Лечение тромбоза центральной вены сетчатки лазером
Худяков А.Ю., Сорокин Е.Л., Помыткина Н.В., Лебедев Я.Б., Кравченко И.З.
Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) является одной из ведущих причин слепоты и слабовидения, составляя до 60-70% всей сосудистой патологии глаза. В его структуре значительно преобладают поражения ветвей ЦВС, составляя 67,2-85,0%. Преимущественно в 82,4% случаев поражается верхне-височная ветвь ЦВС, играющая особо важную роль в кровоснабжении макулярной области [1, 2]. Исходы тромбозов височных ветвей ЦВС тяжелы, поскольку в 60-100% случаев формируется макулярный отек (МО), способный привести к значительному снижению зрения уже в раннем периоде заболевания [3]. В дальнейшем в зонах ретинальной окклюзии и ишемии формируется неоваскуляризация сетчатки, распространяющаяся по задней гиалоидной мембране (ЗГМ) стекловидного тела, с формированием глиоза, рецидивирующего гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки. Подобные состояния могут наблюдаться в сроки от 6 мес. до 6 лет после дебюта венозной окклюзии. Поэтому исходом более половины случаев тромбоза ветвей ЦВС является необратимое и выраженное снижение центрального зрения [2-5].
Ввиду подобных сообщений о тяжелых исходах заболевания мы решили на собственном клиническом материале провести углубленный анализ отдаленных результатов консервативного и лазерного лечения тромбозов ветвей ЦВС.
Цель.
Изучение клинической эффективности и исходов консервативного и лазерного лечения тромбозов ЦВС и ее ветвей.
Материал и методы
Был выполнен катамнестический анализ отдаленных исходов лечения 89 пациентов (89 глаз), взятых методом сплошной выборки (по данным медицинских карт). Среди них мужчин было 39, женщин — 50. Их возраст варьировал от 37 до 78 лет. Давность тромбоза ЦВС и ее ветвей была от 3 суток до 18 мес. (в среднем — 2,5 мес.). В их структуре непосредственно тромбоз ЦВС определялся лишь в 19 глазах (21%). В подавляющем большинстве (70 глаз, 79%) имел место тромбоз ветвей ЦВС. В его структуре поражение верхне-височной ветви ЦВС отмечено в 49 глазах, нижне-височной ЦВС — в 15 глазах. В 6 глазах имелся тромбоз носовых ветвей ЦВС.
В 83 глазах имел место неишемический тип тромбоза, в 6 глазах — ишемический.
На 66 глазах при поступлении в клинику имелись изменения макулярной зоны различной степени выраженности (94%). В 59 глазах они были представлены диффузным МО с ретинальными геморрагиями, в 5 глазах — крупно-кистозным отеком. В 2 глазах к этому сроку уже успел сформироваться преретинальный фиброз. Зрительные функции во всей совокупности глаз исходно были достаточно снижены и в зависимости от степени поражения макулярной зоны варьировали от 0,02 до 0,5. Уровень ВГД составил от 17 до 27 мм рт.ст.
Сопутствующим соматическим фоном формирования тромбозов ЦВС являлось наличие у всех пациентов гипертонической болезни различных стадий, у 12 пациентов — сахарного диабета II типа.
Всем пациентам проводились курсы медикаментозного и физиотерапевтического лечения, включающие группы препаратов, улучшающие реологию крови, направленные на уменьшение макулярного отека, ретинальной ишемии, рассасывание геморрагий, коррекцию АД, способствующие реканализации тромбированной венулы. В остром периоде назначались внутривенные инфузии: р-ра реополиглюкина (200,0-400,0), р-ра милдроната (500 мг — 1 раз в сутки), р-ра этамзилата (12,5% — 2,0), внутримышечные инфузии р-ра сулодексида (600 ЕД ежедневно 15-20 дней), р-р гепарина под кожу пупка по схеме (5 000 Ед № 10-12), парабульбарно вводился р-р дексона (1-2 мг) с гепарином (500-750 ЕД), р-ры трентала (10 мг), этамзилата, эмоксипина. Курс стационарной терапии продолжался 10 дней. Затем в течение 1-2 мес. терапия дополнялась длительным пероральным приемом сулодексида (250 ЕД двукратно — 30-40 дней), тромбоАСС (0,1-0,05 г), электро- либо магнитофорезом с дибазолом, коллализином, лидазой, длительным приемом вобензима.
Спустя 2-3 недели после начала консервативного лечения во всех случаях дополнительно, с целью профилактики развития макулярного отека, выполнялась лазеркоагуляция макулярной зоны (532 нм, методика модифицированной «решетки», панмакулярная, частичная панретинальная — по зоне сетчатки вокруг пораженного сосуда).
Исходы лечения оценивались в отдаленные сроки — через 12-26 мес. после проведенного лечения. При этом тщательно учитывались и систематизировались ретинальные осложнения. Для этого всем пациентам выполнялась офтальмоскопия, ОСТ макулярной зоны («STRATUS OCT model 3000» фирмы Carl Zeiss). 29 пациентам для уточнения наличия ишемических зон, зон неоваскуляризации была выполнена ФАГ глазного дна с 10% р-ром флюоресцеина (фундус-камера «Carl Zeiss» FF-450 с системой архивации «Visupac», Германия).
Результаты и обсуждение
После курса медикаментозного и лазерного лечения острота зрения повысилась в 59 глазах, осталась без динамики в 14 глазах и ухудшилась в 12 глазах. Степень её повышения составила: в 9 глазах — на 0,3-0,4; в 38 глазах — на 0,1-0,2, в 12 глазах — на 0,05-0,10. В 14 случаях выполнения лазеркоагуляции по типу «решетки» нам удалось добиться значительной редукции макулярного отека (рис. 1а, б). Отсутствие положительной динамики зрительных функций либо ее слабая выраженность (38 глаз) объяснялась преимущественно ишемическим поражением макулярной зоны. Причем в 29 глазах она сочеталась с наличием кистозного отека (32,5%).
К концу срока динамического наблюдения оказалось, что в 59 глазах (66,2%) имеют место различные посттромботические осложнения. В 19 глазах отмечены рецидивирующие гемофтальмы, в 31 глазу — наличие кистозного макулярного отека, в 6 глазах — ишемическая макулопатия с формированием неперфузионных зон, в 9 глазах — неоваскулярная глаукома.
Периодичность рецидивирования гемофтальма в 19 глазах за указанный срок наблюдения (12-26 мес.) составила от 2 до 6 раз. Ввиду выраженного снижения зрительных функций и отсутствия эффекта от рассасывающей терапии у всех данных пациентов были проведены витреоретинальные хирургические вмешательства. При этом выяснилось, что причинами гемофтальмов практически во всех оперированных глазах оказалось наличие сформировавшейся фиброваскулярной мембраны, располагавшейся по поверхности задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) стекловидного тела. При его инерционных колебаниях происходила травматизация новообразованных сосудов с рецидивами интравитретинальных геморрагий (рис. 2).
В 15 глазах, несмотря на выполненную частичную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в зонах ее ишемического поражения, все же сформировались участки преретинальной неоваскуляризации (рис. 3), причем в 2 глазах они сочетались с развитием неоваскуляризации диска зрительного нерва (ДЗН) до 1/3 его диаметра.
В 9 глазах в период от 6 мес. до 1,5 года наблюдения развилась неоваскулярная глаукома (стойкий подъем уровня ВГД до 29-36 мм рт.ст., наличие новообразованных сосудов по краю зрачка, в углу передней камеры). Компенсация ВГД была достигнута путём выполнения панретинальной лазеркоагуляции и инфракрасной циклофотокоагуляции.
В 9 глазах в период от 5 мес. до 1,5 лет возникли повторные тромбозы ветвей ЦВС, приведшие в 6 глазах к значительной утрате зрительных функций.
Таким образом, по нашим данным, структура тромбозов ЦВС была преимущественно представлена поражениями ее ветвей — 79%. Несмотря на проведение современного консервативного и лазерного лечения, у значительной части пациентов с тромбозами ветвей ЦВС (67,4%) в отдаленном периоде развились тяжелые ретинальные осложнения, явившиеся причиной неустранимого и выраженного снижения зрительных функций. Учитывая этот неутешительный факт, по нашему мнению, необходимо исходно выделять в структуре пациентов с тромбозами ветвей ЦВС группу высокого риска ретинальных осложнений. Для их профилактики целесообразно уже на ранних этапах развития острой сосудистой катастрофы выполнять витрэктомию с удалением ЗГМ, пилингом внутренней пограничной мембраны сетчатки. Тем самым возможно создание благоприятных условий для ускорения реканализации вены, повышения перфузии сосудов и оксигенации сетчатки и устранения провоцирующих факторов развития неоваскулярных осложнений.
К тому же реальность такова, что подавляющая часть тромбозов ветвей ЦВС поступает на лечение в поздние сроки. Из-за этого даже проведение адекватного лазерного лечения уже далеко не всегда эффективно. Поэтому, вероятно, хирургическое лечение тромбозов ветвей ЦВС способно явиться эффективным и актуальным методом профилактики поздних ретинальных осложнений тромбоза ветвей ЦВС.
Выводы
1. Проводимая медикаментозная и лазерная терапия тромбоза ветвей ЦВС позволила повысить зрительные функции на 0,1-0-4 непосредственно после курса лечения лишь в 52,8% глаз. В отдаленные сроки в 66,2% глаз развились тяжелые ретинальные и геморрагические осложнения, приведшие к необратимому снижению зрения.
2. Необходима разработка объективных и доступных методов раннего прогнозирования тяжелых ретинальных осложнений тромбозов вен ЦВС в отдаленном периоде, а также поиски более эффективных методов их профилактики.
Источник
При тромбозе сосудов сетчатки ухудшается кровоснабжение фоточувствительных клеток вследствие закупорки артериального или венозного кровотока кровяным сгустком. Последний формируют тромбоциты на фоне повышенной свертываемости крови. Патологический процесс чаще развивается у мужчин старше 40 лет, предрасположенных к развитию сердечно-сосудистых заболеваний.
Тромбоз сосудов глаз: характеристика и код по МКБ-10
Тромбоз сосудов глаз характеризуется нарушением кровообращения в органах зрения из-за закупорки хориокапилляров или центральной вены, которые обеспечивают питание нейрочувствительных клеток на сетчатке. Тромбообразование характерно для людей старше 30-40 лет, когда начинают появляться проблемы с сосудами.
Патологический процесс по классификации МКБ-10 попадает под код H34.
Причины и механизм развития
Ишемическое поражение органов зрения на фоне тромбоза в большинстве случаев развивается вследствие сердечно-сосудистых патологий. К факторам, способным спровоцировать формирование тромба, относятся:
- атеросклероз;
- длительный прием препаратов, влияющих на свертываемость крови;
- гипертоническая болезнь;
- сахарный диабет;
- глаукома;
- системный васкулит;
- злокачественное заболевание кроветворной системы.
Основной тромб обычно формируется в другой части тела. При высоком АД увеличивается скорость кровотока. Из-за этого кровяной сгусток раскалывается на более мелкие части, которые могут закупорить сосуды глаз. При воспалительных заболеваниях тромб может сформироваться самостоятельно из-за повышенной агрегации тромбоцитов.
Виды и различия
Тромбоз глазных сосудов подразделяется на 2 вида:
- Неишемический. Данная форма патологического процесса не вызывает дистрофических изменений. Ткани продолжают получать необходимое количество кислорода и питательных веществ. Острота зрения практически не снижается. Врачи дают благоприятный прогноз на выздоровление.
- Ишемический. Тромбоз приводит к сильному нарушению кровотока и резкому падению остроты зрения. При осмотре глазного дна четко видны кровоизлияния и отечность тканей. Стойкая ишемия требует немедленной диагностики и лечения. Существует высокий риск развития осложнений и рецидива заболевания. Пациент должен находится под постоянным наблюдением врача.
Симптомы заболевания
Если произошел отек или кровоизлияние в центре сетчатой оболочки — точке наилучшего видения или макуле, происходит необратимое ухудшение остроты зрения. При закрытии век пациент может видеть разрезы в виде молний, которые появляются вследствие разрыва или расслоения сетчатки. Это обусловлено тяжелой дистрофией мягких тканей.
Справка! Повреждение макулы часто появляется при тромбозе центральной вены сетчатки.
Если рассматривать клиническую картину в зависимости от вида заболевания, для неишемического тромбоза характерны следующие симптомы:
- постепенное ухудшение остроты зрения;
- кровоизлияния на периферии сетчатки;
- артерии становятся бледными и не видны при офтальмоскопии.
Ишемический тромбоз сопровождается следующими признаками:
- на сетчатке появляются очаги кровоизлияний ярко-красного цвета — синдром раздавленного помидора;
- наблюдается обширный отек;
- резкое ухудшение видения;
- замедленные реакции зрачка на световой раздражитель;
- стеноз артерий.
Первые признаки и клиника по мере прогрессирования
Болезнь прогрессирует постепенно, поэтому патологический процесс подразделяют на несколько этапов. Каждая стадия заболевания характеризуется отличительными симптомами:
- Претромбоз. Пациент не ощущает дискомфорта. Зрение остается в норме. Выявить заболевание можно только в ходе профилактического осмотра: наблюдается расширение вен извилистой формы. Патология может развиваться в течение нескольких месяцев.
- Тромбоз. Зрение резко ухудшается. Перед глазами появляется пелена. Границы видимых объектов расплываются. Деформация вен и множество кровоизлияний приводят к тому, что человек не может нормально сфокусировать зрение. Осложнения развиваются в течение 3-4 недель.
- Посттромбический этап. Через 3 месяца после полного тромбоза происходит медленное восстановление зрения. При исследовании глазного дна виднеются серые пятна, которые свидетельствуют о произошедших кровоизлияниях. Формируются новые сосуды, снижается отечность.
Посттромботический этап наступает только при правильном лечении.
При отсутствии терапии развивается посттравматическая ретинопатия. Данный этап часто протекает при закупорке центральной вены. В этот период зрение может ненадолго проясниться. В ходе осмотра наблюдается кистовидное воспаление на макуле или периферии сетчатки. Начинают формироваться новые сосуды, которые легко разрываются.
Отличия по локализации
Тромбоз центральных вен сетчатки (ЦВС)
Патология развивается при сахарном диабете, атеросклерозе и артериальной гипертензии. Снижение остроты зрения проходит безболезненно, но пациенты отмечают появление слепых зон на периферии поля зрения. При поражении ЦВС проводят лазерное лечение для удаления тромба и участков ишемии. Чтобы остановить образование новых сосудов, назначают инъекции Луцентиса.
Ветви ЦВС
При нарушении мелких ветвей ЦВС нарушается отток крови, из-за чего плазма начинает выходить наружу. В результате жидкость скапливается под сетчаткой. Нередко такая ситуация приводит к расслоению сетчатой оболочки. Кроме того, повышается ВГД и появляется риск развития глаукомы.
Помимо лечения тромболитиками пациент должен принимать препараты, снижающие ВГД. Необходимо изменить образ жизни, чтобы не создавать дополнительную нагрузку на пораженный глаз.
Центральная артерия (ЦА)
Тромб может поступать не только из другой части тела, но и образовываться при системном васкулите или гигантоклеточном артериите. Патология характеризуется развитием острой ишемии — сетчатка не получает кислород и питательные вещества. Отличительной особенностью диагностики окклюзии ЦА сетчатой оболочки является синдром вишневой косточки: глазное дно приобретает серый цвет, в области центральной ямки появляется пятно красного цвета. Пациент чувствует острую боль в пораженном глазе, острота зрения резко падает.
Лечение состоит из приема антиагрегантных и гипотензивных средств. Тромб расщепляют, после чего снижают кровяное давление. Такая терапия позволяет расширить пораженные сосуды, благодаря чему кровяной сгусток выйдет из зоны сетчатки самостоятельно.
Ветви ЦА
При поражении нескольких артерий ишемия сетчатки быстро перерастает в инфаркт тканей. Возникают точечные области воспаления. Пациента необходимо госпитализировать. Лечение проводится с помощью тромболитиков. Дополнительно вводятся витамины и минералы, необходимые для восстановления работы фоточувствительных клеток. Для снятия воспаления проводят лечение кортикостероидами.
Височные вены
При поражении височной ветви наблюдается появление головных болей. Лечение проводят антиангиогенными и стероидными средствами. При тяжелой клинической ситуации требуется лечение лазером Аргона.
Тромбоз верхне-височной ветви центральной вены сетчатки глаза наблюдается в 66% случаев тромбоза сетчатки. Патологию диагностируют после развития массовых кровоизлияний в стекловидное тело.
Развитие тромбофлебита
Тромбофлебит сосудов глаз возникает не только из-за закупорки кровотока кровяным сгустком. В отличие от классического тромбоза данное состояние сопровождается воспалительным процессом, охватывающим стенки пораженного сосуда. Отечность эпителиальной ткани может возникнуть при переохлаждении, инфекционном заболеваний или проблемах с почками.
При тромбофлебите зрение ухудшается за 1-2 месяца. Эпителий сосуда впитывает лишнюю жидкость и расширяется. В результате формируется продолжительный застой крови, область ишемии увеличивается.
Диагностика
Тромбоз сосудов глаз диагностирует офтальмолог. Врач назначает лабораторные и инструментальные методы исследования, собирает анамнез. Существует несколько основных способов диагностики:
- Визометрия. На стадии претромбоза или при неишемическом типе патологии острота зрения практически не меняется. Поэтому ухудшение зрительной функции свидетельствует о развитии ишемического тромбоза на прогрессирующей стадии. При этом у пациента сужается поле зрения, появляются слепые зоны.
- Офтальмоскопия. Используется для диагностики основных симптомов тромбообразования: показывает очаги воспаления, состояние макулы, точки кровоизлияний, формы и степенью расширения венозных сосудов.
- Флуоресцентная ангиография. В ходе процедуры измеряется скорость кровотока, оценивается состояние сосудов благодаря введению контрастного вещества. Ангиография позволяет выявить время возникновения болезни, локализацию патологии и стадию тромбоза.
- Электроретинография. В ходе процедуры определяют площадь ишемического поражения, динамику заболевания. Электроретинография помогает сделать дальнейший прогноз на выздоровление.
В лабораторные исследования входит сдача общего и биохимического анализа крови. Определяется концентрация сахара и холестерина в крови, фиксируется уровень липопротеидов,оценивается свертываемость крови.
При наличии тромбофлебита в крови должны присутствовать белки острой фазы, реактивные белки. Для дифференциальной диагностики при подозрении на тромбофлебит назначают СОЭ (скорость оседания эритроцитов).
Если воспаление возникло на фоне инфекционного заболевания, в крови присутствуют лейкоциты. При классическом тромбозе такой проблемы не появляется.
Лечение
При тромбозе глаз часто назначают амбулаторное лечение. Госпитализацию пациента проводят при ишемическом типе заболевания. Лечение ориентировано на восстановление зрительной функции, нормализацию кровоснабжения сетчатки и устранение причины тромбообразования.
Медикаментозное
В зависимости от клинической картины заболевания врач может назначить следующие препараты:
- Лекарства, стабилизирующие кровяное давление. Нормализация АД необходима для снижения риска развития глаукомы. При высоком артериальном давлении на фоне тромбоза сосуды глаз разрываются, что становится причиной множественных кровоизлияний. Обеспечить стабильное АД необходимо во время претромбоза, чтобы сократить число геморрагий.
- Препараты для улучшения циркуляции крови. Медикаменты назначаются на стадии полного тромбоза для восстановления питания тканей.
- Противовоспалительные препараты. Назначают при тромбофлебите для снятия отека и нормализации кровотока.
- Фибринолитические средства. Препараты снижают агрегацию тромбоцитов и расщепляют кровяной сгусток.
Важно! Дозу и длительность лечения должен устанавливать лечащий врач.
Хирургическое
Операцию проводят в том случае, если лечение препаратами не дает нужного эффекта. Для разрушения тромба используют лазерную коагуляцию.
Лечение тромбоза глаз лазером проходит безболезненно для пациента, длится около 30 минут. Противопоказанием к проведению операции являются геморрагии стекловидного тела, помутнение прозрачных сред глаза.
Процедура не требует от пациента специальной подготовки. После проведения оперативного вмешательства в течение недели нужно посещать офтальмолога. В период реабилитации нельзя подвергать глаза высокой нагрузке и носить солнцезащитные очки.
Разрешены ли народные средства?
Народные методы лечения не помогут полностью восстановить зрения или устранить тромб. Отвары и настои помогают ускорить процесс заживления тканей. Целесообразнее принимать народные средства в послеоперационный период или после полного растворения тромба с помощью препаратов. Лекарственные травы помогут предупредить рецидив заболевания.
Офтальмологи разрешают делать компрессы: марлевую повязку пропитывают отваром подорожника, шалфея или мелиссы. Ежедневно можно принимать по 1 ч. л. сока лугового клевера.
Массаж и гимнастика
Для улучшения циркуляции крови при неишемическом типе патологии можно использовать массаж век. Легкие надавливания и растирания помогут устранить застой крови и улучшить скорость кровотока. Методика не применяется при ишемическом тромбозе, потому как в такой ситуации повышается риск получения травмы.
Разрешается проведение гимнастики для глазных мышц. Комплекс упражнений подбирается самостоятельно. Ежедневная 15-минутная гимнастика поможет увеличить остроту зрения.
Что запрещено делать при тромбозе сосудов глаз?
При тромбозе сосудов глаз следует избегать поднятие тяжестей и перенапряжения глаз. Груз весом более 3 кг, длительная концентрация на работе, чтение в темноте может вызвать повышение ВГД. В таких условиях патология прогрессирует быстрее, при дополнительной нагрузке сосуды часто разрываются. В результате появляются множественные геморрагии.
Необходимо ограничить физическую активность. Во время движений повышается АД, которое может вызвать разрыв закупоренных сосудов.
Возможные последствия
При своевременном лечении прогноз благоприятный. При отказе от приема препаратов или проведения операции существует риск развития осложнений:
- дистрофии зрительного нерва;
- возникновения глаукомы;
- дистрофия и дегенерация тканей сетчатки;
- разрывы, отслоение сетчатой оболочки;
- гибель фоточувствительных клеток;
- образование новых тромбов;
- массивные кровоизлияния;
- отек макулы.
При поражении центральной зоны сетчатки существует риск полной потери зрения. Медикаменты помогают остановить дальнейшее развитие патологии, но не помогают восстановить зрение.
Что делать, чтобы не потерять зрение?
Чтобы снизить риск потери зрения нужно придерживаться следующих рекомендаций:
- принимать препараты для нормализации кровяного давления, выписанные кардиологом;
- контролировать уровень глюкозы при сахарном диабете;
- своевременно лечить офтальмологические заболевания;
- при повышенной свертываемости крови следует принимать антиагрегантные средства;
- контролировать уровень гормонов;
- отказаться от длительного приема пероральных контрацептивов.
Тромбоз артерии сетчатки. Как не потерять зрение — в программе «Жить здорово!»:
Профилактика
В группу мер первичной профилактики тромбоза входит своевременное лечение заболеваний, которые могут спровоцировать образование кровяного сгустка. Для этого нужно посещать врача и не пытаться лечить болезнь самостоятельно.
В качестве вторичной профилактики нужно много двигаться и контролировать вес. Рекомендуется отказаться от вредных привычек.
В рацион следует включить продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, витамина A и E. Нужно употреблять орехи, нежирную морскую рыбу, яблоки, молочные продукты и говяжью печень.
Тромбоз сосудов глаз относится к категории опасных заболеваний органов зрения. Нарушение кровоснабжения приводит к развитию глаукомы и атрофии зрительного нерва. Предотвратить возникновение осложнений помогает медикаментозная терапия. На поздних этапах патологий требуется проведение операции. Хирургическое вмешательство проходит безболезненно, пациент быстро восстанавливается и возвращается к нормальному ритму жизни.
Источник
