Коагуляция сетчатки у недоношенных
Лазерное лечение ретинопатии недоношенных (РН) детей. Техника
Как упоминалось ранее, показаниями для лазерной коагуляции при ретинопатии недоношенных новорожденных являются поражение зоны II при наличии «плюс-болезни» (независимо от обширности области неоваскуляризации) и неоваскуляризация в зоне I, независимо от наличия «плюс-болезни».
Проведение анестезии при лазерном лечении ретинопатии недоношенных новорожденных. Авторы статьи предпочитают проводить лазерное лечение в неонатальном блоке интенсивной терапии (НБИТ) на фоне легкой внутривенной седации при мониторировании состояния пациента и обезболивания опиатами, без использования эндотрахеального наркоза во всех случаях, когда это возможно.
Техника выполнения лазерной коагуляции имеет большое значение для уменьшения продолжительности процедуры и вероятности осложнений со стороны других органов и систем. К сожалению, часто требуется проведение эндотрахеальной анестезии в связи с тяжестью сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и интраоперационной десатурацией кислородом и брадикардией.
Тем не менее интубации у многих детей можно избежать, если на начальных этапах выполнения лазерной коагуляции пациент хорошо переносит лечение. Авторы статьи считают необходимым всегда проводить лечение в условиях операционной под контролем опытного детского анестезиолога или в неонатальном блоке интенсивной терапии (НБИТ) при доступности немедленного перехода на ИВЛ и при постоянном наблюдении пациента командой неонатологов.
Техника выполнения лазерной коагуляции при лечении ретинопатии недоношенных новорожденных
Авторы статьи выполняют лазерную коагуляцию с помощью лазера, излучающего в БИК-диапазоне (длина волны 810 нм). Преимуществом использования данного типа лазера является меньшее поглощение энергии сосудистой оболочкой хрусталика, которое может привести к развитию катаракты. Целью лечения является нанесение сливных лазерных коагулятов по всей ава-скулярной области сетчатки.
Крайне важно в конце процедуры произвести осмотр всего глазного дна методом непрямой офтальмоскопии, чтобы быть уверенным, что все участки аваскулярной сетчатки были коагулированы и что отсутствуют зазоры между коагулятами. Для ротации глазного яблока в целях обеспечения визуального контроля при проведении лазерной коагуляции наиболее периферических участков сетчатки используют депрессор склеры.
Депрессию склеры следует осуществлять осторожно, чтобы уменьшить проявления глазосердечного рефлекса и минимизировать вероятность прогрессивного помутнения оптических сред во время лазерной коагуляции. Авторы книги редко считают необходимым повторное выполнение коагуляции, в большинстве случаев достаточно однократной процедуры сливной лазерной коагуляции. Исключением является агрессивная задняя уменьшения продолжительности процедуры и вероятности осложнений со стороны других органов и систем.
К сожалению, часто требуется проведение эндотрахеальной анестезии в связи с тяжестью сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и интраоперационной десатурацией кислородом и брадикардией.
Тем не менее интубации у многих детей можно избежать, если на начальных этапах выполнения лазерной коагуляции пациент хорошо переносит лечение. Авторы книги считают необходимым всегда проводить лечение в условиях операционной под контролем опытного детского анестезиолога или в неонатальном блоке интенсивной терапии (НБИТ) при доступности немедленного перехода на ИВЛ и при постоянном наблюдении пациента командой неонатологов.
— Также рекомендуем «Лечение IVa стадии ретинопатии недоношенных новорожденных. Тракционная отслойка сетчатки (ТОС)»
Оглавление темы «Лечение заболеваний глаз»:
- Лазерное лечение ретинопатии недоношенных (РН) детей. Техника
- Лечение IV стадии ретинопатии недоношенных новорожденных. Тракционная отслойка сетчатки (ТОС)
- Лечение V стадии ретинопатии недоношенных новорожденных. Рекомендации
- Неудачное лазерное лечение ретинопатии недоношенных новорожденных. Организация медицинской помощи
- Терапия ретинопатии недоношенных новорожденных антагонистами СЭФР. Рекомендации
- Техника 25G витрэктомии при ретинопатии недоношенных детей. Рекомендации
- Поражение глаз Toxocara canis. Техника операции
- Осложнения кератопротезирования. Группы заболеваний
- Техника витрэктомии у пациентов с кератопротезами. Рекомендации
- Пенетрация глазного яблока: диагностика, лечение
Источник
Володин П.Л., Яблокова И.А., Узунян Д.Г.
Актуальность.
На современном этапе развития отрасли здравоохранения проблема ретинопатии недоношенных остается актуальной, а поиск новых технологий в диагностике и лечении такой особой группы пациентов, как недоношенные дети, – необходимым и востребованным. За 2015 г. только в Московской области родилось почти 4 тыс. недоношенных детей, из них более 200 младенцев – с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении, у которых риск развития ретинопатии наиболее высок и чаще наблюдается неблагоприятный тип течения заболевания [2].
В то же время остаются нерешенными вопросы своевременного выявления и направления детей с прогрессирующей ретинопатией недоношенных, требующих незамедлительного лечения, что зачастую связано с нехваткой квалифицированных кадров, тяжелым соматическим состоянием недоношенных детей в первые месяцы жизни, трудоемкостью осмотра периферии глазного дна [3-5].
В связи с этим частота первичного выявления детей с тяжелыми постпороговыми стадиями активной ретинопатии недоношенных остается достаточно высокой, что требует разработки и модификации тактики лечения пациентов из этой группы.
Цель.
Разработать тактику ведения детей с тяжелыми стадиями активной ретинопатии недоношенных.
Материал и методы.
Под нашим наблюдением находилось 197 детей с активными стадиями ретинопатии недоношенных, из них 132 детям потребовалось лазерное лечение. В 48 случаях (96 глаз) была выявлена тяжелая постпороговая стадия активной ретинопатии недоношенных (наличие высокого вала с экстраретинальной пролиферацией протяженностью 6 и более непрерывных или 9 и более суммарных часовых меридианов в сочетании с «плюс-болезнью»).
Анализ гестационного возраста и массы тела при рождении в данной группе пациентов представлен в табл.
Средний гестационный возраст составил 29,1±2,3 недели, масса тела при рождении – 1050±280 г. Средний возраст на момент операции – 36,3±1,5 недели.
Учитывая характер течения заболевания и риск прогрессирования процесса с развитием тракционной отслойки сетчатки при проведении коагуляции в стандартном объеме, нами предложена модифицированная методика коагуляции тяжелых постпороговых стадий активной ретинопатии недоношенных [1].
Модификация методики заключалась в расширении объема коагуляции с нанесением лазерных аппликаций центральнее вала и оптимизации параметров лазерного излучения.
Для уточнения стадии и степени активности процесса детям из группы наблюдения проводились бинокулярная офтальмоскопия, цифровая ретиноскопия и флуоресцентная ангиография (ФАГ на широкоугольной педиатрической ретинальной камере «Retcam-3»), В-сканирование и ультразвуковая биомикроскопия (УБМ).
Предварительно все дети были осмотрены педиатром и анестезиологом, получено письменное информированное согласие родителей на проведение ряда обследований под масочным севофлюрановым наркозом.
Проведенное комплексное обследование подтвердило наличие высокой активности процесса (по данным ФАГ) у большинства детей с 3 постпороговой стадией. В одном случае методом ультразвуковой биомикроскопии выявлена локальная периферическая отслойка сетчатки в 3-й зоне, у одного ребенка активности процесса не выявлено, наблюдался частичный самопроизвольный регресс, в дальнейшем в анализ данные пациенты не вошли (48-2=46 детей).
Все пациенты с подтвержденной активной постпороговой ретинопатией недоношенных разделены на 2 группы.
В основную группу вошли 24 пациента, лазеркоагуляция которым проводилась в паттерновом режиме по модифицированной методике одномоментно.
В группу контроля были включены 22 ребенка. Лазеркоагуляция в этой группе проводилась в 2 этапа, первым этапом проведена стандартная лазеркоагуляция аваскулярных зон сетчатки на сканирующем полуавтоматическом офтальмокоагуляторе Паскаль (рис. 1). Вторым этапом проводилась дополнительная лазеркоагуляция васкулярной сетчатки перед валом экстраретинальной пролиферации в случае прогрессирования процесса.
Все пациенты были сопоставимы по возрасту на момент операции, массе тела при рождении, гестационному сроку и степени выраженности клинических проявлений.
Результаты.
В основной группе после применения модифицированной методики лазеркоагуляции у всех 24 пациентов (48 глаз – 100%) достигнута стабилизация и регресс заболевания через 2 недели после операции. При осмотре через 3 мес. выявлено полное исчезновение признаков экстраретинальной пролиферации, сепарация витреоретинальных тяжей в зоне вала пролиферации, рост концевых сосудов между лазеркоагулятами.
В группе контроля в 10 случаях (10 глаз, 5 детей – 23%) после проведения лазеркоагуляции сетчатки в стандартном объёме при осмотре через 2 недели после операции стабилизация процесса отсутствовала, отмечался продолженный рост экстраретинальной пролиферации, сохранялся высокий вал пролиферации с приподнятостью сетчатки центральнее вала. После проведения второго этапа лазеркоагуляции по модифицированной методике перед валом регресс заболевания достигнут на 9 глазах (рис. 2а-г). В одном случае в связи с прогрессированием заболевания была проведена витреоретинальная операция.
У 17 детей (34 глаза) регресс заболевания достигнут после проведения первого этапа лазеркоагуляции в сроки 2 недели после операции, второй этап не проводился.
Выводы.
Полученные результаты исследования позволяют рекомендовать применение модифицированной методики лазерного лечения при выявлении тяжелых стадий активной ретинопатии недоношенных.
Эффективность лазеркоагуляции аваскулярных зон сетчатки в стандартном объеме в постпороговых стадиях значительно снижена, что ведет к высокому риску дальнейшего прогрессирования заболевания с развитием тракционной отслойки сетчатки.
Предложенная модифицированная технология лазерного лечения недоношенных детей позволяет повысить число благоприятных исходов РН, а также значительно сократить время и количество наркозных пособий у данной тяжелой категории пациентов.
Источник
Уважаемые родители!
Если ваш малыш родился недоношенным, с первых минут жизни ему необходимо наблюдение и помощь опытных специалистов. Наша главная задача — вовремя выявить и предотвратить возможные осложнения и заболевания, возникающие вследствие незрелости организма недоношенного ребенка. Одной из таких проблем является неправильный рост сосудов сетчатки глаза преждевременно родившегося ребенка – ретинопатия недоношенных.
По статистике во всем мире ретинопатия недоношенных является одной из основных причин слепоты и слабовидения у детей раннего возраста.
Чем меньше масса тела при рождении и срок гестационного (внутриутробного) развития ребенка, тем выше вероятность развития у него этого грозного заболевания.
У всех недоношенных детей имеются признаки незрелости глаз и незавершен процесс формирования сетчатки. Сетчатка (нервная ткань глаза) может развиваться двумя путями: нормальный рост сосудов сетчатки или неправильный (патологический) – развитие ретинопатии недоношенных. Врач-офтальмолог с помощью современных методик обследования (цифровой ретиноскопии) выявляет все изменения созревающей сетчатки недоношенного ребенка.
Первый осмотр необходимо провести не позднее 4 недели жизни ребенка. Обычно признаки заболевания обнаруживаются не ранее 34 – 36 недель зрелости ребенка. При выявлении предвестников или первых симптомов заболевания осмотр глазного дна у детей проводится на специальном оборудовании 1 раз в неделю или в две недели, в зависимости от выявленной стадии ретинопатии недоношенных.
В группу риска развития ретинопатии недоношенных входят все дети, родившиеся со сроком гестации до 35 недель, с массой тела при рождении до 2000 гр, перенесшие критические состояния в период новорожденности, получавшие реанимационную помощь (ИВЛ) после родов (Приказ МЗ РФ № 442н от 25 сентября 2012 г.).
Как правило, сетчатка недоношенного ребенка формируется к 40–42 неделям его полной зрелости. Если Ваш ребенок выписывается из стационара ранее этого срока и у него не было зарегистрировано признаков ретинопатии недоношенных, ему необходимо продолжить наблюдение у специалистов до момента полного созревания сетчатки.
Ретинопатия недоношенных в активном периоде имеет 5 стадий. На 1-й и 2-й стадиях процесс чаще обратим, и сетчатка формируется правильно. Самыми тяжелыми, приводящими к инвалидизации ребенка по зрению, являются 4-я и 5-я стадии, когда происходит отслойка несформировавшейся сетчатки.
Если заболевание достигает «пороговой» стадии (3 стадия, наличие «плюс-болезни», нетипичная локализация процесса), или выявляется особая тяжелая форма течения заболевания (задняя агрессивная ретинопатия недоношенных) необходимо срочное проведение лазерно-хирургического лечения (лазерной коагуляция сетчатки).
Задняя агрессивная ретинопатия развивается в более ранние сроки и имеет молниеносный характер течения. При обнаружении данной формы необходимо проведение лазерной коагуляции сетчатки в течение 72 часов от момента выявления.
В отделе микрохирургии глаза у детей МНТК «Микрохирургия глаза» им.акад. С.Н. Федорова оказывается полный комплекс помощи детям с ретинопатией недоношенных: комплексная диагностика, все виды лазерного и хирургического лечения, динамическое наблюдение и реабилитация. В случае необходимости проведения лазерного или хирургического лечения помощь оказывается БЕСПЛАТНО по программе Высокотехнологичной медицинской помощи (ВМП).
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 октября 2016;
проверки требуют 2 правки.
Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.
Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.
Этиология[править | править код]
За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения. До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны. Если ребёнок родился до 34 недели, то аваскулярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон.
Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее[источник не указан 2388 дней]:
- малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
- низкая масса тела при рождении
- интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
- сопутствующая патология плода
- наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.
Патогенез[править | править код]
После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.
В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 2388 дней]:
- Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
- Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
- Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).
В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением.
В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.
Диагностика[править | править код]
Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз).
Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).
Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями.
Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.
- 1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
- 2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
- 3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
- 4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
- 5 стадия: полная отслойка сетчатки.
Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.
Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.
- 1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
- 2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
- 3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
- 4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
- 5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.
При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.
Лечение[править | править код]
Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления[источник не указан 2388 дней]:
- Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
- Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
- Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менее выраженными отдалёнными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
- Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
- Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.
Следует подчеркнуть, что в 70-80 % случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.
Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования её становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения. В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребёнок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение. Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяжённости вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.
Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80 %. Своевременно проведённое лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания. Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно. Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-лёгочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала. Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведённого лечения (тяжёлое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.
Так на 4 стадии решается вопрос о проведении ранней витректомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии ретинопатии определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки. Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребёнка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях ретинопатии является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм. Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а также медикаментозную нагрузку на ребёнка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.
Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно — происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребёнка. Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжёлых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока. Оперативное лечение (ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.
Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребёнка. В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.
При достижении 5-й стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы. Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения). Считается, что если ребёнок перенес даже лёгкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то у него не происходит формирования полноценной сетчатки. В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки[3].
См. также[править | править код]
- Сетчатая оболочка глаза
- Недоношенность
- Ретинопатия
- Диабетическая ретинопатия
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Скрипц, Пётр Ретинопатия (недоступная ссылка). doctor-okulist.com. Дата обращения 25 августа 2013. Архивировано 4 октября 2013 года.
Ссылки[править | править код]
- Ретинопатия недоношенных (код МКБ10 H35.1). // Проект «Eyes for me».
Источник
