Лазерное лечение при дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки — прогрессирующее состояние, при котором повреждается центральная область сетчатки (макула). В результате заболевания у пациентов ухудшается центральная острота зрения и цветовосприятие, им сложно различать мелкие детали, искажаются очертания предметов. Качество зрения значительно снижается в условиях ограниченного освещения. К сожалению, если пациент вовремя не обратится за помощью, последствия могут быть необратимыми.

Причины 

Точные причины, вызывающие дистрофию сетчатки, неизвестны. Достоверно можно утверждать, что данной патологии содействуют возрастные факторы, наследственность, вредные привычки, гипертония и атеросклероз. Чаще всего заболевание диагностируется у пациентов старшего возраста. Однако, с каждым годом эта патология «молодеет». Риск развития заболевания у женщин выше, чем у мужчин.

Формы заболевания 

1. Сухая — 85-90% случаев дистрофий. В зоне макулы образуются друзы — нерасщепляемые формации, содержащие пигмент липофусцин. Такие образования ухудшают обмен веществ сетчатки, отчего макула атрофируется, приводя к снижению качества зрения.
2. Влажная — 10-15% случаев дистрофий. Характеризуется образованием в сосудистой оболочке патологических капилляров — с помощью них организм компенсирует ухудшение трофики сетчатки. Новые сосуды очень ломкие, это приводит к локальным кровоизлияниям с последующим образованием рубцовой ткани. Ухудшение зрения при этой форме прогрессирует быстрее, чем при сухой форме.

Лечение дистрофии 

Тактика лечения дистрофии сетчатки зависит от её формы и стадии. Методика лечения должна быть комплексной и назначается индивидуально. Задача лечения влажной дистрофии — подавление образования патологических сосудов. 

Прогрессирование заболевания можно сдерживать препаратами и терапевтическими процедурами, но стабильного эффекта они не дают. Операция по лечению дистрофии сетчатки называется лазерная коагуляция. Это метод в системе комплексного лечения влажной макулодистрофии, позволяющий приостановить прогрессирование заболевания.

Как проводится лазерная коагуляция

Луч лазера с заданными параметрами точечно воздействует на тонкие области сетчатки. В результате происходит укрепление сетчатки и её склеивание с прилегающими тканями сосудистой оболочки. Лазерная коагуляция длится всего 15-20 минут. Процедура выполняется под местной анестезией. На глаз пациенту одевают трехзеркальную линзу Гольдмана — она позволяет сфокусировать луч лазера на любом участке глазного дна.

Далее на проблемных участках сетчатки создаются лазерные коагуляты. Операция полностью бескровна: под воздействием высокой температуры лазерного луча на проблемных участках сетчатки возникают коагуляты. В результате такого прижигания у пациента не происходит кровоизлияний.

Прочная спайка сетчатки с близлежащими тканями образуется спустя 10-14 суток после операции. По завершении процедуры пациенту не нужно проходить длительный период реабилитации. В этот же день пациент после отдыха и осмотра врачом может покинуть клинику.

После операции пациенту не рекомендуется поднимать тяжести и делать другие физические нагрузки, посещать бани, сауны и бассейны. В исключительно редких случаях лазерная коагуляция сопровождается несущественными осложнениями.

Профилактика

Снизить риск развития дистрофии сетчатки поможет профилактика. Она включает контроль над питанием. Нужно категорически отказаться от курения. Нагрузка на глаза должна быть дозированной, читать и работать нужно только при хорошем освещении.

Успех лечения дистрофии сетчатки во многом зависит от своевременной диагностики. Чтобы выявить заболевание на ранней стадии, необходимо регулярно проверяться у офтальмолога.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

• Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

• По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

• По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor — VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

• Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

• С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную».Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
  «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

• Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
• Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА. С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

• В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.
• Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
• Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
• Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Актуальные вопросы