Лечения глаукомы по егорову
В статье изложены основные положения об одном из самых серьезных офтальмологических заболеваниях – глаукоме.
Приведены современные методы лечения: медикаментозное, лазерное, гипотензивное хирургическое, а также рассмотрены перспективы их развития.
The paper outlines the main points of glaucoma, a serious eye disease. It lists current treatments: drug, laser, antihypertensive surgical therapies and considers promises of their development.
Е.А. Егоров — кафедра глазных болезней РГМУ, Москва
Ye.A. Yegorov — Departament of Eye Diseases RSMU, Moscow
Глаукома является одной из наиболее актуальных проблем современной офтальмологии. Это заболевание относится к самым серьезным, приводящим к полной необратимой потере зрения. В настоящее время около 10 – 15% больных глаукомой, даже при адекватном лечении, обречены на слепоту.
Первичная глаукома – это хроническое многофакторное заболевание глаза, которое характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), прогрессирующей атрофией зрительного нерва и сужением поля зрения. Она поражает 1,5 – 2,5% всего населения в возрасте старше 40 лет. В настоящее время в России общее число больных различными формами глаукомы превышает 500 тыс. человек.
Первичная глаукома имеет три основные формы: закрытоугольную, открытоугольную и смешанную.
Закрытоугольная форма глаукомы характеризуется узким или закрытым строением угла передней камеры глаза, при котором корень радужной оболочки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла – трабекулу. В результате этого доступ внутриглазной жидкости в склеральный синус (шлеммов канал) затруднен и отток жидкости существенно ухудшен.
Открытоугольная форма глаукомы, как понятно из названия, имеет открытый или широкий профиль угла передней камеры глаза и свободный доступ водянистой влаги к дренажной зоне. Основное сопротивление оттоку находится непосредственно в самих путях оттока – трабекуле, склеральном синусе, коллекторных каналах, интрасклеральном сплетении.
Смешанная форма глаукомы сочетает узкое строение угла передней камеры глаза (затруднение доступа жидкости к дренажной системе глаза) и ухудшение проницаемости для внутриглазной влаги фильтрационной зоны (трабекулы и других структур).
Кроме первичной глаукомы, значительно реже встречаются врожденная, юношеская, сосудистая, гиперсекреторная, с низким давлением и различные формы вторичной глаукомы.
Патогенез первичной глаукомы
Ее патогенез включает в себя два основных аспекта: гидродинамический и метаболический. Первый из них начинается с ухудшения оттока водянистой влаги из глаза и повышения ВГД.
Подъем уровня ВГД приводит к снижению перфузионного внутриглазного артериального давления и ухудшению гемоциркуляции глаза. Длительное повышение офтальмотонуса свыше 21 – 22 мм рт. ст. (истинное ВГД) или 26 мм рт. ст. (тонометрическое ВГД) приводит к повреждению двух механически слабых структур – решетчатой пластинки склеры и трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза.
Образование и реабсорбция внутриглазной жидкости
Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких порций, причем последняя кзади является самой толстой и жесткой. Отверстия в каждой отдельной пластинке формируют канальцы, через который и проходят пучки нервных волокон.
Смещение слоев решетчатой пластинки относительно друг друга при ее прогибе кзади под воздействием повышенного ВГД приводит к повреждению (пережатию) нервных волокон и сосудистой сети, проходящих через канальцы. В большей степени страдают периферические нервные волокна, так как смещение пластинок относительно друг друга более выражено на периферии.
Таким образом, при повышении ВГД в заднем отделе глаза нервные волокна страдают от прямого механического повреждения и в результате нарушения микроциркуляции крови в этой зоне. Частичная блокада склерального синуса смещенной под влиянием повышенного ВГД трабекулой является ведущим моментом в патогенезе открытоугольной глаукомы.
При повышении офтальмотонуса ухудшается отток жидкости и по онтогенетически наиболее древнему добавочному увеосклеральному пути оттока.
Метаболические механизмы, участвующие в патогенезе глаукомы, можно разделить на первичные и вторичные. Первичные механизмы предшествуют повышению ВГД и продолжают действовать и после нормализации офтальмотонуса. Вторичные метаболические нарушения возникают в результате прямого механического действия на гемодинамику глаза высокого ВГД.
Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. К метаболическим нарушениям, ведущим к возникновению и развитию глаукомы, относят также псевдоэксфолативную дистрофию в переднем сегменте глаза, перекисное окисление липидов, нарушения обмена гликозаминогликанов.
Отрицательное влияние на состояние и метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.
Существование двух основных механизмов глаукоматозного процесса определило два основных подхода к ее медикаментозному лечению. Один из них имеет целью снижение ВГД, другой направлен на коррекцию гемоциркуляторных и метаболических изменений.
Медикаментозное лечение
Поскольку безопасный для зрительного нерва уровень ВГД у больных глаукомой часто бывает пониженным, то оптимальной следует считать его величину на 3 – 5 мм рт. ст. ниже верхней границы нормы. Следовательно, одним из принципов лечения глаукомы должно быть дозируемое и контролируемое воздействие на гидродинамику глаза.
Еще один принцип лечения глаукомы, которого целесообразно придерживаться, заключается в следующем. В глазу существуют различные механизмы, регулирующие циркуляцию водянистой влаги, микроциркуляцию крови, метаболические процессы. Лечебные воздействия не должны их продолжительное время чрезмерно угнетать.
К гипотензивным лекарственным средствам относятся миотики (пилокарпин), b-адреноблокаторы (тимолол малеат, бетаксолол), a-адреноагонисты (клонидин, апраклонидин, бримонидин), препараты адреналина (эпинефрин битартрат, дипивалил эпинефрина), производные простагландинов (латанпрост, унопростон) и ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид гидрохлорид).
Главное достоинство миотиков заключается в патогенетической обоснованности их воздействия на ВГД. Суживая зрачок и оттягивая корень радужки от угла передней камеры, они улучшают доступ водянистой влаги к дренажной системе глаза. Одновременно растягивается трабекулярная диафрагма, повышается ее проницаемость, расширяется шлеммов канал.
Препаратами первого выбора в настоящее время являются b-адреноблокаторы. Последние делят на неселективные, блокирующие оба типа b-адренорецепторов, и селективные, действующие преимущественно на b-2-адренорецепторы. Из препаратов первой группы наибольшее распространение получил тимолол малеат, второй группы – бетаксолол.
Из других средств, снижающих продукцию водянистой влаги, значительное распространение получили a-адреноагонисты. В эту группу входят клонидин, апраклонидин и бримонидин. По выраженности гипотензивного действия эти препараты приближаются к тимололу.
Значительный прогресс достигнут в создании препаратов, ингибирующих карбоангидразу при местном применении. По выраженности действия на секрецию водянистой влаги и на ВГД дорзоламид сопоставим с b-адреноблокаторами и ацетазоламидом.
Особое место среди глазных гипотензивных препаратов занимает адреналин. Адреналин кратковременно снижает продукцию водянистой влаги, но главным образом улучшает ее отток. Наибольшее применение в настоящее время имеет 0,1% раствор дипивалата эпинефрина, который в 17 раз превосходит биодоступность адреналина. Это позволило снизить концентрацию активного вещества в глазных каплях с 1,2 до 0,1% и соответственно уменьшить частоту и выраженность побочных явлений.
Из последних достижений офтальмофармацевтики следует отметить внедрение производных простагландина F2a латанопроста и унопростона. Эти уникальные по механизму действия препараты активируют увеосклеральный путь оттока жидкости из глаза, практически не оказывают побочных действий и обладают высокой гипотензивной эффективностью.
Препаратами первого выбора в настоящее время являются b-блокаторы, но даже при полной нормализации ВГД с их помощью следует добавить инстилляции 1 – 2 раза в день одного из холиномиметиков в минимальной концентрации. Это позволит улучшить отток водянистой влаги из глаза, не вызывая стойкого и полного спазма цилиарной мышцы. Для уменьшения отрицательного влияния феномена привыкания целесообразно ежегодно производить замену лекарственных препаратов на 2 – 3 мес.
Для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений используют общее и местное лекарственное лечение, физиотерапию, хирургическое вмешательство на сосудах и зрительном нерве. В комплекс лекарственного лечения включают вазодилататоры, дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты, иммуномодуляторы, витамины и другие средства, влияющие на обменные процессы.
Лазерное лечение глаукомы
Лазерные методы коррекции ВГД и послеоперационных осложнений играют важную роль в комплексном лечении глаукомы. Различают лазерные операции при закрытоугольной и открытоугольной формах глаукомы.
Для лечения закрытоугольной глаукомы применяют лазерную иридэктомию, которая восстанавливает сообщение между задней и передней камерами глаза. Лазерная иридэктомия, произведенная своевременно, может полностью излечить больного закрытоугольной глаукомой.
Основным видом вмешательств при открытоугольной глаукоме является лазерная трабекулопластика, которая относится к тракционным методам и направлена на улучшение оттока внутриглазной жидкости по естественным дренажным путям.
Лазерные прижигания структур угла передней камеры глаза вызывают сморщивание тканей, растяжение трабекулярного аппарата, раскрытие склерального синуса и улучшение оттока внутриглазной жидкости.
Кроме того, в настоящее время применяют операцию гидродинамической активации оттока (ГАО). В отличие от трабекулопластики ее выполняют с помощью импульсного лазера с перфорирующим эффектом – ИАГ-лазера. ГАО вызывает расширение межтрабекулярных пространств, удаляет пигмент и эксфолиации из толщи трабекулы, а также частично приводит к ее истончению. Эффект операции проявляется и в случаях, когда повторные аргон-лазерные вмешательства не дают гипотензивного действия.
Лазерные вмешательства используют и для борьбы с послеоперационными осложнениями, коррекции дефектов хирургических вмешательств. К ним относятся гониоспазис при функциональном блоке угла передней камеры глаза, реперфорация при несквозной колобоме радужной оболочки, пластика фильтрационной подушечки при избыточной наружной фильтрации, коагуляция гифемы при развитии послеоперационных кровотечений в переднюю камеру глаза.
Гипотензивное хирургическое лечение
Достижения в лекарственном гипотензивном лечении значительны, но их не следует переоценивать. Наибольшее распространение получили фильтрующие операции, с помощью которых создаются новые пути оттока водянистой влаги из глаза.
Условно все операции можно подразделить на несколько видов в зависимости от конкретного механизма действия и точки воздействия.
1. Операции, направленные на устранение зрачкового или ангулярного блока, освобождение угла передней камеры глаза от мезодермальной ткани или гиниосинехий (гониотомия, диатермогониопунктура “ab interno”, фильтрующая иридоциклоретракция).
2. Внутренняя или наружная фистулизация шлеммова канала (синусотомия, глубокая непроникающая склеротомия, трабекулэктомия, клапанная трабекулотомия).
3. Хирургические вмешательства на цилиарном теле, способствующие угнетению продукции внутриглазной влаги (циклокриоаппликация циклодиатермия).
4. Хирургическая стимуляция увеосклерального оттока (синусотомия с циклодиализом, гониоциклодилатация).
Операции, направленные не на замену естественных путей оттока, а на их стимуляцию (синусотомия, непроникающая склерэктомия), используют реже, так как они дают менее надежные результаты. Ограниченное применение получили циклодеструктивные операции, при выполнении которых частично разрушается цилиарное тело с целью уменьшения продукции водянистой влаги.
Основной причиной неудачных исходов фильтрующих операций служит фиброзное перерождение вновь созданных путей оттока. Частота этого послеоперационного осложнения в отдаленные сроки достигает 20 – 30%. Еще чаще неудачные исходы фистулизирующих операций отмечены при так называемой рефракторной глаукоме. В эту группу включают неоваскулярную, афакичную и юношескую глаукому, а также все случаи первичной и вторичной глаукомы, требующие повторной операции.
Методы повышения эффективности хирургии глаукомы
Два новых подхода в хирургии глаукомы позволили уменьшить частоту неудачных исходов при фистулизирующих операциях.
Один из них заключается в иссечении участка склеры и эписклеры в зоне хирургического вмешательства. Уменьшение количества клеточных элементов в этой зоне сопровождается ослаблением фибробластической реакции на операцию.
Второй, более радикальный подход связан с использованием антиметаболитов во время или после хирургического вмешательства. Одним из наиболее перспективных способов повышения эффективности хирургического лечения глаукомы в последние годы признают внедрение цитостатиков фторурацила и митомицина. Экспериментальные исследования показали подавляющее действие этих метаболитов на фиброцеллюлярную и коллагеновые структуры после антиглаукоматозных операций.
В результате применения цитостатиков в послеоперационном периоде формируется разлитая аваскулярная фильтрационная подушка. Существенно повышается гипотензивная эффективность антиглаукоматозных операций, особенно в случаях, когда больные уже неоднократно оперировались, или в молодом возрасте.
Использование антиметаболитов существенно уменьшает частоту фиброзного перерождения фильтрующих путей в послеоперационном периоде.
Интраоперационное применение митамицина дает больший эффект, чем применение 5-фторурацила. Однако, в отличие от 5-фторурацила, митомицин нельзя применять в послеоперационном периоде. Впервые показана эффективность антиметаболитов при непроникающих операциях типа синусотомии. Это позволяет расширить показания к операциям такого типа и, в частности, использовать их при далеко зашедшей глаукоме.
Следует проявлять осторожность при использовании антиметаболитов из-за их токсического действия на роговицу.
Перспективы в развитии методов лечения глаукомы
Дальнейший прогресс в создании новых лекарственных средств, снижающих продукцию водянистой влаги, представляется маловероятным. Действительно, уже существующие средства снижают продукцию влаги на 30 – 55%, а при комбинированном использовании – на 50 – 55%. Дальнейшее снижение продукции влаги может привести к тяжелым последствиям: возникновению катаракты, эндотелиальной кератопатии, ухудшению состояния трабекулярного фильтра.
Основной целью патогенетически ориентированной терапии глаукомы является не снижение продукции влаги, а улучшение ее оттока.
Возможности улучшения оттока вследствие спазма цилиарной мышцы, по существу, исчерпаны. Поэтому основные усилия целесообразно направить на разработку лекарственных средств и физиотерапевтических процедур, обеспечивающих “гимнастику” трабекулярного фильтра, улучшение его питания, нормализацию метаболизма, уменьшение содержания гликозаминогликанов, улучшение оттока через эндотелиальный слой шлеммова канала, активизацию увеосклерального оттока влаги.
Представляется перспективной разработка новых лазерных фильтрующих операций, которые в настоящее время находятся в стадии планирования и экспериментальных исследований.
Нуждаются в совершенствовании и более полной клинической проверке методы лекарственного, физиотерапевтического и хирургического лечения глаукоматозного поражения зрительного нерва.
Источник
В последнее время коренным образом изменились представления о глаукоме. Если раньше основным критерием глаукомы было повышение внутриглазного давления (ВГД), то теперь к глаукоме относят заболевания, сопровождающиеся характерными изменениями диска зрительного нерва и поля зрения. Установлено, что с повышением ВГД примерно до 30 мм рт.ст. нарушается ауторегуляция сосудистого тонуса, что приводит к ухудшению перфузии зрительного нерва. В то же время возможно развитие глаукомы при уровне ВГД в пределах статистически нормального (среднее ВГД без лечения менее или равно 21 мм рт.ст. при измерении в дневные часы).
Среди ряда факторов, обусловливающих такое течение глаукомы, первостепенное значение имеет нарушение гемодинамики зрительного нерва, снижающее устойчивость зрительного нерва к повышению ВГД.
Глаукома с нормальным давлением (ГНД) – это первичная открытоугольная глаукома с глаукоматозной экскавацией* зрительного нерва и глаукоматозными дефектами поля зрения, но с уровнем ВГД в пределах нормы.
По данным R.Levene (1980), в европейских странах ГНД составляет от 11 до 30% от всех случаев глаукомы. В Японии у лиц в возрасте после 40 лет число случаев ГНД в 4 раза превышает число случаев глаукомы с высоким давлением. ГНД страдают 2% населения Японии [1].
Возможные механизмы развития оптической нейропатии при ГНД
Развитию глаукоматозной нейропатии способствует ряд факторов, которые могут быть подразделены на независящие от ВГД и связанные с ним. Имеются данные о том, что снижение толерантности диска зрительного нерва (ДЗН) к ВГД может быть обусловлено особенностями архитектоники решетчатой пластинки. Особое значение при ГНД имеет нарушение гемодинамики в сосудах, питающих зрительный нерв [1, 2].
Ключевые факторы патогенеза ГНД
Сосуды, питающие зрительный нерв, могут быть сужены вследствие вазоспазма. Найдены убедительные свидетельства взаимосвязи ГНД и синдрома Рейно. При ГНД также отмечаются повышенная частота головной боли, нередко мигренеподобной, и выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода .
Предполагается, что одной из основных причин развития ГНД является нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН. По мнению ряда авторов, это обусловлено изменениями в системе эндотелин-1 – оксид азота. Содержание эндотелина в плазме крови у части пациентов с ГНД увеличено по сравнению с нормой, причем какой-либо системной сосудистой патологии или общих нарушений гемоциркуляции у этих пациентов не отмечается [1].
Нарушение артериального кровотока вследствие стеноза или диффузных атеросклеротических изменений магистральных артерий головы снижает толерантность зрительного нерва к ВГД. Предположить наличие указанной патологии позволяют жалобы, характерные для одной из форм энцефалопатии (цефалгии, вестибулопатия, интеллектуально-мнестические расстройства, пирамидный синдром). Не менее важна венозная дисциркуляция. Ее причиной может быть повышение внутричерепного давления (черепно-мозговая травма в анамнезе), флебопатия (необходимо обращать внимание на сопутствующие заболевания: варикозное расширение вен, геморрой), артериальная гипотония (венозный застой развивается из-за снижения церебрального перфузионного давления). Эти нарушения требуют консультации невролога и проведения допплерографического обследования. Целесообразно дальнейшее совместное ведение данной группы пациентов с неврологом.
В ряде случаев у пациентов с ГНД имеются выраженное снижение артериального давления (АД) в ночные часы и низкий уровень диастолического давления. Кроме того, у пациентов с глаукомой (как при первичной открытоугольной глаукоме, так и при ГНД ) и артериальной гипертонией, принимающих гипотензивные препараты, при выраженном снижении систолического АД в ночные часы имеется тенденция к ухудшению поля зрения и прогрессированию заболевания.
Нарушения гемореологии и фибринолиза при ГНД включают повышение вязкости плазмы и крови, склонность к гиперкоагуляции (в частности, гиперадгезивность тромбоцитов и увеличение времени эуглобулинового лизиса). Однако эти нарушения имеются лишь у части пациентов. Учитывая, что изменения реологических свойств крови у пациентов с ГНД индивидуальны, необходимо обследование каждого конкретного пациента.
К факторам риска развития ГНД относят гемодинамические кризы (эпизоды массивной кровопотери или гипотензивного шока), поэтому при подозрении на ГНД необходим тщательный сбор анамнестических данных. Для пациентов с ГНД характерны повышенная частота кардиоваскулярной патологии и распространенность малоподвижного образа жизни, чаще встречается инфаркт мозга (по данным магнитно-резонансной томографии) [1].
Клиника
Для ГНД характерны выраженная потеря ткани нейроглиального кольца и обширная зона перипапиллярной атрофии. Возможно это связано с относительно поздней диагностикой этого вида глаукомы, так как диагноз часто ставится только при появлении центральной скотомы. У больных ГНД отмечается более высокая частота кровоизлияний на головке зрительного нерва. Установлено прогностическое значение кровоизлияний в пользу прогрессирования ГНД.
H.Geijssen и E.Greve (1995) выделили три группы пациентов с ГНД по состоянию ДЗН:
1-я – с фокальной ишемической глаукомой;
2-я – с сенильной склеротической;
3-я – с глаукомой при миопии.
Все эти группы различаются по этиологии и прогнозу [3]. В связи с возросшей частотой проведения эксимерлазерных операций при миопии необходимо иметь в виду, что уменьшение толщины роговицы в центральной зоне приводит к занижению ВГД по сравнению с реальным при измерении рутинными методами.
Экскавация диска зрительного нерва при ГНД часто превышает величину, которую можно было бы ожидать по размеру и глубине дефектов в поле зрения. Очень глубокая экскавация и серый цвет диска (“проваленный” диск зрительного нерва) при ГНД должен настораживать в плане наличия стеноза магистральных артерий. При этом дефекты в поле зрения часто доходят до точки фиксации, в то же время периферические темпоральные границы могут быть практически не изменены. Для ГНД характерно более глубокое и крутое снижение светочувствительности, кроме того, дефекты поля зрения расположены ближе к точке фиксации по сравнению с группой глаукомы с высоким давлением. Эти различия могут быть связаны с разницей в возрасте пациентов и уровне ВГД, так как, например, более диффузные дефекты поля зрения характерны для пациентов более молодого возраста и с более высоким ВГД [4].
Определение прогрессии ГНД
В отличие от глаукомы с высоким давлением, при которой возможна быстрая потеря зрительных функций (в течение нескольких часов при остром приступе), при ГНД обычно ухудшение поля зрения происходит постепенно. По опыту D.Kamal и R.Hitchings (1998) скорость снижения светочувствительности сетчатки может варьировать от неопределимых изменений за период в 10 лет и более, до потери 5 Дб* в год. Лечение необходимо, если заболевание прогрессирует и скорость прогрессии у данного больного такова, что с учетом возраста пациента ему угрожает нарушение зрительных функций.
Дифференциальный диагноз
ГНД дифференцируют от глаукомы с большими дневными колебаниями ВГД, когда его повышение происходит вне врачебного кабинета (т.е. эти подъемы не удается зарегистрировать). Высокое ВГД может спонтанно нормализоваться (одним из примеров может служить пигментная глаукома, при которой ВГД часто нормализуется с возрастом).
Также необходимо дифференцировать ГНД с состоянием исходно имевшейся атрофии зрительного нерва (с потерей поля зрения), при котором даже ВГД в зоне высокой нормы зачастую вызывает прогрессирование процесса. Важно исключить неглаукоматозные изменения ДЗН.
ВГД обычно измеряют в дневные часы преимущественно бесконтактными тонометрами в положении больного сидя. В то же время показано, что для части больных глаукомой характерны подъемы давления в ранние утренние часы. Также известна зависимость величины ВГД от положения больного (в частности, снижение при измерении давления в положении сидя). Поэтому при подозрении на ГНД нужно измерять ВГД рано утром до подъема больного в положении лежа на спине [2, 5].
По сводной таблице, приводимой H.Geijssen (1991), дифференциальный диагноз при ГНД должен проводиться со следующими состояниями:
1. Повышение ВГД в пределах статистической нормы.
2. Невыявленные подъемы ВГД, зависимые от положения тела. Экскавация и/ или дефекты поля зрения, не связанные с подъемом ВГД.
3. Изменения диска зрительного нерва:
• большая физиологическая экскавация;
• миопия с перипапиллярной атрофией;
• колобомы и ямки диска зрительного нерва;
• инверсия диска зрительного нерва.
4. Неврологические заболевания:
• менингиома зрительного отверстия;
• менингиома спинки турецкого седла;
• питуитарная аденома;
• оптико-хиазмальный арахноидит;
• синдром “пустого седла” [6].
При оптико-хиазмальном арахноидите показана консультация нейроофтальмолога и нейрохирурга для решения вопроса о нейрохирургическом лечении. Если нейрохирургическое лечение не показано и имеется угроза центральному зрению, то возможна попытка улучшения перфузии зрительного нерва фистулизирующей операцией.
Вопросом, волнующим всех без исключения офтальмологов, сталкивающихся с ГНД, является необходимость использования неврологических методов визуализации в общем обследовании пациентов. При нормальном ВГД необходимо исключить неврологические причины изменения зрительного нерва. Хотя наличие экскавации нехарактерно для патологии зрительного нерва, обусловленной его сдавлением, сообщения об этом имеются в литературе. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются дорогими исследованиями, поэтому нет необходимости использовать их в качестве рутинных. По данным КТ и МРТ частота объемных процессов у пациентов с ГНД была такой же, как и в общей популяции, что же касается диффузной ишемической патологии на уровне мелких сосудов головного мозга, то она чаще отмечается при ГНД. По нашему мнению, это свидетельствует о необходимости более детального изучения сосудистого статуса у пациентов с ГНД.
Для дальнейшего обследования по поводу подозрения на объемные процессы целесообразно направлять пациентов только при отсутствии корреляции между состоянием диска зрительного нерва и изменениями поля зрения, т. е. при наличии бледных дисков зрительного нерва без типичной экскавации или поля зрения, подозрительных на имеющуюся неврологическую патологию (например, гомонимные дефекты поля зрения с четкой границей по срединной линии), а также если жалобы пациента не объясняются потерей зрения [1].
Лечение
Меры, направленные на снижение ВГД
Гипотензивное лечение, обеспечивающее снижение ВГД более чем на 25 %, эффективно замедляет прогрессирование ГНД.
В настоящее время у пациентов с ГНД, исходно имеющих ВГД на нижней границе нормальных значений, более эффективными являются фистулизирующие операции с интраоперационным применением цитостатиков. Хотя в данном случае 25% снижение ВГД чревато развитием послеоперационной гипотонии [1, 5]. Из-за этого осложнения D.Kamal и R.Hitchings (1998) рекомендуют применять оперативное лечение у больных с несомненным ухудшением поля зрения, у которых возможно 25–30% снижение ВГД тогда, когда медикаментозные средства неэффективны. В таких случаях требуется практически немедленное проведение хирургического лечения. Возможно при ГНД одним из важнейших эффектов гипотензивных средств является улучшение перфузии диска зрительного нерва. При широком угле передней камеры, но его клювовидном профиле показано проведение лазерной иридэктомии для исключения подъема ВГД в ночные часы.
Коррекция гемодинамических нарушений
Медикаментозная терапия гемодинамических нарушений при ГНД на данный момент достаточно ограничена и включает в себя пероральный прием антагонистов кальция и антиагрегантов, а также такие местные средства, как бетаксолол.
Данные об эффективности блокаторов кальциевых каналов при ГНД противоречивы. По мнению J.Flammer (1993), блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективны у пациентов с вазоспастическим синдромом, а также у тех, у кого короткий курс лечения позволил добиться улучшения или стабилизации поля зрения [1, 7]. Особенно перспективны нилвадипин и нимодипин, имеющие тропность к сосудам головного мозга. Эти препараты необходимо применять в тех случаях, когда снижение ВГД на 25–30% не может быть достигнуто или если, несмотря на снижение ВГД, наблюдается ухудшение по полю зрения [1].
Учитывая влияние нарушений венозного оттока на кровоснабжение зрительного нерва у пациентов с венозной дисциркуляцией, целесообразно использование препаратов венотонического ряда (аэсцин, диосмин и т.д.).
Очень важным аспектом является лечение имеющейся у пациента сердечно-сосудистой патологии или состояния, влияющего на свертывающую систему крови (например, заболевания ЖКТ, анемии, застойная сердечно-сосудистая недостаточность, преходящие нарушения кровообращения, сердечные аритмии) для обеспечения максимальной перфузии головки зрительного нерва. При нарушении центральной гемодинамики из-за сердечного заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения и т.д.) необходимо ведение пациента совместно с кардиологом. Возможно назначение антиагрегантов из группы тиклопидина, пентоксифиллина и дипиридамола [7].
Мониторирование АД у пациентов с прогрессирующей ГНД позволяет выявить значительное его снижение в ночные часы у пациентов, принимающих системные гипотензивные средства, и корректировать режим приема препаратов. Рекомендуется применять только мягкую гипотензивную терапию и исключить вечерний прием гипотензивных средств. У пациентов, не принимающих гипотензивные средства, корректировать АД в ночные часы трудно. Следует попытаться подобрать местную гипотензивную терапию, направленную на снижение ВГД в часы, совпадающие по времени с пиком падения АД для того, чтобы улучшить перфузионное давление (например, закапывание латанопроста 1 раз в день). Латанопрост эффективно снижает ВГД даже при низком его уровне в течение как дневного, так и ночного времени, что особенно важно при ГНД, когда нарушение перфузии ДЗН часто приходится на ночное время суток. Применение бетаксолола предпочтительнее, чем тимолола, учитывая нарушение гемодинамики при ГНД [1].
В группе с вазоспазмом возможно проведение карбогенотерапии курсами. Увеличение амплитуды глазного пульса и улучшение полей зрения после вдыхания обогащенного двуокисью углерода воздуха объясняется снятием первичного вазоспазма, существующего при ГНД. Имеется опыт применения магния, также уменьшающего выраженность периферического вазоспазма. В настоящее время дискутируются попытки применения нейропротекторов при ГНД. Сообщают о нейропротекторных эффектах препаратов гинкго-билоба. Прием проводится курсами по 2 мес 2–3 раза в год. Несомненна целесообразность курсового применения антиоксидантов и антигипоксантов (эмоксипин, гистохром и т. д.) парабульбарно или в глазных пленках.
Таким образом, проблема диагностики и лечения ГНД не является чисто офтальмологической, а затрагивает широкий спектр медицинских проблем и требует участия терапевта, кардиолога, невролога.
Литература
1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma – a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma – a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
2. Нестеров А.П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (2): 3-6.
3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vascular concepts in glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. 1995; 6: 71-7.
4. Егоров Е.А., Алябьева Ж.Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения. // Материалы конференции “Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий”: М., 1999 г. (в печати).
5. Краснов М.М. О внутриглазном кровобращении при глаукоме. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (5): 5-7.
6. Geijssen H.C. Studies on normal pressure glaucoma. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.
7. Textbook of glaucoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.
Г лавная причина вспышек света в каком-то секторе поля зрения – возбуждение нейронов сетчатки. Они возникают при отслойке сетчатки, хориоидите, после травмы мозга. В любом случае желательна консультация окулиста.
Д иагноз ретробульбарного неврита ставится при воспалительном заболевании зрительного нерва, протекающем с наличием центральной скотомы.
Е сли пациенту имплантирована переднекамерная интраокулярная линза, фиксированная за зрачковый край радужки, то расширение зрачка нежелательно.
Ж енщины в России заболевают первичной закрытоугольной глаукомой в 2 раза чаще, чем мужчины.
Диагностические критерии ГНД
(R.Hitchings, D.Kamal, 1998)
• Среднее ВГД (истинное внутриглазное давление) без лечения меньше или равно 21 мм рт. ст. при измерении в дневные часы
• Открытый угол передней камеры при гониоскопии
• Отсутствие каких-либо причин для развития вторичной глаукомы (подъем внутриглазного давления в прошлом вслед ствие травмы, длительного приема кортикостероидов, увеита)
• Типичные для глаукомы изменения диска зрительного нерва (ДЗН) с наличием глаукоматозной экскавации и потери ткани нейроглиального кольца
• Дефекты в поле зрения, соответствующие по степени выраженности изменениям ДЗН
• Прогрессирование изменений поля зрения и ДЗН
Лечение необходимо, если скорость прогрессии ГНД у больного такова, что ему угрожает нарушение зрения
Рис. 1. ГНД: экскавация диска зрительного нерва.
Рис. 2. ГНД: экскавация диска зрительного нерва, хорошо видна решетчатая пластинка склеры.
* Экскавация ЗН – углубление в диске ЗН, связанное с потерей нервных волокон или прогибом решетчатой пластинки под влиянием ВГД.
При подозрении на ГНД нужно измерять ВГД рано утром до подъема больного в положении лежа на спине
Снижение ВГД на 25-30% замедляет прогрессирование глаукомы с нормальным давлением
Источник
