Лечение тромбоза центральной вены сетчатки глаза лазером

Тромбоз сосудов и центральной вены сетчатки глаза (ТВС) – опасное патологическое состояние, характеризующееся закупоркой центрального сосуда сетчатки и его ответвлений сгустками крови. Результатом заболевания становится нарушение кровообращения.

Эта патология диагностируется у многих людей, является распространенной причиной потери зрительных функций и инвалидности.

Механизм развития патологии

Наиболее часто у человека определяется тромбоз центральной вены сетчатки и ее отдельных ветвей. Состояние характеризуется резким нарушением нормального кровотока по глазничным венам и сосудам.

Если происходит закупорка центральной вены, то наблюдается нарушение оттока крови. Она начинает скапливаться в сосудах, что способствует их деформации. Сосудистые стенки становятся более плотными, это приводит к замедлению кровотока. Постепенно происходит формирование тромба, нарушающего нормальное кровообращение.

Длительный застой крови приводит к выходу ее жидкой части в ткани, находящиеся вокруг сосуда. Происходит повышение давления внутри глаза, возможно развитие кровоизлияния и отечности. Одним из возможных последствий является макулярный отек – отек центральной области сетчатки.

В подобном случае состояние представляет опасность, полное восстановление зрения остается под вопросом.

При нарушении кровоснабжения в глазу, нередко диагностируется ишемия зрительного нерва, характеризующаяся резким снижением зрительной функции, монокулярной слепотой. Заболевание чаще возникает у мужчин, способно привести к полной потере зрения.

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей представляет серьезную опасность из-за быстрого развития неприятной симптоматики и необратимых последствий.

Виды тромбозов

В зависимости от степени поражения вен сетчатки выделяют два вида тромбоза:

Ишемический. При подобном виде происходит поражение большей части сосудов в глазном яблоке. Диагностируется серьезное кровоизлияние в сетчатку глаза, зрительная функция серьезно снижается. Возможно развитие необратимых последствий при отсутствии вовремя начатого лечения.
Не ишемический. Отмечается поражение небольшой области сосудов, кровоизлияние отсутствует, ухудшение зрения минимально и незаметно для пациента.

В медицине существует также понятие полного и неполного тромбоза ЦВС. К первой группе относят ишемическую форму, ко второй – не ишемическую. Степень ишемии напрямую влияет на качество зрения человека.

Причины развития

Данное патологическое состояние развивается как следствие различных проблем со здоровьем пациента.

Существует разделение наиболее частых причин согласно возрасту пациента:

Возраст	Причины
Пожилые	Атеросклероз сосудов. Наличие сахарного диабета. Повышенное артериальное давление.
Молодые люди	Вирус гриппа. Заражение крови. Инфекционные заболевания околоносовых пазух. Болезни ротовой полости, вызванные инфекциями.
Все возрастные категории	Постоянно повышенное давление в глазных яблоках. Глаукома. Прием диуретиков. Использование противозачаточных лекарственных средств. Опухолевый процесс системы крови в доброкачественной форме. Лейкемия.

Выделяют также провоцирующие развитие заболевания факторы:

Повышенная масса тела.
Сидячий образ жизни.
Злоупотребление спиртными напитками.
Недостаток витаминов в организме.

Эти факторы не способны самостоятельно спровоцировать развитие тромбоза, однако их сочетание повышает вероятность его возникновения в несколько раз. Это заболевание в равной степени поражает женщин и мужчин.

Клиническая картина

Тромбоз развивается постепенно. При частичной окклюзии человек не замечает ярких признаков, изменение зрения минимально. Болезнь часто диагностируется случайно, на осмотре у врача.

У больного человека могут наблюдаться:

Незначительное снижение зрительной функции.
Периферические кровоизлияния.
Бледность артерий.
Области избыточного содержания крови плохо различимы.

Для ишемической формы тромбоза характерно наличие более выраженных признаков:

Массивные кровоизлияния.
Сильная отечность.
Избыточные накопления крови очень заметны.
Ощутимая потеря зрения.
Плохая реакция зрачков на свет.
Заметное сужение глазничной артерии.

Выделяют несколько стадий протекания тромбоза. Для каждой из них характерно развитие различной симптоматики.

Стадии:

Первая стадия называется – претромбоз. На данном этапе происходит застой венозной крови. Вены становятся шире, темнеют, появляется извитость сосудов. Центр сетчатки становится отечным. На первой стадии у человека возможно помутнение перед глазами, подобное явление не воспринимается как симптом заболевания.
Второй этап – тромбоз. Отличается серьезным нарушением кровообращения, возникновением кровоизлияний в сетчатке и других частях глазного яблока. Границы глазного нерва плохо заметны либо не заметны вообще. Присутствует макулярный отек, зрительная функция серьезно нарушена. Пациент отмечает наличие пелены перед глазами, потерю зрительных границ. При отсутствии адекватного лечения развивается полный либо неполный тромбоз, отмечаются патологические изменения сетчатки.
Посттромботическая ретинопатия – третий этап заболевания. Возврат зрения у человека происходит в замедленном темпе. Диагностируются неестественные образования капилляров. На глазном дне присутствуют остаточные кровоизлияния. В период восстановления возможно образование новых кровеносных сосудов в местах, в которых их быть не должно.

К сожалению, возможен рецидив заболевания при отсутствии правильного лечения.

Диагностика

Опытный офтальмолог способен легко определить степень тромбоза. Диагностика заболевания заключается в опросе пациента и проведении специфических обследований. Врач выясняет, когда начались изменения в зрительных функциях, какие лекарственные принимает пациент, существуют ли определенные заболевания у человека.

После проведения опроса и сбора информации назначаются исследования с использованием специальных методик:

Визометрия. Метод предполагает изучение остроты зрения. При ишемической форме тромбоза острота превышает 0,1, при неишемической – ниже данного показателя.
Тонометрия. Во время исследования измеряют давление в глазном яблоке. Показатели снимают в течение суток. В больном органе цифры будут на 2-3 мм рт. ст. ниже, чем в здоровом.
Периметрия. Способ, помогающий определить сужение поля зрения (скотому). При тромбозах подобное явление отмечается в области пораженной сетчатки. Плотность скотомы различается при разной массе кровоизлияния и присутствия фокусов ишемии.
Микропериметрия. Метод используется для определения реакции на свет определенных частей сетчатки, что позволяет точно обозначить область поражения.
Биомикроскопия. Позволяет увидеть признаки тромбоза: измельчание передней камеры глаза, взвесь крови в стекловидном теле, отсутствие содружественной реакции зрачков при освещении больного глаза.
Оптическая когерентная томография. Исследование при помощи сканирующего луча помогает определить структуру, размеры отечности и особенности течения заболевания. Способ используется для оценки эффективности лечения.
Флюоресцентная ангиография (ФАГ). Эффективная методика, при помощи которой определяется тип тромбоэмболии, степень патологического процесса, области поражения, период начала появления болезни. Метод нередко применяется на первом обследовании, помогает определить наличие тромбоза, если другие способы не помогли.

После подтверждения диагноза назначается подходящее лечение, направленное на устранение причин и симптомов тромбоза, восстановление зрительной функции.

Самостоятельное определение заболевания на ранней стадии невозможно.

Симптоматика проявляется минимально, люди часто не обращают внимание на незначительное нарушение зрения. Интенсивные признаки отмечаются при серьезном течение болезни, когда человек уже плохо видит.

Профилактический осмотр по офтальмологии требуется проходить не реже одного раза в 6 месяцев. Регулярно посещение медицинского специалиста поможет не пропустить начало заболевания и вовремя подобрать терапию.

Принципы лечения

Лечение тромбоза зависит от степени тяжести заболевания. При неосложненных видах достаточно использования лекарственных препаратов.

Осложненные формы тромбоза потребуют хирургического вмешательства. Выбор метода лечения остается за врачом.

Консервативное лечение

Использование медикаментов способствует восстановлению нормального кровообращения в глазном яблоке и зрительных функций.

Врач подберет лекарства, исходя из степени тромбоза и состояния пациента. Перед лечением больной обязан сообщить доктору о принимаемых лекарствах.

Медикаменты, которые применяются в терапии:

Лекарства, понижающие давление. Это могут быть таблетки – Нефедипин, Фенигидин. Раствор препарата Дибазол вводят через вену, для внутримышечного введения используют Лазикс. Снизить давление в глазах поможет средство Тимолол.
Нормализовать кровоток возможно при применении препаратов-фибринолитиков. Препарат Плазминоген вводят в подглазное пространство на протяжении двух недель.
Чтобы избежать рецидивов заболевания, пациенту могут назначить Ацетилсалициловую кислоту. Прием осуществляют под контролем врача для наблюдения за свертываемостью крови.
Специальные гормональные препараты используют для уменьшения отечности и воспалительных процессов. Нередко с подобной целью используют Дексаметазон – вводят под глазное яблоко, либо в виде капельниц.
При наличии болезненных ощущений применяют анальгетики.
Обязательно назначаются комплексы витаминов, основное внимание уделяется аскорбиновой кислоте и витаминам группы В.

Все лекарственные средства назначаются врачом. Самостоятельный выбор медикаментов способен привести к обострению процесса и серьезным негативным последствиям.

Хирургические способы

Даже после удачного медикаментозного лечения пациенту рекомендуется провести лазерную коагуляцию сетчатки. Операция выполняется под местным наркозом в амбулаторных условиях. Ее длительность составляет не более получаса.

Выполняется она квалифицированным врачом-офтальмологом. При оперативном вмешательстве на тромб оказывается воздействие лазером, в результате чего он рассасывается. Итогом становится восстановление нормального кровотока в сосудах глазного яблока.

Операция имеет некоторые противопоказания:

Отслойка сетчатки.
Наличие катаракты.
В глазном дне диагностируются кровоизлияния.
Пониженная прозрачность сред глаза.

Возможные последствия

В 10 % всех случаев тромбоза сосудов возможна полная потеря зрения. Данное осложнение нередко возникает в результате ишемии всей центральной вены и атрофии зрительного нерва.

Недостаточное кровоснабжение приводит к появлению других осложнений после тромбоза:

Атрофические изменения нерва.
Повторные макулярные отеки.
Вторичная глаукома.

Не исключено появление скотомы – области сетчатой оболочки глазного яблока с измененной либо выпавшей остротой зрительной функции.

Прогноз

При правильном и вовремя начатом лечении, зрение может восстановиться полностью. Неполное его восстановление либо потеря диагностируются в 10% всех случаев заболевания.

Для быстрого восстановления после тромбоза сосудов глаза рекомендуется ограничить физические нагрузки, не совершать резких движений, глаза прикрывать солнцезащитными очками, держать под контролем давление.

Необходимо отказаться от долгого просмотра телевизора и работы за компьютером.

Профилактика повторных тромбозов

Избежать рецидивов заболевания возможно при соблюдении профилактических мер:

Следить за показателями давления.
Контроль уровня глюкозы при сахарном диабете, прием назначенных медикаментов.
Болезни эндокринной системы требуют внимательного отношения и лечения.
Обязательно посещение офтальмолога раз в полгода.

Для профилактики допустимо выполнять некоторые упражнения, помогающие улучшить зрение.

Хорошо влияют на состояние глаз компрессы из чайной заварки, травяных настоев, огуречного сока. В настое любого элемента смачивают марлю и кладут ее на веки на половину часа. Повторяют данную процедуру на протяжении 14 суток, делают перерыв на такое же количество времени и выполняют повторно. Рекомендуется употреблять настои из цветочков боярышника, листьев мяты, мелиссы, шалфея, заваренные в виде чая.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник

Худяков А.Ю., Сорокин Е.Л., Помыткина Н.В., Лебедев Я.Б., Кравченко И.З.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) является одной из ведущих причин слепоты и слабовидения, составляя до 60-70% всей сосудистой патологии глаза. В его структуре значительно преобладают поражения ветвей ЦВС, составляя 67,2-85,0%. Преимущественно в 82,4% случаев поражается верхне-височная ветвь ЦВС, играющая особо важную роль в кровоснабжении макулярной области [1, 2]. Исходы тромбозов височных ветвей ЦВС тяжелы, поскольку в 60-100% случаев формируется макулярный отек (МО), способный привести к значительному снижению зрения уже в раннем периоде заболевания [3]. В дальнейшем в зонах ретинальной окклюзии и ишемии формируется неоваскуляризация сетчатки, распространяющаяся по задней гиалоидной мембране (ЗГМ) стекловидного тела, с формированием глиоза, рецидивирующего гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки. Подобные состояния могут наблюдаться в сроки от 6 мес. до 6 лет после дебюта венозной окклюзии. Поэтому исходом более половины случаев тромбоза ветвей ЦВС является необратимое и выраженное снижение центрального зрения [2-5].

Ввиду подобных сообщений о тяжелых исходах заболевания мы решили на собственном клиническом материале провести углубленный анализ отдаленных результатов консервативного и лазерного лечения тромбозов ветвей ЦВС.

Цель.

Изучение клинической эффективности и исходов консервативного и лазерного лечения тромбозов ЦВС и ее ветвей.

Материал и методы

Был выполнен катамнестический анализ отдаленных исходов лечения 89 пациентов (89 глаз), взятых методом сплошной выборки (по данным медицинских карт). Среди них мужчин было 39, женщин — 50. Их возраст варьировал от 37 до 78 лет. Давность тромбоза ЦВС и ее ветвей была от 3 суток до 18 мес. (в среднем — 2,5 мес.). В их структуре непосредственно тромбоз ЦВС определялся лишь в 19 глазах (21%). В подавляющем большинстве (70 глаз, 79%) имел место тромбоз ветвей ЦВС. В его структуре поражение верхне-височной ветви ЦВС отмечено в 49 глазах, нижне-височной ЦВС — в 15 глазах. В 6 глазах имелся тромбоз носовых ветвей ЦВС.

В 83 глазах имел место неишемический тип тромбоза, в 6 глазах — ишемический.

На 66 глазах при поступлении в клинику имелись изменения макулярной зоны различной степени выраженности (94%). В 59 глазах они были представлены диффузным МО с ретинальными геморрагиями, в 5 глазах — крупно-кистозным отеком. В 2 глазах к этому сроку уже успел сформироваться преретинальный фиброз. Зрительные функции во всей совокупности глаз исходно были достаточно снижены и в зависимости от степени поражения макулярной зоны варьировали от 0,02 до 0,5. Уровень ВГД составил от 17 до 27 мм рт.ст.

Сопутствующим соматическим фоном формирования тромбозов ЦВС являлось наличие у всех пациентов гипертонической болезни различных стадий, у 12 пациентов — сахарного диабета II типа.

Всем пациентам проводились курсы медикаментозного и физиотерапевтического лечения, включающие группы препаратов, улучшающие реологию крови, направленные на уменьшение макулярного отека, ретинальной ишемии, рассасывание геморрагий, коррекцию АД, способствующие реканализации тромбированной венулы. В остром периоде назначались внутривенные инфузии: р-ра реополиглюкина (200,0-400,0), р-ра милдроната (500 мг — 1 раз в сутки), р-ра этамзилата (12,5% — 2,0), внутримышечные инфузии р-ра сулодексида (600 ЕД ежедневно 15-20 дней), р-р гепарина под кожу пупка по схеме (5 000 Ед № 10-12), парабульбарно вводился р-р дексона (1-2 мг) с гепарином (500-750 ЕД), р-ры трентала (10 мг), этамзилата, эмоксипина. Курс стационарной терапии продолжался 10 дней. Затем в течение 1-2 мес. терапия дополнялась длительным пероральным приемом сулодексида (250 ЕД двукратно — 30-40 дней), тромбоАСС (0,1-0,05 г), электро- либо магнитофорезом с дибазолом, коллализином, лидазой, длительным приемом вобензима.

Спустя 2-3 недели после начала консервативного лечения во всех случаях дополнительно, с целью профилактики развития макулярного отека, выполнялась лазеркоагуляция макулярной зоны (532 нм, методика модифицированной «решетки», панмакулярная, частичная панретинальная — по зоне сетчатки вокруг пораженного сосуда).

Исходы лечения оценивались в отдаленные сроки — через 12-26 мес. после проведенного лечения. При этом тщательно учитывались и систематизировались ретинальные осложнения. Для этого всем пациентам выполнялась офтальмоскопия, ОСТ макулярной зоны («STRATUS OCT model 3000» фирмы Carl Zeiss). 29 пациентам для уточнения наличия ишемических зон, зон неоваскуляризации была выполнена ФАГ глазного дна с 10% р-ром флюоресцеина (фундус-камера «Carl Zeiss» FF-450 с системой архивации «Visupac», Германия).

Результаты и обсуждение

После курса медикаментозного и лазерного лечения острота зрения повысилась в 59 глазах, осталась без динамики в 14 глазах и ухудшилась в 12 глазах. Степень её повышения составила: в 9 глазах — на 0,3-0,4; в 38 глазах — на 0,1-0,2, в 12 глазах — на 0,05-0,10. В 14 случаях выполнения лазеркоагуляции по типу «решетки» нам удалось добиться значительной редукции макулярного отека (рис. 1а, б). Отсутствие положительной динамики зрительных функций либо ее слабая выраженность (38 глаз) объяснялась преимущественно ишемическим поражением макулярной зоны. Причем в 29 глазах она сочеталась с наличием кистозного отека (32,5%).

К концу срока динамического наблюдения оказалось, что в 59 глазах (66,2%) имеют место различные посттромботические осложнения. В 19 глазах отмечены рецидивирующие гемофтальмы, в 31 глазу — наличие кистозного макулярного отека, в 6 глазах — ишемическая макулопатия с формированием неперфузионных зон, в 9 глазах — неоваскулярная глаукома.

Периодичность рецидивирования гемофтальма в 19 глазах за указанный срок наблюдения (12-26 мес.) составила от 2 до 6 раз. Ввиду выраженного снижения зрительных функций и отсутствия эффекта от рассасывающей терапии у всех данных пациентов были проведены витреоретинальные хирургические вмешательства. При этом выяснилось, что причинами гемофтальмов практически во всех оперированных глазах оказалось наличие сформировавшейся фиброваскулярной мембраны, располагавшейся по поверхности задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) стекловидного тела. При его инерционных колебаниях происходила травматизация новообразованных сосудов с рецидивами интравитретинальных геморрагий (рис. 2).

В 15 глазах, несмотря на выполненную частичную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в зонах ее ишемического поражения, все же сформировались участки преретинальной неоваскуляризации (рис. 3), причем в 2 глазах они сочетались с развитием неоваскуляризации диска зрительного нерва (ДЗН) до 1/3 его диаметра.

В 9 глазах в период от 6 мес. до 1,5 года наблюдения развилась неоваскулярная глаукома (стойкий подъем уровня ВГД до 29-36 мм рт.ст., наличие новообразованных сосудов по краю зрачка, в углу передней камеры). Компенсация ВГД была достигнута путём выполнения панретинальной лазеркоагуляции и инфракрасной циклофотокоагуляции.

В 9 глазах в период от 5 мес. до 1,5 лет возникли повторные тромбозы ветвей ЦВС, приведшие в 6 глазах к значительной утрате зрительных функций.

Таким образом, по нашим данным, структура тромбозов ЦВС была преимущественно представлена поражениями ее ветвей — 79%. Несмотря на проведение современного консервативного и лазерного лечения, у значительной части пациентов с тромбозами ветвей ЦВС (67,4%) в отдаленном периоде развились тяжелые ретинальные осложнения, явившиеся причиной неустранимого и выраженного снижения зрительных функций. Учитывая этот неутешительный факт, по нашему мнению, необходимо исходно выделять в структуре пациентов с тромбозами ветвей ЦВС группу высокого риска ретинальных осложнений. Для их профилактики целесообразно уже на ранних этапах развития острой сосудистой катастрофы выполнять витрэктомию с удалением ЗГМ, пилингом внутренней пограничной мембраны сетчатки. Тем самым возможно создание благоприятных условий для ускорения реканализации вены, повышения перфузии сосудов и оксигенации сетчатки и устранения провоцирующих факторов развития неоваскулярных осложнений.

К тому же реальность такова, что подавляющая часть тромбозов ветвей ЦВС поступает на лечение в поздние сроки. Из-за этого даже проведение адекватного лазерного лечения уже далеко не всегда эффективно. Поэтому, вероятно, хирургическое лечение тромбозов ветвей ЦВС способно явиться эффективным и актуальным методом профилактики поздних ретинальных осложнений тромбоза ветвей ЦВС.

Выводы

1. Проводимая медикаментозная и лазерная терапия тромбоза ветвей ЦВС позволила повысить зрительные функции на 0,1-0-4 непосредственно после курса лечения лишь в 52,8% глаз. В отдаленные сроки в 66,2% глаз развились тяжелые ретинальные и геморрагические осложнения, приведшие к необратимому снижению зрения.

2. Необходима разработка объективных и доступных методов раннего прогнозирования тяжелых ретинальных осложнений тромбозов вен ЦВС в отдаленном периоде, а также поиски более эффективных методов их профилактики.

Источник