Лекарственное поражение сетчатки зрительного нерва
Инфо
Сетчатка с ее сложным строением и биохимией особенно податлива поражению лекарствами. Xинин и хинидин в терапевтических дозах не оказывают на нее существенного воздействия. В более высоких дозах принимаемый в основном при лекарственном аборте, или у чувствительных к нему индивидов, хинин вызывает атрофию ганглийных клеток сетчатки и восходящую атрофию зрительного нерва. При офтальмоскопическом осмотре в начальной стадии обнаруживают отек сетчатки, сильное сужение ее сосудов и нечеткие контуры сосочка зрительного нерва. Впоследствии наступает атрофия сетчатки, сосуды становятся узкими, сосочек бледнеет. Функциональным исследованием устанавливают сужение зрительных полей до 10-15° около точки фиксации. Центральное зрение обычно сохраняется. У некоторых больных сохраняется и зрение в крайней периферии зрительного поля и таким образом, оформляется мощная кольцевидная скотома. Почти во всех случаях отравления хинином остается сохраненным центральное и незначительно суженным периферическое зрение. Лечение хининовых поражений сетчатки и зрительного нерва требует немедленного удаления хинина из пищеварительного тракта, промывания желудка, переливания крови, введения сосудорасширяющих средств, витамины группы В.
Xлорохин и его производные назначают в дозах от 0,5 до 1 г в сутки в течение месяцев и даже лет. Длительный прием указанных доз этих средств часто вызывает поражения сетчатки. Хлорохиновая ретинопатия встречается реже кератопатии, и еще пока не установлено, обладает ли какое-нибудь из производных хлорохина выраженным ретино-токсическим действием. Принято считать, что хлорохин и его производные накапливаются в пигментных клетках сосудистой оболочки глаза и пигментном эпителии сетчатки. Гистологически обнаруживают утрату пигмента в этих тканях без нарушения клеточной структуры. В преобладающей части сетчатки конусики, колбочки и внешний зернистый слой разрушены. В области желтого пятна часть конусиков сохраняется, чем объясняют долгую сохранность хороших зрительных функций. Поражения сетчатки двусторонние, симметричные, характеризуются повреждением макулы и периферии, сужением сосудов и побледнением сосочков, Поражения макулы сначала выражены незначительной мраморностью области макулы без настоящей пигментации. Постепенно рефлекс центральной ямки сетчатки исчезает, а вокруг центральной ямки сетчатки образуются скопления пигмента. Дегенеративный процесс развивается медленно вплоть до полного разрушения сетчатки. В некоторых случаях изменения принимают вид диско-образной дегенерации желтого пятна типа Старгардта. При хлорохиновой ретинопатии изменения на периферии наступают позднее. Наблюдается диффузное депигментирование всей периферии, глазное дно приобретает вид в известной степени «соли и перца». В течение следующих лет около сосудов сетчатки образуются более крупные скопления пигмента, подобные отложениям при пигментной дегенерации. Сужение сосудов не столь характерно для хлорохиновой ретинопатии, как при отравлениях хинином. Оно появляется позднее, а также позднее наступает и побледнение сосочков. Соответственно изменениям желтых пятен и на периферии при хлорохиновой ретинопатии наблюдаются центральные относительные, а позднее и абсолютные скотомы, концентрическое сужение полей зрения и небольшие нарушения адаптации. Электроретинограмма субнормальная.
В дифференциальном диагностическом отношении следует иметь в виду идиопатические дегенерации желтых пятен и пигментную дегенерацию сетчатки.
Хлорохиновая ретинопатия необратимое заболевание. Лечение сосудорасширяющими средствами и витаминами не улучшает зрительных функций. При обнаружении офтальмоскопических изменений в сетчатке больных, лечившихся длительно хлорохином, необходимо немедленно отметить применение этого препарата.
Xлорпромазин, несмотря на известные подозрения, не вызывает поражений сетчатки, тогда как некоторые из сродных с ним химических соединений, предшествовавших его u применению, обладали выраженным ретинотоксическим эффектом. Йодид натрия в некоторых случаях действует токсически на сетчатку и зрительный нерв. Салицилаты в высоких дозах и у лиц с повышенной чувствительностью вызывают появление геморрагических ретинопатии.
Противозачаточные средства, столь модные в последнее время, нередко приводят к тотальному или веточному тромбозу центральной вены сетчатки. Описываются также невропатии и гомонимные гемианопсии кортикальной локализации.
При выращивании недоношенных детей в кувезах концентрация чистого кислорода не должна превышать известных границ. Критическим моментом является вынесение недоношенного ребенка из богатой кислородом среды кувеза. Возникающая относительная гипоксемия (концентрация кислорода воздуха ниже, чем в кувезе) приводит к ретролентальной фиброплазии. Ретролентальная фиброплазия проходит три стадии развития: 1) кровоизлияния в сетчатке, в основном по периферии глазного дна; 2) капиллярные пролиферации в сетчатку и стекловидное тело; 3) образование васкуляризованных мембран в стекловидном теле и отслойка сетчатки. Профилактика при ретролентальной фиброплазии состоит в правильной дозировке кислорода в кувезах.
Некоторые энергично действующие парасимпатикомиметические лекарства, как минтакол, фосфакол, ДПФ и др., могут вызвать отслойку сетчатки. Точный механизм этого явления у миотиков еще не выяснен. Придают значение спазму цилиарной мышцы и следующей затем ретракции сосудистой оболочки и сетчатки.
Антибиотики, в частности стрептомицин, вызывают в некоторых случаях туберкулезного перифлебита (при туберкулезе легких) тяжелые геморрагии около очагов поражения. Ввиду этого стрептомицин противопоказан в начальных стадиях этого заболевания.
Еще по теме:
Имя
|
|---|
Я люблю оливковое масло, оно лучше любого подсолнечного. Еще я слышала, что в нем есть такой микроэлемент, который делает кожу бархатистой и атласной. По много его есть не надо, но раз в сутки с салатом обязательно! |
Имя
|
Да при чем тут масло? Я недавно читала, что подсолнечное масло намного лучше, чем оливковое, и витаминов в нем больше, и свежее оно и на кожу лучше влияет, может с ним похудеть попробовать? |
Имя
|
Источник
Описание
Хинин вызывает отравление при приеме больших доз. Однако при повышенной чувствительности к хинину симптомы общего отравления и снижение зрения могут появиться и после приема умеренных терапевтических доз. Общие симптомы заключаются головокружении, шуме в ушах, ухудшении слуха; иногда бывают тошнота и рвота.
При гистологическом исследовании глаз обнаружены резкое сужение ретинальных артерий, утолщение их стенки, деструктивные изменения в ганглиозных клетках сетчатки [Granini G., 1934]. Патогенез ухудшения зрения неясен. Сужение сосудов и ишемия вряд ли играют решающую роль, так как после восстановления зрения сосуды продолжают оставаться узкими.
Жалобы на зрение варьируют по интенсивности от кратковременного затуманивания до полной слепоты. Поле зрения может оставаться нормальным, но чаще суживается, иногда почти до точки фиксации (рис. 41).
Рис. 41. Концентрическое сужение поля зрения на обоих глазах, развившееся в результате отравления хинином.
При офтальмоскопии в остром периоде обнаруживается только сужение артерий, иногда столь резко выраженное, что они представляются нитевидными.
Через несколько часов, дней или недель зрение может восстановиться, но далеко не всегда полностью. Дефекты поля зрения оказываются более стойкими, чем снижение остроты зрения, и они часто остаются перманентно. При офтальмоскопии и после восстановления зрения сохраняется сужение артерий и развивается выраженное побледнение зрительного нерва.
У матерей, пытавшихся прервать беременность приемом больших доз хинина, могут родиться дети с гипоплазией зрительного нерва и сетчатки.
Лечение заключается в отмене хинина и в назначении сосудорасширяющих средств и витаминов.
При интоксикации плазмоцидом сначала появляются центральные скотомы на цвета, затем и на белый цвет, снижается острота зренпя. Как и при отравлении хинином, на глазном дне можно видеть сужение артерий сетчатки и побледнение диска зрительного нерва. При отмене плазмоцида зрение в той или иной мере восстанавливается, но часто не полностью.
В патогенезе амблиопии от плазмоцида придают значение как ишемии, так и непосредственному токсическому действию плазмоцида на нервные элементы сетчатки и зрительного нерва [Краснов М. Л., Левкоева Э. Ф., Дозорцева П. М., 1937].
Среди синтетических антималярийных лекарств наибольшее распространение получил хлорохин (делагил). Особенно в больших дозах он используется при лечении коллагенозов и, в частности, ревматоидного артрита и системной красной волчанки.
Поражение сетчатки развивается только после длительного приема медикамента (более 3 лет) в дозах, превышающих 0,25 г в день, и захватывает нейроэпителий в макулярной и экваториальной зонах.
Характерно появление большой центральной скотомы, менее плотной в самом центре. Одновременно можно обнаружить кольцевую скотому на периферии, которая иногда связана с центральной скотомой.
Больной жалуется на ухудшение зрения, фотофобию, фотопсии. Кроме описанных выше скотом, нарушается цветоощущение. Картина глазного дна напоминает тапеторетинальную дегенерацию сетчатки. Зрение может ухудшиться и через некоторое время после прекращения приема лекарства. Это связано с тем, что хлорохин накапливается в хориоидее и может позднее поступить в сетчатку.
Сходные изменения в сетчатке и аналогичного характера зрительные нарушения могут развиться после приема тноридазипа, представляющего собой дериват фепотиазина и использующегося в психиатрии.
Экстракт мужского папоротника, применяющийся в качестве глистогонного средства, может вызвать полную или частичную, нередко одностороннюю потерю зрения. Офтальмоскопические симптомы такие же, как и при отравлении хинином и плазмоцидом (сужение ретинальных артерий, побледнение диска зрительного нерва), но прогноз более серьезный, так как зрение удается восстановить далеко не всегда.
Глазные изменения часто могут быть первым симптомом интоксикации дигиталисом. Чаще они появляются в первые две недели лечения, но могут быть и через несколько лет после начала терапии. Больной жалуется на ухудшение зрения, искажение цвета предметов, фотопсии. Кампиметрически определяется билатеральная центральная скотома. После отмены лекарства зрение восстанавливается в течение нескольких дней, однако возможна и перманентная амблиопия.
Преходящая амблиопия с центральными скотомами или с сужением поля зрения может иметь место также при лечении салицилатами, органическими препаратами мышьяка, хлорамфениколом, стрептомицином, изониазидом, этамбутолом, пеницилламином.
При приеме оральных контрацептивов могут возникнуть спазм центральной артерии сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки, застойный сосок, вызванный повышением внутричерепного давления. При лечении сульфаниламидами описаны спазм аккомодации, транзиторная миопия, помутнение хрусталика, временные парезы глазодвигательных мышц, транзиторная амблиопии [Saraux Н., 1975].
Длительное общее лечение кортикостероидами иногда служит причиной некротических кератопатий. Мы наблюдали одну больную, принимавшую глюкокортикоиды в течение 12 лет по поводу ревматоидного артрита. На обоих глазах возникла кератопатия, протекавшая по типу кератомаляции и закончившаяся образованием прободных язв роговицы без каких-либо воспалительных изменений в глазах. После отмены кортикостероидов язвы зарубцевались в течение 2 нед с образованием ограниченного бельма.
Кроме кератопатий, кортикостероиды могут вызывать помутнение хрусталика, повышение внутричерепного давления с синдромом застойного диска и гипертензию глаза. Кортикостероидная глазная гипертензия возникает примерно у 4% больных, длительно получающих глюкокортикоиды. Причиной повышения внутриглазного давления служит выраженное ухудшение оттока водянистой влаги из глаза, вызванное накопление кислых мукополисахаридов в дренажной системе. При своевременной отмене кортикостероидов внутриглазное давление постепенно возвращается к норме. Однако если прием глюкокортикоидов продолжается, то развивается глаукома со специфической экскавацией диска зрительного нерва и типичными для глаукомы изменениями поля зрения [Нестеров А. П., 1973].
В заключение заметим, что побочное действие лекарственных веществ на орган зрения, как правило, возникает только у отдельных лиц. Можно предположить, что этот эффект связан с генетически обусловленным энзимным дефектом [Leopold N., Lieberman Т., 1974].
—
Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.
Источник
Лекарственное поражение глаз может проявляться в виде патологии кожи век, конъюнктивы, радужной оболочки, хрусталика, сетчатки, зрительного нерва, внутриглазного давления, глазодвигательных мышц. Поражение может касаться изменения моторики глаза в виде птоза, что наблюдается при лечении снотворными и успокаивающими препаратами, нейрорелаксантами, цитостатиками, симпатолитиками. При приеме противоэпилептических, нейролептических, снотворных средств, лечении препаратами золота, антималярийными препаратами, салицилатами иногда развивается нистагм. При лечении нейролептиками, амфетамином, седативными средствами, стрептомицином, глюкокортикостероидами, салицилатами иногда наблюдается нарушение конвергенции с диплопией, стробизмом, а при приеме препаратов серебра, золота и ртути возможно изменение цвета век. Под влиянием очень многих лекарств возможны конъюнктивит и кератоконъ- юнктивит как аллергическая реакция. Хотя чаще аллергический процесс носит легкий и обратимый характер, но как компонент синдромов Лайелла и Стивенса-Джонсона поражение конъюнктивы протекает тяжело. Связанные с особенностями фармакологического действия лекарственных препаратов наблюдаются расширение зрачка с изменением внутриглазного давления при лечении симпатомиметическими средствами, индометацином, хлорпропамидом, противосудорожными препаратами. Нарушение зрения за счет токсического повреждения сетчатки возможно при лечении сульфаниламидами, салу- ретиками, сердечными гликозидами, а этамбутол, изониазид, хлорам- феникол, хлорохин, сердечные гликозиды могут вызвать неврит зрительного нерва с уменьшением ночного зрения, ухудшением различения цветов в результате демиелинизирующего поражения. Гормональные контрацептивы иногда становятся причиной тромбоэмболического поражения сосудов сетчатки с ишемией и атрофией сосочка.
Медикаментозные поражения органов зрения развиваются как вследствие местного действия лекарственных препаратов, так и при общем лечении больного. Эти осложнения обусловлены или прямым токсическим действием медикаментов, или опосредованным влиянием через нарушение метаболизма в организме, или, наконец, сенсибилизацией организма и аллергической перестройкой. При местном применении лекарственных препаратов осложнения протекают преимущественно но типу аллергического блефароконъюнктивита, хотя иногда отмечаются и такие формы, как меланоз, аллергический отек, дерматит век, неврит зрительного нерва, эпителиальный кератит и даже острая глаукома.
Аллергические осложнения со стороны глаз могут быть единственным проявлением медикаментозного побочного действия, но могут входить и в симптомокомплекс тяжелых аллергических поражений организма. Так, при эрозивном лекарственном эктодермозе на слизистых глаз обнаруживаются болезненные пузыри, которые подвергаются эрозии, а в дальнейшем покрываются струпьями. При синдроме Лайелла развиваются тяжелые поражения слизистых глаз, клинически проявляющиеся в виде эрозивного конъюнктивита, кератита или некроза. Нарушение функции зрения зачастую развивается в результате расстройства аккомодации, которое может быть вызвано действием транквилизаторов, нейролептиков, мексаформа и других ЛС. Под действием данных препаратов снижается зрение, развиваются диплопия, мидриаз, нарушается адаптация к свету. Паралич мускулатуры радужной оболочки проявляется нарушением ближнего зрения, а впоследствии приводит к развитию фотофобии. У лиц, предрасположенных к повышению внутриглазного давления, эти препараты могут спровоцировать приступ глаукомы.
Токсико-аллергические поражения зрительного нерва развиваются как результат непереносимости сульфаниламидов, салицилатов, а такие препараты, как экстракт мужского папоротника, препараты мышьяка, йодид натрия, оказывают прямое токсическое действие на зрительный нерв. Токсические поражения или атрофия зрительного нерва иногда возникают от действия стрептомицина. Этамбутол и фтивазид иногда вызывают развитие ретробульбарного неврита, частота возникновения которого увеличивается при Вб-гиповитаминозе. Первый признак появления ретробульбарного неврита — это наличие относительной центральной скотомы. Лекарственное поражение сетчатки характеризуется сужением полей зрения при солхранности центрального зрения. В ряде случаев происходит нарушение бокового цветного зрения. При исследовании глазного дна обнаруживается отек сетчатки, сужение ее сосудов и нечеткие контуры сосочка зрительного нерва. Прогрессирование процесса приводит к атрофии ганглийных клеток сетчатки и восходящей атрофии зрительных нервов.
Подобные изменения могут произойти при приеме хинина и хини- дина, особенно у лиц с повышенной чувствительностью к данным препаратам. Иногда развивается полная слепота — хининовый амавроз. Сужение поля зрения, изменение цветного зрения, диплопия возникают также от действия салицилатов, которые вызывают, как и производные хинина, спазм сосудов. При развитии хлорохиновой ретинопатии сужение сосудов не столь выражено и наступает значительно позднее. Первоначально выявляются поражения желтого пятна, характеризующиеся мраморным оттенком, впоследствии вокруг него и сосудов сетчатки обнаруживаются скопления пигмента. Соответственно нарушениям желтых пятен формируются вначале относительные, а затем абсолютные скотомы, а также концентрическое сужение полей зрения.
Снижение зрения развивается при длительном применении терапевтических доз аскорбиновой кислоты, под действием которой значительно уменьшается проницаемость сосудов и ухудшается обмен жидкости в передней камере глаз. В литературе имеются многочисленные сообщения о токсическом действии медикаментов на органы слуха. Выраженным токсическим действием обладают стрептомицин, антибиотики-аминогликозиды, некоторые туберкулостатические препараты. Поражение слуха в результате токсического действия на восьмую пару черепно-мозговых нервов клинически выявляется шумом в ушах, в дальнейшем определяется снижение слуха до развития полной глухоты. Нарушения со стороны вестибулярного аппарата характеризуются наличием головокружения, головной боли. По данным многих авторов, под влиянием биомицина снижается острота слуха вначале на высокие тона, затем патологический процесс быстро прогрессирует, переходя в полную глухоту. Одновременно отмечаются вестибулярные нарушения, которые характеризуются головокружением, расстройством равновесия. Снижение слуха может быть обусловлено токсическим действием этакриновой кислоты, фуросемида. Фуросемид вызывает угнетение активности натриевой и калиевой АТФ-аз в сосудистой зоне внутреннего уха, в результате этого развиваются отек, ишемия и гибель волосковых клеток кортиева органа, формируется неврит слуховых нервов. Клинически определяется снижение слуха, приводящее в дальнейшем к полной глухоте.
Источник
