Лечение разрыва сосудистой оболочки глаза

Разрывы сосудистой оболочки глаз. Диагностика, лечение

Разрывы сосудистой оболочки были впервые описаны в 1854 г. von Graefe как травматическое повреждение ретинального пигментного эпителия, мембраны Бруха и подлежащей сосудистой оболочки. Классически такие разрывы имеют форму полумесяца с конически сужающимися концами и располагаются концентрично диску зрительного нерва. В острой стадии повреждение выглядит желтым или оранжевым, но чаще оно невидимо, так как прикрыто субретинальным кровоизлиянием. Со временем поверх разрыва вырастает соединительная ткань, и по краям разрыва возникает пигментация.

Разрывы сосудистой оболочки классифицируют по их расположению. Прямой разрыв возникает в месте действия травмирующей контузионной силы или рядом с ним и располагается кпереди, часто параллельно ora serrata. Непрямые разрывы встречаются чаще и возникают на расстоянии от места удара, обычно в заднем полюсе. В классических случаях они выглядят концентрическими, располагаются возле диска зрительного нерва, обычно с темпоральной стороны.

Возможный механизм непрямого разрыва состоит в быстрой деформации глазного яблока, при этом зрительный нерв является своеобразной точкой стабилизации, вокруг которой возникают разрывы сосудистой оболочки. Множественные разрывы выявляются в 19—37% всех случаев, 50—66% затрагивают макулярную область. Разрывы чаще наблюдаются у мужчин.

Немедленная потеря зрения наступает при прямом повреждении макулярной области или при серозном отеке макулы, сопутствующем разрыву сосудистой оболочки, при отеке сетчатки или кровоизлиянии. В большинстве случаев острота зрения восстанавливается после рассасывания субретинальной жидкости или кровоизлияния. Поскольку пациенты могут жаловаться на наличие скотомы, место разрыва сосудистой оболочки не всегда совпадает с дефектом поля зрения.

Более того, размер дефекта поля зрения может быть больше, чем это предполагается по результатам клинического осмотра, так как повреждение сетчатки обширнее, чем сам разрыв. Локализация разрыва сосудистой оболочки чаще всего определяет окончательную остроту зрения, и при вовлечении макулы наблюдается необратимая потеря остроты зрения. Тем не менее, у некоторых пациентов с субфовеолярными разрывами острота зрения остается равной 1,0 (20/20).

Формирование эпиретинальной мембраны, серозная отслойка сетчатки или хориоидальная неоваскуляризация могут стать причиной отсроченного снижения остроты зрения. Эпиретинальные мембраны развиваются из-за глиальной пролиферации через небольшие, вызванные травмой разрывы внутренней пограничной мембраны. Эпиретинальная мембрана выглядит как прозрачная, блестящая или мутная белесая ткань, расположенная поверх сетчатки. Поскольку мембрана постепенно сокращается, она может вызывать деформацию кровеносных сосудов и образование линейных разрывов сетчатки (стрий).

Хориоидальная неоваскуляризация способствует заживлению разрывов сосудистой оболочки, хотя неоваскулярные мембраны часто спонтанно регрессируют. Клинически хориоидальная неоваскулярная мембрана выглядит как серо-зеленое субретинальное повреждение, часто сопровождающееся кровоизлиянием или наличием жидкости. Хориоидальная неоваскуляризация возникает в 15—30% травматических разрывов сосудистой оболочки, не ранее чем через 1 месяц после травмы. Возможна некоторая недооценка реальной частоты формирования хориоидальных неоваскулярных мембран, поскольку при экстрафовеолярной или перипапиллярной локализации они протекают бессимптомно.

Secretan и соавт. полагают, что хориоидальная неоваскуляризация чаще возникает при разрывах, расположенных близко к фовеа и при разрывах больших размеров. По их данным, в большинстве случаев (81,2%) мембраны сформировались в течение 1 года после травмы.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) подтверждает наличие предполагаемой хориоидальной неоваскулярной мембраны. Разрывы сосудистой оболочки при этом видны как дефекты, не сопровождающиеся пропотеванием жидкости. Если хориоидальная неоваскуляризация имеет место, в этой области наблюдаются ранняя гиперфлюоресценция и пропотевание в поздней фазе. При наличии кровоизлияния результаты клинического обследования могут коррелировать с данными ФАГ, не позволяя выявить хориоидальную неоваскуляризацию. Ангиография с использованием индоцианина — полезная альтернатива для определения и описания разрывов сосудистой оболочки и сопутствующей хориоидальной неоваскуляризации, которые могут маскироваться при наличии кровоизлияния.

Лечения травматических разрывов сосудистой оболочки не существует. Необходимы регулярные осмотры глазного дна с фундус-линзой через каждые 6 месяцев в течение 2 лет после травмы для выявления хориоидальной неоваскуляризации. Из-за риска развития хориоидальной неоваскулярной мембраны следует уделять особое внимание разрывам сосудистой оболочки размером более 4000 мкм, а также разрывам, расположенным в пределах 1500 мкм от центра фовеа. В таких случаях показано длительное офтальмологическое наблюдение, поскольку хориоидальная неоваскуляризация может развиться более чем через 37 лет после перенесенной травмы.

Лечащий офтальмолог должен предупредить пациента, что ему следует немедленно обратиться к врачу для осмотра при снижении зрения или появлении метаморфопсий.

Терапевтические возможности при лечении хориоидальных неоваскулярных мембран включают наблюдение, фотоко агуляцию,фотодинамическую терапию и хирургическое удаление мембраны. Использование препаратов, угнетающих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), является новым способом лечения, который в настоящее время изучается. В тех случаях, когда хориоидальная неоваскулярная мембрана расположена вне макулы и назальнее диска зрительного нерва, ограничиваются наблюдением. Иногда может происходить спонтанная инволюция такой мембраны.

Прогноз по зрению зависит от размера разрыва, его локализации и вторичных осложнений (в особенности от наличия хориоидальной неоваскулярной мембраны). В острой стадии зрение может быть снижено по причине кровоизлияния или отека, но наличие предметного зрения само по себе не является прогностическим фактором. Острота зрения обычно восстанавливается при экстрафовеальной локализации разрыва. Разрывы больших размеров представляют собой значительную опасность неблагоприятного функционального исхода из-за риска развития неоваскуляризации. Близкое расположение к фовеа также несет угрозу снижения остроты зрения по причине повреждения макулярных фоторецепторов.

Кроме того, множественные разрывы свидетельствуют о тяжести травмы, а также о вероятном наличии сопутствующих повреждений. Сопутствующие повреждения, такие как макулярные разрывы, атрофия пигментного эпителия, сотрясение сетчатки или атрофия зрительного нерва, могут являться причиной снижения остроты зрения в исходе травмы.

Клинический случай: разрыв сосудистой оболочки с развитием хориоидальной неоваскулярной мембраны. 32-летний мужчина обратился за неотложной помощью с жалобами на снижение зрения на правом глазу. За несколько лет до этого он получил удар кулаком по этому глазу, в результате которого острота зрения несколько снизилась. Однако он заметил изменения в качестве зрения в течение последних 2-3 дней. При осмотре острота зрения правого глаза составила 0,2 (20/100), внутриглазное давление было нормальным. При биомикроскопии переднего отрезка глаза патологии не выявлено.

Осмотр глазного дна с фундус-линзой показал наличие разрыва сосудистой оболочки, который начинался темпорально и немного выше диска зрительного нерва, проходил над фовеа ниже и назально и заканчивался ниже фовеа. Были выявлены также перераспределение пигмента и эпиретинальная мембрана назальнее фовеа. Верхне-темпоральная часть разрыва сосудистой оболочки была связана с возвышающимся субретинальным очагом, который был окружен субретинальной жидкостью и представлял собой хориоидальную неоваскулярную мембрану (ХНВМ). Была выполнена флюоресцентная ангиография (ФАГ). В раннем периоде ФАГ была выявлена гиперфлюоресценция хориоидального разрыва и ХНВМ, а также пятна гиперфлюоресценции в области поврежденного пигментного эпителия в назальной части макулы.

В позднем периоде выявлены просачивание в области ХНВМ и прокрашивание в назальной части макулы. Был поставлен диагноз «хориоидальная неоваскулярная мембрана, вызванная разрывом сосудистой оболочки». Пациент получил интенсивное медикаментозное лечение. Учитывая близость расположения участка повреждения к фовеа и желание пациента избежать лазерного лечения, было выполнено интраокулярное введение препарата-ингибитора фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). На контрольном осмотре было установлено, что ХНВМ полностью регрессировала, и у пациента исчезли метаморфопсии. Острота зрения осталась прежней.

— Также рекомендуем «Супрахориоидальное кровоизлияние глаз. Диагностика, лечение»

Оглавление темы «Травмы заднего отрезка глаз»:

1. Ленс-индуцированная глаукома. Диагностика, лечение
2. Закрытые травмы заднего отрезка глаза. Частота, механизмы развития
3. Диагностика закрытых травм заднего отрезка глаза. Объем обследования
4. Сотрясение сетчатки. Диагностика, лечение
5. Травматический гемофтальм. Диагностика, лечение
6. Травматические макулярные разрывы. Диагностика, лечение
7. Разрывы сосудистой оболочки глаз. Диагностика, лечение
8. Супрахориоидальное кровоизлияние глаз. Диагностика, лечение
9. Травматические хориоретинальные разрывы — склопетария глаз. Диагностика, лечение
10. Травматическая отслойка сетчатки — диализ. Диагностика, лечение