Кровоизлияние в сетчатке глаза у недоношенных

Ретинальное кровоизлияние — выход крови из сосудов в один из слоев сетчатки: слой нервных волокон, в средние слои сетчатой оболочки, между слоем нервных волокон и гиалоидной мембраной (преретинальное кровоизлияние) или слоями пигментного и нейроэпителия сетчатки (субретинальное кровоизлияние).

Причины

Кровь может излиться только из сосудов, поэтому непосредственной причиной кровоизлияния в сетчатку всегда является поражение питающей ее сосудистой оболочки – разрыв или патологическая проницаемость сосудистых стенок (в последнем случае объем скапливающегося выпота значительно меньше). В свою очередь, основными причинами сосудистого поражения являются:

травмы (в т.ч. полученные в ходе офтальмохирургической операции) – статистически наиболее частый фактор, доля которого составляет 75-85%;
сосудистая патология (ангиопатия) и обусловленные ею дистрофические процессы в сетчатке (ретинопатия) как самостоятельное, первичное заболевание;
вторичные ангио- и ретинопатии, развившиеся вследствие других, более общих заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия, болезни крови, инфекции, атеросклероз и т.д.).

Причины и симптомы ретинального кровоизлияния в сетчатку

Прямыми следствиями ретинального кровоизлияния могут быть инфильтраты, отеки, воспаления и т.п., но наиболее вероятной и опасной угрозой (особенно при подтекании жидкости между сетчаткой и сосудистой оболочкой) является отслоение сетчатки, частичное или тотальное – а значит, резкое ухудшение зрения или необратимая слепота.

Отдельно, как особая форма, рассматривается ретинальное кровоизлияние у новорожденных, которое имеет отчетливую причинно-следственную, клиническую и прогностическую специфику в отличие от «взрослых» кровоизлияний.

Так, при общемировой тенденции к учащению и утяжелению ретинопатий новорожденных (особенно недоношенных), частота послеродовых кровоизлияний в сетчатку у младенцев достигает 20-30%. Были вскрыты важные статистические закономерности: во-первых, такие кровоизлияния крайне редко встречаются при родах с кесаревым сечением, во-вторых, их вероятность намного выше (примерно в полтора раза) в том случае, если женщина рожает впервые.

Кровоизлияние в сетчатку глаза у новорожденных

В дальнейшем было подтверждено, что главной причиной кровоизлияния в сетчатку у новорожденных выступают сами роды, точнее, характер родового процесса и способы родовспоможения. Затрудненные, осложненные, затянувшиеся роды, связанные со сдавлением головки плода, а также механические акушерско-гинекологические приемы (щипцы, вакуум) резко повышают вероятность ретинального кровоизлияния, которое, как правило, отмечается на 1-2 неделе жизни. Высказывались тревожные опасения о возможной связи между кровоизлияниями в сетчатку и в головной мозг, однако в ходе последующих углубленных исследований с использованием томографии такая связь, к счастью, подтверждения не нашла.

Лечение

В случае ретинального кровоизлияния у взрослых первостепенное значение имеют его первопричины – соматические, эндокринные, сердечно-сосудистые или же собственно офтальмологические заболевания, результатом которых стало кровоизлияние, либо характер и тяжесть полученной травмы. В соответствии с этим выбирается терапевтическая стратегия: назначаются рассасывающие и ангиопротективные препараты, тромболитики, антиоксиданты и витамины (пренебрегать двумя последними пунктами, несмотря на их кажущуюся «несерьезность» и «банальность», крайне не рекомендуется – такие антиоксидантно-витаминные комплексы действительно эффективны и необходимы для стимуляции регенеративных процессов).

Важен терапевтический контроль и адекватные меры по купированию острой симптоматики основного заболевания, если таковое имеется. При больших объемах кровоизлияния, его рецидивирующем характере и, как следствие, угрозе неблагоприятного развития клинической картины – прибегают к офтальмохирургическому вмешательству, прежде всего, в целях предотвращения отслоения сетчатки. Однако незначительные по объему однократные кровоизлияния, причиной которых является, например, случайная травма глаза, могут и не потребовать специальной терапии: в некоторых случаях офтальмолог назначает лишь длительный покой и щадящий зрительный режим, в результате чего кровоизлияние рассасывается естественным образом и без каких-либо последствий для зрительной системы.

У новорожденных же, несмотря на значительно более высокую частоту встречаемости ретинальных кровоизлияний, в то же время гораздо выше компенсаторные и регенеративные ресурсы, чем у давно сформированного взрослого организма. Специального вмешательства кровоизлияние в сетчатку здесь не требует в большинстве случаев: симптоматика регрессирует самостоятельно, и при диспансерном обследовании через месяц, как правило, уже не наблюдается.

Лечение ретинального кровоизлияния в сетчатку глаза

И все же, суммируя вышесказанное, необходимо подчеркнуть чрезвычайную функциональную значимость, узкую специализацию, уязвимость и невосполнимость сетчатки глаза. Не стоит рисковать ни собственным зрением, ни, тем более, зрением новорожденного ребенка. Консультация и обследование офтальмолога при ретинальном кровоизлиянии столь же обязательна, как и выполнение всех сделанных врачом назначений.

Наш офтальмологический центр с успехом лечит все виды ретинальных кровоизлияний у пациентов различных возрастных групп. Признанные врачи и современное оборудование являются гарантией высоких результатов лечения!

Общие сведения о сетчатке и актуальное состояние ретинологии

Сетчатка – слой особых светочувствительных клеток-рецепторов на глазном дне, воспринимающий сфокусированное глазом изображение. Далее оно передается в специальный нерв, который своим оконечным диском выходит в наиболее развитую макулярную область сетчатки (центральное «желтое пятно») и служит проводником визуального сигнала от нейроэпителия в зрительные зоны коры головного мозга, где посредством обработки и слияния двух раздельных сигналов строится единый бинокулярный образ. Нормальное зрение подразумевает полную сохранность, согласованность и правильную «настройку» всех элементов оптико-проводникового тракта.

В то же время, эволюционно зрительная система человека защищена не так надежно и жестко, как некоторые другие системы организма, и обладает существенно меньшими ресурсами регенерации и компенсации повреждений. Поэтому при функциональной несостоятельности глазных структур и тканей, обусловленной травмой или заболеванием, человеку чаще всего приходится их заменять – либо донорским материалом (напр., пересадка роговицы), либо синтетическим (напр., широко известная имплантация искусственного хрусталика). Что касается сетчатки, то, во-первых, в зрительной системе она играет совершенно исключительную роль, а во-вторых, она слишком сложна для нынешнего этапа технологического развития, т.е. пока не может быть замещена, скажем, электронным приемо-передающим устройством нейронного уровня.

Трансплантация донорской сетчатки на сегодняшний день также малодоступна, недостаточно исследована статистически и, по сути, остается пока лишь экспериментальной процедурой, очень дорогой и сложной. Первые относительно успешные попытки таких операций были предприняты совсем недавно – в 2008 году в Европе и затем в 2014 году в Японии, где была произведена первая в мире пересадка сетчатки, выращенной из стволовых клеток. Касательно трансплантаций донорской сетчатки подчеркивается относительность успеха – зрение восстанавливается лишь частично, стабильность эффекта неизвестна из-за крайне малого периода и объема наблюдений. Сообщения же о функционировании стволовой сетчатки вообще отличаются сдержанностью и скупостью («поле зрения у пациентки стало светлее»).

Консервативное, медикаментозное лечение сетчатки само по себе малоэффективно и назначается, главным образом, как дополнительная или поддерживающая терапия. По сути, единственным и наиболее отработанным методом лечения пораженной, поврежденной, дегенерирующей и/или отслаивающейся сетчатки является офтальмохирургическое вмешательство (причем решающим фактором выступает своевременность), особенно в сочетании с методами эксимер-лазерной коагуляции – в этом случае вероятность успеха неизмеримо выше и составляет, по разным источникам, от 70% до 90%.

Из данного краткого обзора логично вытекает вывод, к которому народная мудрость пришла давным-давно: сетчатку глаза надлежит беречь именно «как зеницу ока», а при малейших проблемах – обращаться за квалифицированной помощью немедленно. В противном случае риск выраженного снижения или полной утраты зрения весьма высок.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 октября 2016;
проверки требуют 2 правки.

Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.

Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

Этиология[править | править код]

За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения. До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны. Если ребёнок родился до 34 недели, то аваскулярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон.

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее[источник не указан 2427 дней]:

малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
низкая масса тела при рождении
интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
сопутствующая патология плода
наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Патогенез[править | править код]

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 2427 дней]:

Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением.
В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Диагностика[править | править код]

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз).
Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями.
Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Лечение[править | править код]

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления[источник не указан 2427 дней]:

Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
- Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менее выраженными отдалёнными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
- Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.

Следует подчеркнуть, что в 70-80 % случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.
Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования её становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения. В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребёнок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение. Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяжённости вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80 %. Своевременно проведённое лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания. Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно. Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-лёгочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала. Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведённого лечения (тяжёлое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.

Так на 4 стадии решается вопрос о проведении ранней витректомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии ретинопатии определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки. Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребёнка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях ретинопатии является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм. Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а также медикаментозную нагрузку на ребёнка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно — происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребёнка. Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжёлых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока. Оперативное лечение (ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребёнка. В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

При достижении 5-й стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы. Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения). Считается, что если ребёнок перенес даже лёгкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то у него не происходит формирования полноценной сетчатки. В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки[3].

См. также[править | править код]

Сетчатая оболочка глаза
Недоношенность
Ретинопатия
Диабетическая ретинопатия

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Скрипц, Пётр Ретинопатия (недоступная ссылка). doctor-okulist.com. Дата обращения 25 августа 2013. Архивировано 4 октября 2013 года.

Ссылки[править | править код]

Ретинопатия недоношенных (код МКБ10 H35.1). // Проект «Eyes for me».

Источник