Кератит восстановление роговицы глаза
Проблема лечения хронических кератитов и восстановления прозрачности роговицы после перенесенных кератитов является актуальной задачей, так как имеющиеся в арсенале офтальмологии средства консервативной и оперативной терапии часто не позволяют добиться быстрого и прозрачного заживления роговицы. Мы занимаемся этой проблемой с 1986 г.
За эти годы апробированы разные способы лечения кератитов с применением средств природного происхождения (в том числе гомеопатические). С 2003 по 2008 годы в офтальмологическом отделении пролечено 79 (86 глаз) пациентов с различными формами стромальных кератитов вирусной этологии, из них 45 мужчин и 34 женщины в возрасте от 22 до 49 лет.
В комплексной терапии кератитов применялись отечественные и импортные пептидные биорегуляторы, которые значительно расширили терапевтические возможности и привели к выздоровлению и улучшению прозрачности роговицы .
В процессе лечения у больных с вирусными кератитами всех исследуемых групп отмечали постепенное повышение остроты зрения (Рис.1).
Рис.1. Динамика остроты зрения у больных с кератитами под влиянием
пептидных регуляторов (I) и без их применения (II) группы.
Анализ Рис. 1 показывает, что выраженный эффект (острота зрения при выписке 0,6 и выше) в группе больных, получавших пептидные биорегуляторы, отмечен в 72,4% случаев, а в контрольной группе с обычной терапией без пептидных биорегуляторов – только в 46,7% случаев.
После применения пептидных биорегуляторов отмечается пролонгированный эффект, выражающийся в постепенном повышении остроты зрения. Если острота зрения при выписке составила 0,53±0,03, то через 12 месяцев наблюдения увеличилась в 1,3 раза (до 0,67±0,03).
В настоящее время разработана эффективная, авторская методика комплексной терапии кератитов и помутнений роговицы.
Из монографии приведем характерное клиническое наблюдение.
Эффективность пептидотерапии для восстановления прозрачности роговицы
 | |
| Состояние роговицы левого глаза (острота зрения 0,2) при втором этапе лечения 2.10.06 | После одной инъекции пептидного биорегулятора повысилась прозрачность роговицы (острота зрения 0,4) 5.10.06 |
Примечательно, что в январе 2007 г. острота зрения левого глаза у этого больного повысилась до 0,8, и больше обострения кератита не было.
Несколько слов относительно помутнений роговицы после аденовирусных кератитов. Пациент К., 48 лет, наблюдался в одной из офтальмологических клиник г. Москвы по поводу аденовирусного кератита, который привел к стойкому понижению остроты зрения (0,3-0,4) на обоих глазах. При первичном осмотре на роговице насчитывалось свыше 100 точечных помутнений роговицы на правом глазу и 80 на левом глазу. Пациент был критически настроен на проводимую нами терапию и не верил в ее успех. Однако, постепенно помутнения роговицы рассасывались и через 6 месяцев от них не осталось и следа. Острота зрения обоих глаз составляет 1,0.
В книге отзывов клиники отражена еще одна благодарность за эффективное лечение.
Алгоритм лечения в клинике по поводу кератитов примерно следующий. После первичного обследования назначается 5-7 посещений для проведения комплексной терапии, которая может включать инъекционное применение современных пептидных регуляторов и физиолечения.
Разработанная система комплексной терапии с использованием преимущественно препаратов природного происхождения позволяет в течение нескольких недель или месяцев (при хронических, длительно протекающих процессах) прекратить обострения кератитов и в значительной степени улучшить остроту зрения за счет повышения прозрачности роговицы.
Источник
Кератит
Это инфекционный или посттравматический воспалительный процесс, локализованный в тканях роговицы. В зависимости от действующих на глазное яблоко предрасполагающих факторов различают экзогенную и эндогенную формы данного заболевания, а также специфические его разновидности (например, ползучая язва роговицы).
Экзогенный кератит возникает после травмирования глаза, химического ожога, инфицирования роговицы вирусами, микробами или грибками. А эндогенная форма развивается на фоне прогрессирования ползучей язвы роговицы, общих инфекционных заболеваний грибковой, микробной или вирусной природы (например, сифилиса, герпеса, гриппа). Иногда причиной развития кератита становятся определенные отклонения в обмене веществ и наследственная предрасположенность.
Прогрессирующий кератит при отсутствии своевременно начатой терапии сначала вызывает инфильтрацию тканей, затем – их изъязвление, а завершается он регенерацией.
Инфильтрированная область образуется вследствие скопления клеток, транспортируемых в роговицу по кровеносным сосудам. Внешне инфильтрат представляет собой нечеткое пятно желтоватого или сероватого цвета с расплывчатыми краями. Площадь поражения может быть как микроскопической, точечной, так и глобальной, охватывающей всю площадь роговицы. Образование инфильтрата приводит к развитию светобоязни, снижению остроты зрения, обильному слезотечению и спазмированию мышц век (так называемому роговичному синдрому). Дальнейшее развитие кератита зависит от различных факторов – как внешних, так и внутренних. В редких случаях заболевание проходит без лечения, но такой исход практически невозможен.
Если диагноз не был поставлен вовремя, кератит прогрессирует. Инфильтрат постепенно распадается, возникает очаговый некроз роговицы с последующим ее отторжением. Через некоторое время на поверхности пораженного инфекцией глаза образуется язва с припухшими краями, имеющими грубую структуру. При отсутствии соответствующей терапии она распространяется по роговице, одновременно проникая в глубину глазного яблока.
Заживление описанного выше дефекта возможно лишь при условии устранения причин заболевания (назначение антибиотиков широкого спектра действия, лечение последствий травмы, нормализация обмена веществ и т. п.). Постепенно язва заживает – сначала исчезает припухлость ее краев, затем восстанавливается прозрачность тканей роговицы, нормализуется процесс регенерации. Обычно после заживления дефекта остается рубец, состоящий из соединительной ткани. Если площадь язвы была незначительной, острота зрения не нарушается, однако при обширном очаге воспаления возможно его снижение вплоть до полной слепоты.
Ползучая язва роговицы является одной из тяжелых форм инфекционного кератита. Ее возбудителем является патогенный микроорганизм диплококк. Инфицирование происходит после механического повреждения роговицы (травмирование инородным телом, развитие эрозий, ссадины, незначительные травмы). Реже микробы попадают на нее с конъюнктивы, из полости слезного мешка или других очагов воспаления, имеющихся в организме.
Для данного заболевания характерно быстрое развитие патологического процесса. Через 1 сутки после заражения уже можно заметить серый инфильтрат, локализованный на роговице, который через 2–3 дня распадается и превращается в заметную язву. Между радужной оболочкой и роговицей накапливается гной, что является характерным признаком развития этой формы кератита, имеющим большое значение для диагностики. Обычно один край язвы заметно приподнят и отечен, а другой – сглажен.
Другая форма данного заболевания – краевой кератит – развивается на фоне воспаления роговицы. Причиной его возникновения являются конъюнктивит или инфекционное заболевание век. Он появляется вследствие постоянного контакта воспаленного участка века с роговицей. Для краевого кератита характерны длительность течения и очень медленное заживление образовавшегося дефекта.
Под названием «кератомикозы» объединяются кератиты, причиной возникновения которых является проникновение в глазное яблоко патогенных грибков. Самым распространенным возбудителем кератомикоза является грибок рода Candida, вызывающий также молочницу. Активное его размножение происходит на фоне нарушения естественной микрофлоры (после приема сильнодействующих антибиотиков или гормонотерапии, вследствие специфических нарушений обмена веществ). Первым симптомом кератомикоза обычно становится появление на роговице белесого пятна с рыхлой поверхностью. Постепенно оно увеличивается в диаметре и ограничивается желтоватой полоской. По мере распространения патогенного грибка развивается некроз тканей глаза. После заживления образовавшегося дефекта роговицы остаются характерные участки рубцовой ткани (так называемое бельмо). При кератомикозе никогда не происходит перфорации роговицы, однако острота зрения может заметно снизиться.
Туберкулезный кератит является вторичным заболеванием, которое развивается вследствие распространения микобактерий по всему организму. Данная форма обычно диагностируется у детей, при этом наблюдается выраженное поражение тканей легких. Начало патологического процесса характеризуется появлением светло-серых узелков – фликтен – вдоль краев роговицы. Одновременно с этим наблюдаются светобоязнь, чрезмерное слезотечение и спазмы мышц обоих век. При отсутствии своевременного лечения узелки увеличиваются в диаметре, а в роговицу прорастают кровеносные сосуды, что сопровождается очень неприятными ощущениями.
После проведения соответствующей терапии большая часть узелков рассасывается, не оставляя следов на роговице. Оставшиеся фликтены преобразуются в глубокие язвочки, заживление которых приводит к образованию рубцов. В тяжелых случаях возможна перфорация роговицы до уровня стекловидного тела. Поскольку туберкулез является хроническим заболеванием, узелки могут образовываться многократно, распространяясь по всей роговице. В результате этого острота зрения заметно снижается. Сифилитический кератит, как ясно из его названия, развивается на фоне врожденного сифилиса. Данное заболевание представляет собой воспалительный процесс, распространяющийся по роговице. Нередко такой кератит протекает бессимптомно, первые признаки его развития появляются у больных лишь в возрасте 10–11 лет одновременно с другими симптомами сифилиса. В данном случае воспаление связанно со специфической аллергической реакцией, а его лечение сопровождается определенными трудностями и не всегда приводит к выздоровлению.
Герпетический кератит возникает в период обострения герпеса. Воспалительный процесс развивается после проникновения вируса в роговицу. Обычно заболевание прогрессирует вследствие авитаминоза или резкого нарушения иммунитета. Иногда данная форма кератита наблюдается после стресса, длительного лечения антибиотиками широкого спектра действия и гормональными препаратами. Реже причиной развития герпетического кератита становятся наследственная предрасположенность и травмирование глаза (при наличии вируса герпеса в организме).
Первичная форма данного заболевания сопровождается выраженным конъюнктивитом. Роговица постепенно становится мутной, а через некоторое время образуется инфильтрат, быстро подвергающийся распаду. На его месте возникает язва. При отсутствии своевременно начатой терапии роговица полностью утрачивает прозрачность, а острота зрения значительно снижается (вплоть до полной слепоты).
Для вторичной формы герпетического кератита характерно образование мелких инфильтратов и пузырьков в поверхностном слое роговицы. Заболевание сопровождается светобоязнью и обильным слезотечением. Через некоторое время эпителиальные клетки роговицы начинают слущиваться, а на поверхности возникают множественные эрозии, ограниченные мутноватой каймой. При отсутствии лечения они могут перерождаться в глубокие язвы, имеющие неровные очертания. Острота зрения при этом необратимо снижается, поскольку после заживления язв остаются рубцовые изменения тканей роговицы.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
Инфекционно-воспалительные заболевания глаз (конъюнктивит, кератит, блефарит)
Ацикловир, Бетадрин, Бонафтон, Визин, Витабакт, Гаразон, Гентамицин, Дексона, Колбиоцин, Левомицетин, Норфлоксацин, Офтальмо-сепонтекс, Пренацид, Софрадекс, Тетрациклин, Тизин, Тобрадекс,
Герпетический кератит
Герпетический кератит вызывается вирусом герпеса. Он существует в виде 2 следующих форм: первичный герпес, при котором отсутствуют антитела к нему, и послепервичный герпес, когда заражение уже произошло и образовалось некоторое количество
НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ
Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассеро-ва узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви
Кератит
Это инфекционный или посттравматический воспалительный процесс, локализованный в тканях роговицы. В зависимости от действующих на глазное яблоко предрасполагающих факторов различают экзогенную и эндогенную формы данного заболевания, а также специфические
Кератит авитаминозный
Данное заболевание, в отличие от инфекционного кератита, развивается на фоне общего авитаминоза (при несбалансированном рационе и некоторых нарушениях обмена веществ).В медицинской литературе упоминаются 3 стадии авитаминозного кератита –
Кератит
Это инфекционный или посттравматический воспалительный процесс, локализованный в тканях роговицы. В зависимости от действующих на глазное яблоко предрасполагающих факторов различают экзогенную и эндогенную формы данного заболевания, а также специфические
Кератит авитаминозный
Данное заболевание, в отличие от инфекционного кератита, развивается на фоне общего авитаминоза (при несбалансированном рационе и некоторых нарушениях обмена веществ).В медицинской литературе упоминаются три стадии авитаминозного кератита —
Источник
Снижение иммунитета, ношение контактных линз, синдром сухого глаза увеличивают риск возникновения кератита.
Роговица — это передняя часть наружной оболочки глаза. Роговица – важнейшая часть оптической системы глаза, и наше зрение во многом зависит от ее свойств: кривизны поверхности, прозрачности, сферичности, структурной и оптической однородности. Вследствие воспалительного процесса (кератита) могут происходить необратимые изменения роговицы, что приводит к снижению зрительных функций вплоть до слепоты.
Причины и факторы риска воспаления роговицы
Кератит может возникнуть по разным причинам.
Снижение иммунитета, ношение контактных линз, синдром сухого глаза увеличивают риск возникновения кератита.
Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты: вирусные, бактериальные, грибковые, хламидийные, паразитарные. Выделяют травматические кератиты, развивающиеся вследствие воздействия на роговицу повреждающих факторов: механических, термических, химических, лучевых. Бывают также кератиты аллергической природы: при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит.
Воспаление роговицы может быть обусловлено недостатком витаминов, нарушением обмена веществ, различными системными заболеваниями (сахарный диабет, подагра, ревматоидный артрит и др.) Снижение общего и местного иммунитета, ношение контактных линз, синдром сухого глаза увеличивают риск возникновения заболевания.
Клинические проявления кератитов
При воспалении роговицы происходит ее помутнение, которое объясняется скоплением в ткани роговицы различных клеточных элементов (лейкоцитов, лимфоцитов и т.д.). Такое скопление клеток называется инфильтратом. Инфильтраты могут быть единичные или множественные, разной формы, размера и цвета. В зависимости от глубины расположения инфильтрата кератиты подразделяются на поверхностные и глубокие (стромальные).
Поверхностные инфильтраты могут бесследно рассосаться или оставить легкое помутнение на роговице. При более глубоком поражении после стихания воспалительных явлений на роговице остаются разной степени выраженности рубцовые изменения, которые и объясняют низкие зрительные функции.
Свежие инфильтраты имеют нечеткие расплывчатые границы, а инфильтраты в стадии рассасывания — более четкие.
Также при кератитах происходит васкуляризация роговицы — врастание в нее сосудов. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата, является компенсаторным, защитным явлением, но с другой стороны это обусловливает снижение прозрачности роговицы, так как в норме роговица сосудов не имеет, что и является одним из объяснений ее прозрачности.
Клиническая картина кератита характеризуется так называемым роговичным синдромом — слезотечение, светобоязнь, блефароспазм (глазная щель резко сужена, пациент практически не может открыть глаз). Беспокоит сильная боль, ощущение инородного тела в глазу, покраснение глазного яблока.
Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру. Воспалительный очаг на роговице может изъязвляться, при неблагоприятном течении может произойти перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита.
Клиническая картина отдельных форм кератитов имеет свои особенности, а также может изменяться в зависимости от возраста, общего состояния организма, свойств возбудителя и т.п.
Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Он может быть как поверхностным, так и глубоким. Ранний признак поверхностного герпетического кератита — появление в поверхностных слоях роговицы мелких пузырьков, которые самопроизвольно вскрываются и оставляют после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева. При глубоких герпетических кератитах инфильтраты также часто имеют древовидную форму, могут отмечаться изъязвления.
Характерное течение имеет гнойная, или ползучая, язва роговицы, возбудителями которой чаще являются кокки (пневмококк, стрептококк, стафилококк). Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический блефароконъюнктивит.
Вначале в центре или в парацентральной зоне роговицы образуется серый очаг, на его месте быстро образуется язва. Один край язвы обычно приподнят, и здесь начинается гнойное расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион). После самопроизвольной перфорации роговицы может произойти самоизлечение с образованием грубого рубца роговицы — бельма, или гнойный процесс распространяется на глубжележащие отделы глаза с развитием эндофтальмита.
Нейрогенные кератиты возникают в результате поражения трофических волокон тройничного нерва. В поверхностных слоях центральной части роговицы образуется плоская язва. Процесс вялотекущий, длительный, без субъективных ощущений. Чувствительность роговицы отсутствует. При благоприятном течении язва заживает, оставляя нежное помутнение. При присоединении вторичной инфекции — гнойное воспаление роговицы.
У людей, страдающих туберкулезом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием мелких узелков — фликтен.
При первых признаках кератита следует как можно быстрее обратиться к офтальмологу!
У пользователей контактных линз часто встречается кератит, вызываемый простейшими микроорганизмами – акантамебой (Acanthamoeba). Акантамебный кератит имеет тяжелое течение, часто поражаются оба глаза, трудно поддается лечению, часто остаются интенсивные помутнения, что значительно снижает зрение.
При первых признаках кератита следует как можно быстрее обратиться к офтальмологу. Кератит лечится в стационаре под ежедневным контролем врачей, поскольку в результате могут образовываться грубые рубцовые изменения роговицы со значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты.
Диагностика
Диагноз кератита и его вид устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза. Основной метод исследования при кератитах – осмотр на щелевой лампе — биомикроскопия глаза, с ее помощью можно определить размеры инфильтрата, глубину и характер поражения.
Для подтверждения изъязвления используется проба с флюоресцеином — при инстилляции в конъюнктивальный мешок 1% раствора флюоресцеина зона изъязвления окрашивается в зеленый цвет.
Для определения тактики лечения важную роль играют бактериологическое исследование. Берется материал с краев и дна язвенного дефекта, затем высевается на соответствующие среды, определяется вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.
Лечение кератитов
Лечение зависит от причины кератита, глубины поражения роговицы, тяжести течения заболевания.
При кератитах лекарственные средства применяются в виде глазные капель, мазей, препараты вводят в виде инъекций под конъюнктиву. Также назначаются таблетированные формы, внутримышечные и даже внутривенные инъекции.
При бактериальных кератитах показаны антибиотики и сульфаниламидные препараты сначала широкого спектра действия, а при получении результатов бактериологического исследования — с учетом чувствительности возбудителя.
При вирусных кератитах применяется противовирусная терапия: препараты, содержащие интерферон и индукторы (стимуляторы) интерферона. При герпетических кератитах – капли, мази, таблетки, содержащие ацикловир. Наиболее современный противогерпетический препарат — ганцикловир (зирган — глазной гель).
Использование кортикостероидных препаратов не рекомендуется, так как они могут привести к изъязвлению и перфорации роговицы. Стероиды используются после стихания острой фазы воспаления для улучшения рассасывания помутнений на роговице.
При изъязвлениях используют также физические методы лечения: диатермокоагуляция, лазеркоагуляция, криоаппликация язвы. Может назначаться электро- и фонофорез с различными лекарственными средствами: антибиотиками, ферментами и др. Широко применяются средства, способствующие эпителизации роговицы – обычно в виде гелей и мазей. Назначаются также биогенные стимуляторы для ускорения заживления и повышения местного иммунитета.
По показаниям: угроза перфорации, выраженное снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, косметический дефект и др., производят пластику роговицы в различном объеме.
Прогноз и профилактика
Прогноз при кератитах, в первую очередь зависит от локализации и глубины поражения роговицы. При своевременном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения, практически не оказывающие влияния на остроту зрения.
Глубокие кератиты, язвы, особенно если они локализуются в центральной и парацентарльной зоне роговицы, способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития интенсивных помутнений и формирования грубых рубцов.
Профилактика кератитов заключается в предупреждении травм и микротравм глаза, что включает себя применение защитных очков, техники безопасности на производстве, строительстве.
Необходимо тщательное соблюдение правил ношения и ухода при использовании контактных линз; предупреждение попадания в глаз различных химических веществ, приводящих к развитию ожога роговицы и слизистой глаза; своевременное выявлении и лечении хронических блефаритов, конъюнктивитов; коррекция иммунодефицитных состояний. При начальных проявлениях заболевания своевременное обращение к специалисту является залогом успешного лечения и сохранения зрения.
Приходите на диагностику по адресу: Алматы, улица Толе би, 95а (угол улицы Байтурсынова).
Телефон: +7 (775) 007 01 00; +7 (727) 279 54 36
Больше новостей в Telegram-канале «zakon.kz». Подписывайся!
Источник
