Лазерное лечение при тромбозе центральной вены сетчатки

Худяков А.Ю., Сорокин Е.Л., Помыткина Н.В., Лебедев Я.Б., Кравченко И.З.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) является одной из ведущих причин слепоты и слабовидения, составляя до 60-70% всей сосудистой патологии глаза. В его структуре значительно преобладают поражения ветвей ЦВС, составляя 67,2-85,0%. Преимущественно в 82,4% случаев поражается верхне-височная ветвь ЦВС, играющая особо важную роль в кровоснабжении макулярной области [1, 2]. Исходы тромбозов височных ветвей ЦВС тяжелы, поскольку в 60-100% случаев формируется макулярный отек (МО), способный привести к значительному снижению зрения уже в раннем периоде заболевания [3]. В дальнейшем в зонах ретинальной окклюзии и ишемии формируется неоваскуляризация сетчатки, распространяющаяся по задней гиалоидной мембране (ЗГМ) стекловидного тела, с формированием глиоза, рецидивирующего гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки. Подобные состояния могут наблюдаться в сроки от 6 мес. до 6 лет после дебюта венозной окклюзии. Поэтому исходом более половины случаев тромбоза ветвей ЦВС является необратимое и выраженное снижение центрального зрения [2-5].

Ввиду подобных сообщений о тяжелых исходах заболевания мы решили на собственном клиническом материале провести углубленный анализ отдаленных результатов консервативного и лазерного лечения тромбозов ветвей ЦВС.

Цель.

Изучение клинической эффективности и исходов консервативного и лазерного лечения тромбозов ЦВС и ее ветвей.

Материал и методы

Был выполнен катамнестический анализ отдаленных исходов лечения 89 пациентов (89 глаз), взятых методом сплошной выборки (по данным медицинских карт). Среди них мужчин было 39, женщин — 50. Их возраст варьировал от 37 до 78 лет. Давность тромбоза ЦВС и ее ветвей была от 3 суток до 18 мес. (в среднем — 2,5 мес.). В их структуре непосредственно тромбоз ЦВС определялся лишь в 19 глазах (21%). В подавляющем большинстве (70 глаз, 79%) имел место тромбоз ветвей ЦВС. В его структуре поражение верхне-височной ветви ЦВС отмечено в 49 глазах, нижне-височной ЦВС — в 15 глазах. В 6 глазах имелся тромбоз носовых ветвей ЦВС.

В 83 глазах имел место неишемический тип тромбоза, в 6 глазах — ишемический.

На 66 глазах при поступлении в клинику имелись изменения макулярной зоны различной степени выраженности (94%). В 59 глазах они были представлены диффузным МО с ретинальными геморрагиями, в 5 глазах — крупно-кистозным отеком. В 2 глазах к этому сроку уже успел сформироваться преретинальный фиброз. Зрительные функции во всей совокупности глаз исходно были достаточно снижены и в зависимости от степени поражения макулярной зоны варьировали от 0,02 до 0,5. Уровень ВГД составил от 17 до 27 мм рт.ст.

Сопутствующим соматическим фоном формирования тромбозов ЦВС являлось наличие у всех пациентов гипертонической болезни различных стадий, у 12 пациентов — сахарного диабета II типа.

Всем пациентам проводились курсы медикаментозного и физиотерапевтического лечения, включающие группы препаратов, улучшающие реологию крови, направленные на уменьшение макулярного отека, ретинальной ишемии, рассасывание геморрагий, коррекцию АД, способствующие реканализации тромбированной венулы. В остром периоде назначались внутривенные инфузии: р-ра реополиглюкина (200,0-400,0), р-ра милдроната (500 мг — 1 раз в сутки), р-ра этамзилата (12,5% — 2,0), внутримышечные инфузии р-ра сулодексида (600 ЕД ежедневно 15-20 дней), р-р гепарина под кожу пупка по схеме (5 000 Ед № 10-12), парабульбарно вводился р-р дексона (1-2 мг) с гепарином (500-750 ЕД), р-ры трентала (10 мг), этамзилата, эмоксипина. Курс стационарной терапии продолжался 10 дней. Затем в течение 1-2 мес. терапия дополнялась длительным пероральным приемом сулодексида (250 ЕД двукратно — 30-40 дней), тромбоАСС (0,1-0,05 г), электро- либо магнитофорезом с дибазолом, коллализином, лидазой, длительным приемом вобензима.

Спустя 2-3 недели после начала консервативного лечения во всех случаях дополнительно, с целью профилактики развития макулярного отека, выполнялась лазеркоагуляция макулярной зоны (532 нм, методика модифицированной «решетки», панмакулярная, частичная панретинальная — по зоне сетчатки вокруг пораженного сосуда).

Исходы лечения оценивались в отдаленные сроки — через 12-26 мес. после проведенного лечения. При этом тщательно учитывались и систематизировались ретинальные осложнения. Для этого всем пациентам выполнялась офтальмоскопия, ОСТ макулярной зоны («STRATUS OCT model 3000» фирмы Carl Zeiss). 29 пациентам для уточнения наличия ишемических зон, зон неоваскуляризации была выполнена ФАГ глазного дна с 10% р-ром флюоресцеина (фундус-камера «Carl Zeiss» FF-450 с системой архивации «Visupac», Германия).

Результаты и обсуждение

После курса медикаментозного и лазерного лечения острота зрения повысилась в 59 глазах, осталась без динамики в 14 глазах и ухудшилась в 12 глазах. Степень её повышения составила: в 9 глазах — на 0,3-0,4; в 38 глазах — на 0,1-0,2, в 12 глазах — на 0,05-0,10. В 14 случаях выполнения лазеркоагуляции по типу «решетки» нам удалось добиться значительной редукции макулярного отека (рис. 1а, б). Отсутствие положительной динамики зрительных функций либо ее слабая выраженность (38 глаз) объяснялась преимущественно ишемическим поражением макулярной зоны. Причем в 29 глазах она сочеталась с наличием кистозного отека (32,5%).

К концу срока динамического наблюдения оказалось, что в 59 глазах (66,2%) имеют место различные посттромботические осложнения. В 19 глазах отмечены рецидивирующие гемофтальмы, в 31 глазу — наличие кистозного макулярного отека, в 6 глазах — ишемическая макулопатия с формированием неперфузионных зон, в 9 глазах — неоваскулярная глаукома.

Периодичность рецидивирования гемофтальма в 19 глазах за указанный срок наблюдения (12-26 мес.) составила от 2 до 6 раз. Ввиду выраженного снижения зрительных функций и отсутствия эффекта от рассасывающей терапии у всех данных пациентов были проведены витреоретинальные хирургические вмешательства. При этом выяснилось, что причинами гемофтальмов практически во всех оперированных глазах оказалось наличие сформировавшейся фиброваскулярной мембраны, располагавшейся по поверхности задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) стекловидного тела. При его инерционных колебаниях происходила травматизация новообразованных сосудов с рецидивами интравитретинальных геморрагий (рис. 2).

В 15 глазах, несмотря на выполненную частичную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в зонах ее ишемического поражения, все же сформировались участки преретинальной неоваскуляризации (рис. 3), причем в 2 глазах они сочетались с развитием неоваскуляризации диска зрительного нерва (ДЗН) до 1/3 его диаметра.

В 9 глазах в период от 6 мес. до 1,5 года наблюдения развилась неоваскулярная глаукома (стойкий подъем уровня ВГД до 29-36 мм рт.ст., наличие новообразованных сосудов по краю зрачка, в углу передней камеры). Компенсация ВГД была достигнута путём выполнения панретинальной лазеркоагуляции и инфракрасной циклофотокоагуляции.

В 9 глазах в период от 5 мес. до 1,5 лет возникли повторные тромбозы ветвей ЦВС, приведшие в 6 глазах к значительной утрате зрительных функций.

Таким образом, по нашим данным, структура тромбозов ЦВС была преимущественно представлена поражениями ее ветвей — 79%. Несмотря на проведение современного консервативного и лазерного лечения, у значительной части пациентов с тромбозами ветвей ЦВС (67,4%) в отдаленном периоде развились тяжелые ретинальные осложнения, явившиеся причиной неустранимого и выраженного снижения зрительных функций. Учитывая этот неутешительный факт, по нашему мнению, необходимо исходно выделять в структуре пациентов с тромбозами ветвей ЦВС группу высокого риска ретинальных осложнений. Для их профилактики целесообразно уже на ранних этапах развития острой сосудистой катастрофы выполнять витрэктомию с удалением ЗГМ, пилингом внутренней пограничной мембраны сетчатки. Тем самым возможно создание благоприятных условий для ускорения реканализации вены, повышения перфузии сосудов и оксигенации сетчатки и устранения провоцирующих факторов развития неоваскулярных осложнений.

К тому же реальность такова, что подавляющая часть тромбозов ветвей ЦВС поступает на лечение в поздние сроки. Из-за этого даже проведение адекватного лазерного лечения уже далеко не всегда эффективно. Поэтому, вероятно, хирургическое лечение тромбозов ветвей ЦВС способно явиться эффективным и актуальным методом профилактики поздних ретинальных осложнений тромбоза ветвей ЦВС.

Выводы

1. Проводимая медикаментозная и лазерная терапия тромбоза ветвей ЦВС позволила повысить зрительные функции на 0,1-0-4 непосредственно после курса лечения лишь в 52,8% глаз. В отдаленные сроки в 66,2% глаз развились тяжелые ретинальные и геморрагические осложнения, приведшие к необратимому снижению зрения.

2. Необходима разработка объективных и доступных методов раннего прогнозирования тяжелых ретинальных осложнений тромбозов вен ЦВС в отдаленном периоде, а также поиски более эффективных методов их профилактики.

Источник

Нарушение проходимости центральной вены сетчатки возникает у 214 человек из 100 000. В 67,2% случаев поражается одна из ветвей центральной вены.

Чаще всего тромбоз развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Окклюзии центральной артерии и вены сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. По стремительности развития и тяжести последствий для зрения тромбоз центральной вены сетчатки порой не уступает, а по частоте встречаемости даже превосходит окклюзию центральной артерии сетчатки.

Симптомы тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Безболезненное снижение зрения или появление дефектов (слепых участков) в поле зрения одного глаза.

Причины тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Чаще всего тромбоз ветви центральной вены сетчатки развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.

При этих заболеваниях стенка артерий утолщается и уплотняется. Вена сетчатки подвергается сдавлению прилежащей артерией. Это способствует замедлению кровотока в вене и образованию в ней тромба (кровяного сгустка).

Застой крови в вене приводит к увеличению сосудистой проницаемости, выходу жидкой части крови в межсосудистое пространство, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний.

Пораженная вена выглядит извитой и расширенной, вдоль нее – кровоилияния, сетчатка в этой зоне бледная, отечная.

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

В большинстве случаев кровоизлияния и отек сетчатки уходят в течение нескольких месяцев и зрение восстанавливается.

Лазерное лечение проводится при наличии ишемических участков сетчатки, а также при развитии новообразованных сосудов – источника постоянных кровоизлияний.

Инъекции луцентиса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы.

Симптомы тромбоза центральной вены сетчатки

Безболезненное резкое снижение зрения одного глаза.

Причины тромбоза центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки развивается на фоне

• Атеросклероза и артериальной гипертензии, приводящих к уплотнению артерий и сдавлению ими вен;

• Глаукомы;

• Состояний, сопровождающихся повышенной вязкостью крови (полицитемия, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов).

Тромб образуется в месте выхода центральной вены из сетчатки. Венозный отток прекращается, вены переполняются кровью. Это приводит к повышению сосудистой проницаемости, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний. Наступает компенсаторный спазм артерий, ограничивающий приток крови к сетчатке и вызывающий появление так называемых ватообразных очагов – зон инфаркта сетчатки, которые становятся слепыми.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Различают 2 типа тромбоза центральной вены сетчатки.

Ишемический характеризуется тяжелым нарушением кровотока (множество кровоизлияний, ватообразных очагов на сетчатке) и значительным снижением остроты зрения (менее 0,2). При таком типе тромбоза риск развития осложений высок и требует проведения частых контрольных осмотров: каждые 2-3 недели в течение первых 3 месяцев.

При неишемическом тромбозе изменения сетчатки выражены меньше, острота зрения, как правило, высокая. Повторные осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки необходимо начинать как можно раньше.

• Рассасыванию кровоизлияний и частично – тромба способствуют инъекции стрептокиназы и гемазы.

• Улучшить кровоснабжение сетчатки можно с помощью капель, снижающих внутриглазное давление.

• Уменьшить отек сетчатки помогают инъекции дексаметазона и дипроспана.

• Новообразованные сосуды – источник постоянных кровоизлияний – коагулируют с помощью лазера.

• Инъекции луцентиса или озурдекса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы.

Приходите на диагностику в КазНИИ глазных болезней по адресу: Алматы, улица Толе би, 95а (угол улицы Байтурсынова).
Телефон: +7 (775) 007 01 00; +7 (727) 279 54 36

Вся важная информация о коронавирусе в Казахстане публикуется в telegram канале «zakon.kz». Подписывайтесь!

Источник

Цель: оценка эффективности комплексного лечения тромбозов вен сетчатки, а также разработка патогенетически ориентированного комплексного подхода к их лечению.
Методы: объектом исследования явились 18 пациентов с различными стадиями тромбоза вен сетчатки. Все пациенты были разделены на 2 группы: 1–я группа (8 пациентов) получала традиционное консервативное лечение – им была назначена местная и общая медикаментозная терапия, во 2–й группе (10 пациентов) проводилось комплексное лечение, которое заключалось в субтеноновом введении пролонгированного кортикостероида дипроспана в объеме 0,5 мл с последующей (спустя 5–7 дней) лазерной коагуляцией сетчатки.
Результаты: в обеих группах максимальное повышение остроты зрения отметили в сроки от 1 до 3 мес. В дальнейшем только во 2–й группе, получавшей комплексное лечение, к концу наблюдения острота зрения оказалась статистически значимо выше исходных данных, что указывает на стабильность достигнутого результата. По данным оптической когерентной томографии, в группе, получавшей комплексное лечение, у 70% больных уже через 1 мес. наблюдались выраженная резорбция макулярных кист, геморрагии и связанное с этим статистически достоверное уменьшение толщины центральных отделов сетчатки, сохранявшееся на протяжении всего периода наблюдения.
Заключение: комплексное лечение пациентов с тромбозами ретинальных вен обеспечивает стойкое улучшение остроты зрения, сокращение отека сетчатки в короткие сроки; снижение риска развития неоваскулярных осложнений.
Ключевые слова: тромбоз вен сетчатки, комбинированная терапия, лазерное лечение, введение кортикостероида.
Abstract
The role of laser photocoagulation in treatment of retinal vein thrombosis
A–G.D. Aliev, Z.N. Maksudova,
S.I. Zakieva, A.N. Osmanova

Dagestan Center of Eye Microsurgery, Makhachkala
Purpose: To estimate the efficiency of complex treatment of retinal vein thrombosis and the development of pathogenesis–based integrated approach to their treatment.
Methods: The object of the study were patients with various stages of retinal vein thrombosis. All patients were divided into 2 groups: group 1 received standard medicamental treatment , in the 2nd group (10 patients) complex treatment was prescribed, which consisted of prolonged corticosteroid administration ( Diprospan 0.5 ml ) into subtenon space, followed by (5–7 days) laser coagulation of the retina.
Results: In both groups of 18 patients (8 and 10 patients accordingly) the maximum increase in visual acuity was observed in the period from 1 to 3 months after treatment. In the second group receiving combined treatment, at the end of the observation visual acuity was statistically significantly higher than baseline, which indicates the stability of the achieved results. According to optical coherence tomography, in the group receiving combined treatment, in 70% of patients evident resorption of macular cysts and hemorrhage was observed within 1 month, and the associated statistically significant decrease in the thickness of the central parts of the retina remained throughout the entire period of observation.
Conclusion: The combined treatment of patients with retinal vein thrombosis provides a steady improvement in visual acuity, reduction of retina oedema in the short term , reducing the risk of neovascular complications.
Key words: retinal vein thrombosis, combined treatment, laser treatment, corticosteroid administration

Сосудистая патология глаза в настоящее время является одной из основных причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению не только у лиц пожилого возраста, но и у относительно молодых людей [4]. Тромбозы вен сетчатки составляют около 60% от всей острой сосудистой патологии органа зрения и стоят на втором месте после диабетической ретинопатии по тяжести поражения сетчатки и прогноза. Распространенность тромбозов ретинальных вен составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше [1,8]. Среди лиц старше 49 лет тромбоз был обнаружен у 1,6% обследованных (в 60 лет – у 0,7%; в 60–69 лет – у 2,1%; в 70 лет и более – у 4,6% пациентов) [5,8,9]. Примерно 16,4 млн человек имеют данную патологию, при этом 2,5 млн страдают тромбозом центральной вены сетчатки (ЦВС), а 13,9 млн – тромбозом ветвей ЦВС [9].
Тромбозы вен сетчатки приводят не только к снижению остроты зрения, но и к развитию таких осложнений, как неоваскулярная глаукома, рецидивирующие геморрагии, тракционная отслойка сетчатки и, как следствие, к инвалидизации и потере профессиональной пригодности лиц трудоспособного возраста [4].
В настоящее время разработано множество различных методов лечения тромбозов вен сетчатки. Медикаментозная терапия заключается в назначении антикоагулянтов, тромболитиков, дезагрегантов, кортикостероидов, антиоксидантов и сосудорасширяющих препаратов [1,2,5,7]. Однако взгляд на консервативную терапию тромбозов вен сетчатки не всегда однозначен. Большинство авторов признают, что консервативная терапия эффективна лишь на ранних стадиях заболевания и результаты ее нестабильны.
Основной причиной снижения остроты зрения при окклюзии вен сетчатки является макулярный отек. Имеются данные об эффективности субтенонового введения пролонгированных стероидных препаратов при наличии макулярного отека [6]. В случае длительного существования отека необходима лазерная коагуляция (ЛК) зон ишемии, так как при более поздних стадиях заболевания диффузный макулярный отек переходит в кистозный, что в последующем приводит к необратимому снижению остроты зрения [5]. ЛК тромбозов вен сетчатки является важным этапом в системе их комплексного лечения, способствует резорбции геморрагий, ретинального отека [7]. В большинстве случаев авторы рекомендуют проводить ЛК сетчатки в сроки до 1 мес. с момента развития заболевания [1,6]. Причем наиболее признанной методикой лечения является комбинация медикаментозного лечения с ЛК сетчатки, эффективность которой доказана многими авторами [2,6], ведь общими недостатками большинства применяемых методов терапии являются симптоматичность и однонаправленность воздействия на один из нескольких факторов патогенеза, что определяет их недостаточную эффективность. И именно поэтому наиболее перспективным направлением являются комплексные методы лечения – сочетание консервативных, лазерных и хирургических.
Распространенность тромбозов вен сетчатки, неуклонный рост заболеваемости среди лиц среднего возраста, тяжелый исход, инвалидизация трудоспособного населения делают изучение этого вида заболеваний и поиски наиболее рациональных методов их лечения актуальнейшей проблемой современной офтальмологии.
Цель: оценка эффективности комплексного лечения тромбозов вен сетчатки, а также разработка патогенетически ориентированного комплексного подхода к их лечению.
Материалы и методы
Объектом исследования явились 18 пациентов с различными стадиями тромбоза вен сетчатки. Сроки заболевания после установления диагноза варьировали от 1 до 3 мес. Среди пациентов было 11 мужчин и 7 женщин. Возраст больных варьировал от 38 до 74 лет и в среднем составил 59,2±0,04 года. У 3 больных тромбоз наблюдался на фоне сахарного диабета, у 15 – на фоне гипертонической болезни. В зависимости от применяемого метода лечения все пациенты были разделены на 2 группы: 1–я группа (8 пациентов) получала традиционное консервативное лечение: местная (парабульбарные и субконъюнктивальные инъекции) и общая медикаментозная терапия (тромболитики, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие, ангиопротекторные препараты и др.), 2–й группе (10 пациентов) проводилось комплексное лечение, которое заключалось в субтеноновом введении пролонгированного кортикостероида дипроспана в объеме 0,5 мл с последующей (спустя 5–7 дней) ЛК сетчатки.
Всем пациентам до и после лечения проводилось стандартное офтальмологическое обследование: визометрия, тонометрия, периметрия, офтальмоскопия (прямая, офтальмохромоскопия), биомикроофтальмоскопия с трехзеркальной линзой Гольдмана, дополнительно – оптическая когерентная томография (ОКТ) (Optovue 100). При осмотре сетчатки были выявлены отечность диска зрительного нерва, стушеванность границ, расширение и извитость ретинальных вен, отек макулярной области, обширные интраретинальные геморрагии в заднем полюсе глазного дна или по ходу окклюзированной вены, множество крупных и мелких геморрагий на периферии.
Субтеноновое введение дипроспана (0,5 мл) проводилось по общепринятой методике [1]. ЛК проводили аргоновым лазером (Lumenis Ultima 2000) в 2–3 сеанса. Объем и параметры ЛК подбирались индивидуально. Применялась классическая квадрантная схема панретинальной ЛК: сначала обрабатывались участки поражения, ближе всего расположенные к фовеоле, а затем постепенно продвигались от центральных отделов сетчатки к периферии [5,7]. Расстояние между коагулятами составляло 1 диаметр коагулята, интервал между сеансами – 5–7 дней. При тромбозе ветвей проводилась ЛК в пределах сектора пораженной вены, при наличии макулярного отека применяли ЛК по типу «решетки». Зрительные функции оценивали до лечения, а также спустя 1 нед., 1, 3 и 6 мес. после проведенной терапии.
Результаты
В контрольной группе максимальное повышение остроты зрения наблюдалось лишь в ближайшие сроки после лечения и составило 0,08±0,01 в 25% случаев. В группе сравнения уже через 1 мес. после комплексного лечения выявлено значительное сокращение макулярного отека, рассасывание геморрагий, сопровождавшееся повышением остроты зрения. К концу срока наблюдения острота зрения оказалась выше исходных данных на 0,45±0,03 у 60% больных (табл. 1). Таким образом, в обеих группах максимальное повышение остроты зрения отмечалось в сроки от 1 до 3 мес. В дальнейшем только во 2–й группе, получавшей комплексное лечение, к концу наблюдения острота зрения оказалась статистически значимо выше исходных данных, что указывает на стабильность достигнутого результата.
В 1–й группе пациентов оптическая когерентная томография определила положительную динамику в виде уменьшения толщины центральной зоны сетчатки к 3 мес. после проведенного консервативного лечения лишь в 38% случаев. Однако к концу срока наблюдения результаты оказались нестабильными, и макулярный отек имел тенденцию к нарастанию. В группе, получавшей комплексное лечение, у 70% больных уже через 1 мес. наблюдались выраженная резорбция макулярных кист, геморрагий и связанное с этим статистически достоверное уменьшение толщины центральных отделов сетчатки, сохранявшееся на протяжении всего периода наблюдения.
Заключение
Комплексное лечение пациентов с тромбозами ретинальных вен обеспечивает:
• стойкое повышение остроты зрения (в среднем на 0,45 в 60% случаев);
• сокращение отека сетчатки в короткие сроки (в 70% случаев);
• снижение риска развития неоваскулярных осложнений.

Литература
1. Астахов Ю.С., Петрищев Н.Н., Тульцева С.Н. Тромбоз вен сетчатки: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Пособие для врачей. СПб.: СПбГМУ, 2005. 60 с.
2. Астахов Ю.С., Тульцева С.Н., Умникова Т.С. Современные способы лечения тромбозов ретинальных вен: Материалы 8–го съезда офтальмологов России. М., 2005. С. 372.
3. Кански Дж. Заболевания глазного дна. М.: Прессинформ, 2008. С. 60–70.
4. Киселева Т.Н. Глазной ишемический синдром (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2001. 32 с.
5. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки. М., 2000. 263 с.
6. Шмыкова П.А. Изучение эффективности комбинированного метода лечения макулярного отека при сосудистых заболеваниях глаз: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2008.
7. Bloom S.M., Brucker A.J. Laser surgery of the posterior segment. J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1991. P. 345.
8. Central Retinal Vein Occlusion Study Group//Arch. Ophthalmol. 1997. Vol. 115. P. 486–491.
9. Finkelstein D. // Current Opinion in Ophthalmology. 1996. № 7. Р. 80–93.

Источник