Кортексин в лечении глаз
Шкребец Г.В., Федотова Е.И., Щетинина О.П.
Глаукома в сочетании с миопией высокой степени у лиц молодого возраста является одной из социально значимых проблем в офтальмологии, в которой многие вопросы патогенеза и лечения требуют дальнейшего изучения. Результаты медикаментозного лечения пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) и миопией высокой степени, по данным литературы, свидетельствуют о сохранении зрительных функций менее, чем в 70% случаев [1, 3]. В ряде работ показана эффективность применения препарата кортексин в отношении восстановления зрительных функций у больных с ПОУГ [2, 4].
Кортексин (рег. номер: Р N003862/02) активирует метаболизм нейронов центральной и периферической нервной системы, репаративные процессы и позволяет осуществлять тонкую регуляцию высшей нервной деятельности через модуляцию метаболизма нейромедиаторов и регуляцию перекисного окисления в нейронах. Кроме этого, кортексин повышает активность антиокислительной системы крови и запускает механизмы саморегуляции в нейронах сетчатки, а также влияет на восстановление ауторегуляционной способности мозгового кровотока и улучшение гемодинамики глаза.
Цель – оценить влияние приема препарата кортексина на состояние зрительных функций и электрофизиологические показатели больных ПОУГ и миопией высокой степени с нормализованным ВГД.
Материал и методы. Всего обследовали и наблюдали в динамике 56 пациентов (90 глаз) с ПОУГ и миопией высокой степени в возрасте 18–35лет. Основная группа состояла из 37 пациентов (54 глаз). В 10 глазах выявлена начальная стадия, в 24 – развитая и в 20 глазах – далеко зашедшая стадия глаукомы. У всех больных ВГД было нормализовано или на медикаментозном режиме, или после хирургического лечения, и находилось в пределах 18,0–20,0 мм рт. ст. по Маклакову. Пациентам основной группы кортексин вводили внутримышечно по 10 мг в количестве 10 инъекций. В контрольной группе было 19 пациентов с ПОУГ (36 глаз, из них с I-IIстадиями – 21 и с III стадией – 15 глаз), получавших только местную гипотензивную терапию. ВГД у пациентов контрольной группы также было нормализовано.
Всем пациентам до и после лечения проводили комплексное обследование по общепринятой методике, включающей визометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию и тонометрию. Помимо традиционных офтальмологических методов всех пациентов обследовали на компьютерном периметре SBP-2020 (TOPCON, Япония) по стандартным компьютерным программам. Учитывали динамику общей световой чувствительности (ОСЧ) в центральном поле зрения (ЦПЗ) и суммарного значения периферических границ поля зрения по 8 меридианам. Проводили исследования порогов электрической чувствительности (ЭЧ) сетчатки и электрической лабильности (ЭЛ) зрительного нерва на аппарате ЭСО-1 (Россия), латентности пика P100 (LP100) зрительных вызванных корковых потенциалов на шахматный паттерн на приборе «Tomey» (Германия), а также средней толщины нервных волокон по контуру диска (RNFL) на системе HRTII (Heidelberg Engineering, Германия). Статистическая обработка полученных данных осуществлялась по программе «Statistica-6.0».
Результаты и обсуждение. В результате общей медикаментозной и гипотензивной терапии отмечалось статистически достоверное (р<0,01) увеличение суммарной величины полей зрения пациентов после окончания курса лечения. Расширение периферических границ поля зрения достигнуто в среднем на 45,7±2,6 при развитой стадии и на 42,3±2,3 при далекозашедшей стадии ПОУГ к концу курса лечения. По данным компьютерной периметрии ОСЧ с начальной стадией повысилась с 1857,4±117,2 дБ до 2231,2±112,3 дБ, с развитой стадией – с 1498,3±57,4 дБ до 1786,2±58,3 дБ (р<0,05), у больных с далекозашедшей стадией ПОУГ – с 1029,0±46,3 дБ до 1174,1±43,2 дБ (р<0,05).
Отрицательной динамики полей зрения у пациентов, получавших кортексин, не отмечено, тогда как в контрольной группе в 6 (16,7%) глазах наблюдали тенденцию к снижению ОСЧ и достоверное снижение световой чувствительности (СЧ) в верхнем и/или нижнем носовых квадрантах.
При начальной стадии ПОУГ положительная динамика электрофизиологических показателей после лечения отмечена в 6 (60,0%) глазах, при развитой – в 13 (54,7%) и при далекозашедшей стадии – в 5 (25,0%). Отрицательная динамика исследуемых показателей зафиксирована при далекозашедшей стадии ПОУГ в 3,7 % (2 глаза) случаев, в группах пациентов с I и II стадиями ПОУГ отрицательной динамики не отмечено ни в одном случае.
По данным лазерной сканирующей ретинотомографии диска зрительного нерва динамика показателя RNFL у пациентов основной группы на фоне лечения цитиколином: до лечения при I стадии ПОУГ – 0,19±0,02, II стадии – 0,16±0,08, III стадии – 0,12±0,06; после лечения при I стадии ПОУГ – 0,20±0,02, II стадии – 0,17±0,03, III стадии – 0,13±0,04. В контрольной группе достоверных изменений в большинстве случаев не наблюдали, однако в 3 (8,3%) глазах отметили достоверное снижение показателя RNFL.
Выводы.
1. Применение препарата кортексин у лиц молодого возраста с ПОУГ и миопией с нормализованным внутриглазным давлением вызывает улучшение и/или стабилизацию зрительных функций, что особенно важно для пациентов с развитой и далекозашедшей стадиями глаукомы.
2. Улучшение и стабилизация электрофизиологических показателей после курса лечения кортексином свидетельствуют о стабилизации функционального состояния зрительного нерва и внутренних слоев сетчатки, что косвенно можно расценить как благоприятный признак в прогнозе глаукомной оптической нейропатии.
Источник
Ретиналамин
(компания Герофарм, Россия)
Трудно отыскать группу болезней, которые отражаются на качестве жизни пациента столь же негативно, как заболевания глаз. Диабетическая ретинопатия, возрастная макулярная дегенерация, посттравматическая и поствоспалительная дистрофия сетчатки, пигментная дегенерация сетчатки, глаукома — именно они чаще других несут серьезную угрозу для самой ценной функции человеческого организма — зрения. Наилучшим образом защищает зрение препарат Ретиналамин. Это единственный в мире, уникальный офтальмопротектор, оказывающий выраженный терапевтический эффект при различных заболеваниях сетчатки.
Фармакодинамика:
Пептидный биорегулятор; оказывает стимулирующие действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при дистрофических изменениях, ускоряет восстановление световой чувствительности сетчатки. Нормализует проницаемость сосудов, стимулирует репаративные процессы при заболеваниях и травмах сетчатки глаза.Механизм действия РЕТИНАЛАМИНА® определяется его метаболической активностью: препарат улучшает метаболизм тканей глаза и нормализует функции клеточных мембран, улучшает внутриклеточный синтез белка, регулирует процессы перекисного окисления липидов, способствует оптимизации энергетических процессов.
Показания к применению
Компенсированная первичная открытоугольная глаукома, диабетическая ретинопатия, посттравматическая и поствоспалительная центральная дистрофия сетчатки, центральная и периферическая тапеторетинальная абиотрофия.
Способ применения и дозы
Препарат вводят парабульбарно или внутримышечно. Содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1,0-2,0 мл 0,5% раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического раствора хлорида натрия однократно ежедневно по 5-10 мг в течение 5-10 дней. При необходимости проводят повторный курс через З-б месяцев.
Кортексин
(компания Герофарм, Россия)
На протяжении последнего десятилетия неврологи и врачи других специальностей стали свидетелями все более активного использования Кортексина — нового пептидного препарата отечественного производства. Его появление стало возможным после открытия низкомолекулярных пептидов, осуществляющих передачу информации, необходимой для нормального функционирования, взаимодействия и развития клеток. Само открытие таких пептидов легло в основу поиска и создания новых фармакологических средств. Применение Кортексина основано на способности препарата оказывать нормализирующее воздействие на многие функции головного мозга.
Фармакологическое действие
КОРТЕКСИН® обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывает церебропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие, снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий.
Механизм действия КОРТЕКСИНА® связан с его метаболической активностью: препарат регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность головного мозга.
Показания к применению
В комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы и ее последствий, энцефалопатий различного генеза.
Способ применения и дозы
Препарат вводят внутримышечно.
Содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1,0-2,0 мл 0,5% раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического раствора хлорида натрия и вводят однократно ежедневно по 10 мг в течение 5-10 дней, детям с массой тела до 20 кг в дозе 0,5 мг/кг массы тела, с массой тела более 20 кг — в дозе 10 мг в течение 5 — 10 дней
При необходимости проводят повторный курс через 1-6 месяцев.
Биологически активный комплекс «Глазорол»
(компания Арт-Лайф, Россия)
Питательная поддержка органа зрения — это гарантия сохранения его полноценного функционирования в течение долгого времени. Сохранение естественного баланса биологических веществ, необходимых для зрительной функции, является эффективной профилактикой первичных и вторичных ретинопатий, нарушений трофики глазных мышц, в том числе мышечного аппарата хрусталика.
Активные компоненты биокомплекса «Глазорол» способствуют профилактике переутомления зрительного анализатора. Комплекс аминокислот, витаминов и микроэлементов, а также готу кола и гинкго билоба осуществляют оптимизацию энергообмена органа зрения. Витамин С и кверцетин укрепляют стенки мельчайших глазных сосудов. Мощный комплекс антиоксидантов различного происхождения (каротиноиды, глутатион и экстракт черноплодной рябины) стабилизируют мембраны клеток органа зрения. Экстракт календулы (лютеин и зеаксантин) предотвращает процессы деградации сетчатки, которая ответственна за остроту зрения. Ингредиенты комплекса Глазорол замедляют старение и гибель клеток глаза. Это способствует восстановлению зрительной функции и ускорению заживления после хирургических операций на глазах.
1 капсула массой 0,6 г содержит:
таурин — 100,0 мг; готу кола (плоды) — 5,0, мг; витамин С — 50,0 мг; гинкго билоба (экстракт) 5,0 мг; L-глутаминовая кислота — 50,0 мг; витамин В3 — 5,0 мг; черноплодная рябина — (экстракт) — 25,0 мг; витамин В5 — 3,0 мг; календула (экстракт: зеаксантин 5% лютеин 85%) — 20,0 мг; бета-каротин — 2,0 мг; глицин — 20,0 мг; витамин В6 — 1,0 мг; L-цистеин — 20,0 мг; витамин В2 — 1,0 мг; лимон (биофлавоноиды) — 15,0 мг; витамин В1 — 0,5 мг; цинка сульфат — 10,0 мг; хрома пиколинат — 0,2 мг; L-глутатион — 10,0 мг; витамн В9 — 0,1 мг; супероксиддисмутаза — 5,0 мг; селенит натрия — 0,05 мг; кверцетин 5,0 мг; витамин В12 — 0,001 мг.
Рекомендации по применению, дозировка:
«Глазорол» рекомендован в качестве биологически активной добавки к пище — дополнительного источника витаминов группы В, витамина С, каротиноидов, хрома, цинка и селена, источника таурина, глутатиона, флавоноидов. Применять взрослым по 1 капсуле 2 раза в день во время еды. Продолжительность приема — 1 месяц.
Прием 2 капсул (рекомендуемая доза) обеспечивает поступление витамина С — 100 мг-140%; витамина В1 — 1 мг — 68%; витамина В2 — 2,0 мг — 110%; витамина В3 — 10 мг — 50%; витамина В5 — 6,0 мг — 120%; витамина В6 — 2,0 мг — 100%; витамина В9 — 0,2 мг — 100%; витамина В12 — 2 мкг — 68%; бета-каротина — 4 мг — 80%; цинка — 8,0 мг — 54%; селена — 50,0 мкг — 72%; хрома — 48мкг — 96%; кверцетина — 10 мг-33%; глутатиона — 20 мг — 40%; таурина — 200 мг — 50 % от суточной потребности.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов, не рекомендуется беременным и кормящим женщинам. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Условия хранения: Хранить в сухом, недоступном для детей месте при комнатной температуре.
Не является лекарством.
Срок годности: 3 года со дня изготовления.
Номер партии и дату выпуска см. на дне упаковки.
Свидетельство о государственной регистрации № 77.99.23.3.У.6056.7.06 от 07.07.2006г.
ТУ 9197-082-12424308-06
Источник
Что такое атрофия зрительного нерва
Это состояние, при котором нервная ткань испытывает острый недостаток питательных веществ, из-за чего перестает выполнять свои функции. Если процесс продолжается достаточно долго, нейроны начинают постепенно отмирать. С течением времени, он затрагивает все большее количество клеток, а в тяжелых случаях – весь нервный ствол. Восстановить функции глаза у таких пациентов будет практически невозможно.
Чтобы понимать, как проявляется эта болезнь, необходимо представлять ход импульсов к мозговым структурам. Их условно разделяют на две порции – латеральную и медиальную. В первой находится «картинка» окружающего мира, которую видит внутренняя сторона глаза (ближе к носу). Вторая отвечает за восприятие наружной части изображения (ближе к темени).
Обе части формируются на задней стенке глаза, из группы специальных (ганглиозных) клеток, после чего отправляются в различные структуры мозга. Этот путь достаточно трудный, но принципиальный момент один – практически сразу после выхода из глазницы происходит перекрест внутренними порциями. К чему это приводит?
- Левый тракт воспринимает изображение мира от левой половины глаз;
- Правый переносит в мозг «картинку» от правых половин.
Поэтому повреждение одного из нервов после того, как он покинул глазницу, приведет к изменению функции обоих глаз.
Симптомы атрофии зрительного нерва
Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительных нервов, частичную и полную, законченную и прогрессирующую, одностороннюю и двустороннюю.
Основным симптомом атрофии зрительного нерва является снижение остроты зрения, неподдающееся коррекции. В зависимости от вида атрофии этот симптом проявляется по-разному.
Так, при прогрессировании атрофии зрение постепенно снижается, что может привести к полной атрофии зрительного нерва и, соответственно, к полной утрате зрения. Этот процесс может протекать в течение от нескольких дней до нескольких месяцев.
При частичной же атрофии процесс на каком-то этапе останавливается и зрение перестаёт ухудшаться. Таким образом, выделяют прогрессирующую атрофию зрительных нервов и законченную.
Нарушение зрения при атрофии может быть самым разнообразным. Это может быть изменение полей зрения (чаще сужение, когда пропадает “боковое зрение”), вплоть до развития “туннельного зрения”, когда человек смотрит как бы через трубочку, т.е. видит объекты, находящиеся только прямо перед ним, при этом часто появляются скотомы, т.е. тёмные пятна на любом участке поля зрения; это может быть и расстройство цветоощущения.
Вне зависимости от уровня поражения (выше перекреста или ниже) достоверных признаков атрофии зрительного нерва два – это выпадение полей зрения («анопсия) и снижение остроты зрения (амблиопия). Насколько они будут выражены у конкретного пациента, зависит от тяжести течения процесса и активности причины, вызвавшей болезнь. Рассмотрим эти симптомы поподробнее.
Выпадение полей зрения (анопсия)
Что обозначает термин «поле зрения»? По сути, это просто зона, которую видит человек. Чтобы ее представить, вы можете закрыть половину глаза с любой стороны. При этом вы видите только половину картинки, так как вторую часть анализатор не может воспринять. Можно сказать, что у вас «выпала» одна (правое или левое) зона. Именно это и есть анопсия – исчезновение поля зрения.
Неврологи разделяют ее на:
- темпоральную (половина изображения, находящаяся ближе к виску) и назальную (другая половина со стороны носа);
- правую и левую, в зависимости от того, с какой стороны выпадает зона.
При частичной атрофии зрительного нерва симптомов может и не быть, так как оставшиеся нейроны передают сведения от глаза в мозг. Однако если произошло поражение через всю толщу ствола – этот признак обязательно появится у пациента.
Лечение атрофии зрительного нерва
Если раньше, выявляя болезнь даже на первых стадиях, ставились неутешительные прогнозы, то сейчас есть возможность ее излечения, но при условии, что произошла неполная атрофия зрительных нервов. В некоторых случаях лечение основано на стимуляции нервных волокон и достижении положительной динамики.
Большинство пациентов применяют лечение народными средствами, однако это не приносит положительных результатов, и лишь теряется драгоценное время. Лечение атрофии зрительного нерва состоит из таких методов.
Электростимуляции: в глазное яблоко вводят электрод, через который пропускают электрические импульсы нужных параметров, вторая часть электрода прикрепляется на коже. Такие сеансы проводятся в течение 2 недель, после трехмесячного перерыва опять возобновляются по необходимости. Иногда применяют вживление электростимулятора непосредственно в глаз, и он там будет находиться несколько лет.
Методика магнитостимуляции характеризуется действием сменных магнитных полей на глазной нерв, чтобы улучшить кровообращение и обменные процессы, ускоряя заживление. Применение данной процедуры на начальном этапе болезни позволяет за 14-17 сеансов улучшить состояние глаз.
Лечение направлено на устранение отёка и воспаления в зрительном нерве, на улучшение его кровообращения и трофики (питания), восстановление проводимости не до конца разрушенных нервных волокон.
Но следует отметить, что лечение атрофии зрительного нерва является длительным, эффект от него выражен слабо, а иногда и вовсе отсутствует, особенно в запущенных случаях. Поэтому оно должно быть начато как можно раньше.
Как говорилось выше, главным является лечение основного заболевания, на фоне которого проводят комплексное лечение непосредственно атрофии зрительного нерва. Для этого назначают различные формы препаратов: глазные капли, инъекции, как общие так и местные; таблетки, электрофорез. Лечение направлено на
В обществе распространено мнение, что «нервные клетки не восстанавливаются». Это не совсем правильно. Нейроциты могут разрастаться, увеличивать количество связей с другими тканями и брать на себя функции погибших «товарищей». Однако одного свойства, очень важного для полной регенерации у них нет – способности к размножению.
Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня. Если же патологический процесс полностью нарушил передачу импульсов от глаза к мозгу, помочь может только операция.
Прогноз
Степень потери зрения у пациента зависит от двух факторов – выраженности поражения нервного ствола и времени начала лечения. Если патологический процесс затронул только часть нейроцитов, в некоторых случаях, возможно практически полностью восстановить функции глаза, на фоне адекватной терапии.
К сожалению, при атрофии всех нервных клеток и прекращении передачи импульсов, велика вероятность развития слепоты у больного. Выходом в этом случае может стать хирургическое восстановление питание тканей, но такое лечение не является гарантией восстановления зрения.
Источник
