получил ацетазоламид под
названием “диакарб”. Назначается внутрь 0,125-0,5 г 1-2 раз в день (наиболее часто
применяется О,25г 2-4раза).
Средства осмотического дейстивия: мочевина 10% р-р, маннитол в/в 20% р-р, аскорбат
натрия в/в 20% р-р, Глицероль внутрь.
49. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО ПРИСТУПА ГЛАУКОМЫ
В течение 1 часа назначают инстиляции 1-2%
пилокарпина в коньюнктивальный мешок каждые 15 мин.,
затем каждые 1/2 часа, а затем каждый час (2-3 раза).
Через 6 часов частота закапывания снижается до 6 раз в
сутки. Одновременно с миотиками назначается тимолол
или клофелин (2-3 раза в день), перорально диакарб (0,5г,
затем 0,25г 4-раза в день), глицерин (1-2 раза в день), в/м
лазикс, 2ч. горячие ножные ванны. Полезно 2-3 пиявки на
висок, через 3-4 ч в/м аминазин или литическуго смесь
(аминазин, димедрол, промедол). Если через сутки
приступ не купируется показана операция иридоэктомии.
50. Ток внутриглазной жидкости после иридэктомии
51. Лазерная трабекулопластика. Эффективна на ранних стадиях открытоугольной глаукомы. Безболезненная процедура и проводится в амбулаторных
условиях.
52. Иридэктомия – фистулизирующая операция, эффективная при закрытоугольной глаукоме
Хирургическая иридэктомия
Лазерная иридэктомия
53. Склерэктомия – фистулизирующая операция, при которой создается дополнительный путь оттока внутриглазной жидкости в интрасклеральные ве
Склерэктомия – фистулизирующая операция, при которой
создается дополнительный путь оттока внутриглазной
жидкости в интрасклеральные вены. Эффективна при многих
видах глауком и имеет множество модификаций.
Источник
Патогенез глаукомы связан с гидродинамикой водянистой влаги. Водянистая влага — это прозрачная жидкость, заполняющая переднюю и заднюю камеры глаза. Ресничные отростки цилиарного тела продуцируют водянистую влагу. Водянистая влага течет из задней камеры в переднюю через зрачок с небольшим физиологическим сопротивлением. Из передней камеры внутриглазная жидкость оттекает по двум маршрутам: через трабекулярный и увеосклеральный отток.
Трабекулярный отток — это главный путь оттока водянистой влаги из передней камеры (приблизительно 90% всей водянистой влаги дренируется через этот путь). Трабекулярный аппарат расположен в углу передней камеры глаза. Угол передней камеры образован спереди корнеосклеральным соединением, сзади корнем радужной оболочки, вершиной угла является цилиарное тело. В корнеосклеральном соединении имеется внутренняя склеральная бороздка через которую перекинута перекладина — трабекула. Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольца. Она заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель — склеральный синус или шлемов канал. Водянистая влага дренируется из передней камеры через трабекулу в шлемов канал, а затем в интра- и эписклеральные вены.
Некоторые внутренние механизмы влияют на продукцию ВГЖ. Пассивный механизм образования ВГЖ зависит от уровня кровяного давления в капиллярах цилиарного тела, осмотического давления плазмы и уровня ВГД.
Нормальное внутриглазной давление находится между 10 и 21 мм рт ст. Когда мы используем тонометр Маклакова, уровень ВГД находится между 18 и 27 мм рт ст.
Уровень ВГД определяется следующими факторами:
1. Уровень секреции водянистой влаги.
2. Сопротивления оттока, с которым сталкивается водянистая влага.
3. Уровень эписклерального венозного давления.
Колебание ВГД происходит в течение дня. В нормальном глазу ВГД выше утром и ниже днем и вечером. В здоровом глазу колебание ВГД в течение суток меньше 5 мм рт ст., в глаукомном глазу колебание ВГД может быть выше 10 мм рт ст или выше.
Методы осмотра глаукомного больного.
1. Исследование остроты зрения.
2. Исследование на шелевой лампе.
3. Измерение внутриглазного давления — тонометрия.
4. Офтальмоскопия — осмотр диска зрительного нерва.
5. Исследование периферического зрения.
6. Гониоскопия — осмотр угла передней камеры глаза.
7. Тонография — неинвазивный метод исследования оттока ВГЖ. Внутриглазное давление измеряется с помощью инструмента, — тонометра. Используются два основных типа тонометров: аппланационный тонометр (Гольдмана, Маклакова) и импрессионный тонометр (Шиотца). Ориентировочное определение ВГД может быть выполнено пальцевым методом.
Для диагностики глаукомы существую специальные провокационные тесты, такие как водно-питьевая проба, позиционная, темновая и другие.
Выделяют три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.
Основными признаками глаукомы являются:
1. Повышение ВГД (выше 21 мм рт ст).
2. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва.
3. Глаукоматозные дефекты полей зрения.
Диск зрительного нерва изменяется при глаукоме. В центре диска зрительного нерва видно побледнение, атрофия нервных волокон. Глаукома приводит к прогрессивной потере ретинальных нервных волокон. Таким образом, глаукоматозная атрофия проявляется в побледнении диска и образовании углубления — экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает и весь диск.
Изменения полей зрения при глаукоме включают в себя: расширение слепого пятна, парацентральные скотомы, дугообразные или скотомы Бьерума, сокращение периферического поля зрения с назальной стороны. В дальнейшем периферическое поле зрения сужается до трубочного и снижается центральное зрение вплоть до слепоты. В стадии абсолютной глаукомы отсутствуют все зрительные функции.
Первичная глаукома.
Классификация: выделяют три основных типа глаукомы:
1. Открытоугольная глаукома (ПОУГ)
2. Закрытоугольная глаукома (ПЗУГ)
3. Смешанная глаукома.
При ПОУГ внутриглазная жидкость имеет беспрепятственный доступ к трабекуле в углу передней камеры, но имеется высокое сопротивление оттоку внутриглазной жидкости (ВГЖ) в трабекуле и шлемовом канале. Повышение ВГД развивается в результате утолшения и склероза трабекулы, что приводит к ухудшению оттока ВГЖ через нее. Предрасполагающие факторы к развитию глаукомы: наследственность (приблизительно в 10%), возраст (с возрастом увеличивается риск заболевания). ПОУГ наиболее часто развивается после 40 лет. Миопия высокой степени и диабет также являются факторами риска развития глаукомы.
Клиническая картина.
ПОУГ медленный, прогрессивный процесс. Обычно протекает бесссимптомно. Только 15% больных жалуются на такие симптомы как небольшая головная и глазная боль.
Развивается постепенное сужение периферического зрения. Снижение центрального зрения происходит в последнюю очередь.
При осмотре глаза с помощью щелевой лампы можно диагностировать дистрофические изменения в переднем отрезке (атрофию радужной оболочки). При гониоскопии обнаруживается открытый угол передней камеры глаза.
Главный признак глаукомы повышение внутриглазного давления (ВГД). В начальных стадиях ВГД может быть высоким непостоянно, а колебаться в течение суток. Поэтому мы должны измерять ВГД 2 раза в день (утро и вечер) в течение нескольких дней.
У больных с ПОУГ происходят изменения диска зрительного нерва (ДЗН). Они обычно прогрессивны и ассиметричны. Дефекты полей зрения обычно параллельно изменениям ДЗН и прогрессируют если ВГД не компенсируется.
Диагноз ПОУГ устанавливается в том случае, если ВГД выше 21 мм рт ст, которое сочетается с типичной глаукоматозной атрофией ДЗН, дефектами полей зрения и снижением остроты зрения.
Дифференциальный диагноз ПОУГ проводят с катарактой: пациенты с ПОУГ имеют красный рефлекс при прямой офтальмоскопии. Офтальмоскопически видны глаукоматозные изменения ДЗН. ВГД остается высоким и имеются изменения полей зрения.
ПЗУГ это тип первичной глаукомы при которой происходит внезапное повышение ВГД из-за нарушения оттока ВГД в результате закрытия угла передней камеры (УПК). Периферическая ткань радужки (корень радужки) закрывает трабекулу, предотвращая доступ водянистой влаги к шлемову каналу.
Предрасполагающие факторы: 1. анатомические (глаза в которых иридохрусталиковая диафрагма смещена кпереди, глаза в которых узкий угол передней камеры, который может быть из-за маленького глазного яблока, слишком большой размер хрусталика и переднее расположение цилиарного тела); 2. провоцирующие факторы (плохое освещение, эмоциональный стресс и применение мидриатиков).
Относительный зрачковый блок возникает на глазах с чрезмерно передним положением хрусталика. Радужка на всем протяжении плотно прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение ВГЖ из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию (бомбажу) радужки кпереди. Поскольку радужка тонка в области корня здесь она выпячивается в большей мере. Угол передней камеры суживается, а затем закрывается. Внутриглазное давление повышается.
Клиническая картина: этот тип глаукомы начинается обычно с острой или подострой атаки. Больные жалуются на головную и глазную боль, нечеткость зрения, цветные круги перед глазами при взгляде на источник света, развивающиеся из-за отека роговицы. Часто это сопровождается тошнотой, рвотой и слабостью. Иногда боль может иррадиировать в область живота и сердца.
При осмотре обнаруживается конъюнктивальная или цилиарная инъекция, отек роговицы и снижение ее чувствительности. Передняя камера очень мелкая. При гониоскопии угол передней камеры закрыт. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва отечен и гиперемирован.. ВГД очень высокое, обычно между 40-70 мм рт ст.
Длительное закрытие угла передней камеры приводит к формированию синехий в углу передней камеры глаза и острый приступ глаукомы может быть продолжительным.
Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, но в меньшем проявлении. ВГД поднимается приблизительно до 35-45 мм рт ст. Подострый приступ глаукомы менее опасен чем острый.
Диагноз: на основе истории заболевания, результатов исследования и провокационных тестов.
Классификация первичной глаукомы
А. Выделяют три основных патогенетических формы глаукомы:
1. Открытоугольная глаукома.
2. Закрытоугольная глаукома.
3. Смешанная глаукома.
В. Стадии глаукомы. Они ставятся на основании изменений периферического поля зрения и изменения ДЗН
I. Нет изменений в ДЗН и периферическом поле зрения, возможно сужение поля зрения с носовой стороны до 10°.
II. Сужение периферического поля зрения с носовой стороны более чем на 10°, центральные и парацентральные скотомы, начальная глаукоматозная экскавация ДЗН.
III. Сужение периферического поля зрения (от точки фиксации осталось менее 15°), глаукоматозная экскавация ДЗН.
IV. Отсутствие зрения (vis=1/∞ proectio.lucisincerta или vis= «0»)
С. Состояние ВГД.
а) Нормальное ВГД (18-26 мм рт ст по Маклакову)
б) Умеренно повышенное (27-32 мм рт ст)
в) Высокое (33 мм рт ст и выше)
D. Динамика зрительных функций.
1. Стабилизированное.
2. Нестабидизированное.
Вторичные глаукомы.
Вторичные глаукомы это группа заболеваний, в которых повышение ВГД связано с первичным глазным или системным заболеванием. Поэтому клинически появляется первичное заболевание, и как следствие его повышение ВГД.
Все типы вторичных глауком могут быть сгруппированы в следующем виде:
1. Увеальная (поствоспалительная глаукома).
2. Факогенная глаукома.
3. Васкулярная глаукома.
4. Травматическая глаукома.
5. Глаукома связанная с внутриглазной опухолью (неопластическая глаукома).
Увеальная поствоспалительная глаукома является результатом организацией экссудата в трабекуле (воспалительными клетки, экссудат), блокадой зрачка в результате плоскостной задней синехии (сращение и заращение зрачка), закрытием угла передней камеры глаза воспалительным экссудатом.
Факогенная глакома. В этих случаях повышение ВГД является результатом заболевания хрусталика. Выделяю следующие типы:
1. Факоморфическая – в результате морфологических изменений в хрусталике (набухающая катаракта, подвывих и вывих хрусталика).
2. Фоколитическая глаукома. При этом типе трабекула забивается белками хрусталика и макрофагами. При перезрелой (Морганиевой катаракте) белки хрусталика проходят через капсулу хрусталика и попадают в трабекулу, забивая ее.
Выделяют два типа васкулярной глаукомы.
1. Посттромботическая – является результатом окклюзии (тромбоза) центральной вены сетчатки, в результате формируется неоваскулярная мембрана в углу передней камеры глаза.
2. Флебогипертензивная – обусловливется повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен. Главными причинами этого пита глаукомы является сосудистые опухоли орбиты, сдавлением верхней полой вены.
Травматическая глаукома. Вторичная глаукома может развиваться вследствие проникающей или контузионной травмы. Травматическая глаукома может развиваться по одному или нескольким механизмам: рецессия угла из-за разрушения трабекулярной сети, вследствие фиброза; развития передних синехий; вследствии разрушения хрусталика, его набухания или дислокации; из-за внутриглазного кровоизлияния; воспалительная глаукома из-за иридоциклита. Она может быть результатом глазной хирургии ( экстракции катаракты, кератопластики).
Неоваскулярная глаукома развивается в тех случаях, когда внутриглазная опухоль блокирует дренажную систему глаза.
Лечение.
Консервативное:
q Миотики. В зависимости от механизма действия они могут быть классифицированы на 1. Прямые (пилокарпин, карбохолин). Механизм действия заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и склеральный синус. Под влиянием миотиков радужка оттягивается от угла передней камеры, уменьшается бомбирование, открывается склеральный синус и трабекулярные щели, повышается тонус ресничной мышцы. Это используется при остром приступе ПЗУГ с целью оттянуть радужку от угла передней камеры. 2. Непрямые (антихолинестеразные агенты) (физостигмин, фосфакол). Блокируют холинестеразы – ферменты, расщепляющие ацетилхолин.
q Симпатомиметики. Они действуют возбуждающе как на α- , и β- адренорецепторы. Действие связано с улучшением оттока ВГЖ и уменьшением скорости образования ее.
q Ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид, диакарб, трусопт, азопт). Ингибиторы карбоангидразы понижают уровень ВГД за счет снижения продукции ВГЖ. Побочные эффекты – парестезии, желудочно-кишечные расстройства. Трусоп и азопт не вызывают побочного действия.
q Средства осмотического действия (глицерол манитол, мочевина). Препараты длительное время создают гипертензию плазмы крови, повышается осмотическое градиент давления между кровью и стекловидным телом, которое теряет воду и таким образом снижается ВГД.
q β- адреноблокаторы (наиболее эффективно используются для лечения глаукомы), (тимолол, оптимол, арутимол, бетаксолол). Они подавляют продукции ВГЖ.
Лечение острого приступа глаукомы.
1. 1% пилокарпин закапывается 4 раза в первый час, 2 раза в течение 2 часа, затем 1 раз в течение нескольких часов.
2. β- адреноблокаторы 2 раза в день (арутимол, тимомол, окупресс и др.).
3. Ацетозоламид (250-500 мг) должен быть дан для снижения ВГД ниже 50-60 мм рт ст. Если ВГД не снижается в течение 12 часов, необходимо выполнить хирургическое лечение. Трусопт или азопт 2 раза в день.
4. Осмотические диуретики ( манитол, мочевина).
5. Литическая смесь (аминазин 1,0+димедрол 1,0+промедол 1,0 в/м).
Хирургическое лечение.
1. Периферическая иридэктомия (при ПЗУГ).
2. Гониотомия или трабекулотомия (при врожденной глаукоме).
3. Фильтрующая хирургия – трабекулэктомия (при ПОУГ).
Лазерная трабекулопластика является методом снижения ВГД с помощью нанесения лазерных ожогов на трабекулу.
Источник
