Как лечить рубцы на сетчатке

Что это за болезнь?

Ретинит — это воспаление сетчатки глаза. Cетчатка — это одна из самых сложных и в то же время важнейших структур глаза. Именно благодаря сетчатке мы можем видеть. Это единственный сенсорный (то есть чувствительный) элемент глаза. Все остальные компоненты выполняют защитную или питательную функции, а сетчатка — единственная, кто отвечает за собственно зрение.

Разумеется, воспаление сетчатки — очень серьезная и опасная патология. Во-первых, во время болезни зрение значительно снижается. Но самое главное, что бурные воспалительные процессы, как мы знаем, могут заканчиваться формированием рубцов. Рубец — это участок соединительной ткани. Он, по сути, представляет собой фрагмент «неживой» ткани, который практически никогда не рассасывается.

Формирование рубца в сетчатке, мягко говоря, неприятное явление. Он может вызывать потерю зрения в пораженном глазу или «выпадение» определенных полей. Все зависит от расположения участка «омертвевших» тканей. Как мы помним, в сетчатке выделяют область наилучшего видения, так называемую зону желтого пятна. Если рубец проляжет через него, то человек больше никогда не сможет четко видеть соответствующим глазом. При каждом взгляде на предмет обзор будет закрывать черная тень. Некоторые предметы можно будет разглядеть только, что называется, краем глаза. Бели рубец сформируется вне зоны желтого пятна, то ситуация будет обратной: какая-то часть периферии будет закрыта черным пятном, но стоит сфокусировать взгляд на предмете, и он будет виден совершенно отчетливо.

Кроме того, в воспалении сетчатки есть еще одна потенциальная опасность — кровоизлияния. Чем более активно протекает патологический процесс, тем выше вероятность разрыва сосудов. Воспалительный «пожар» может прожечь стенки близлежащих маленьких вен или артерий — сперва повышается их проницаемость, а затем и вовсе наступает разрыв. В таком случае освободившаяся кровь хлынет в окружающее пространство — под сетчатку. Обычно кровотечение продолжается недолго, однако сформировавшийся сгусток крови располагается во внутренних слоях сетчатки и начинает как бы отдавливать их друг от друга. В результате возникает реальный риск развития осложнения — отслойки сетчатки.

Под нажимом сгустка крови сетчатка расслаивается, что молниеносно проявляется нарушением зрения — формированием черной полосы, искажением изображения, или наступает резкая слепота.

Причиной воспаления сетчатки могут быть самые разнообразные факторы. Это, конечно же, инфекционные заболевания. В этом случае ретинит вызывается мигрирующими по организму бактериями, однако случается это не так часто и обычно связано с массивным попаданием возбудителя в кровь (например, при сепсисе — заражении крови). Заражение бактериями сетчатки происходит и при ранениях глазного яблока. Сравнительно легко попасть в организм и добраться до сетчатки микробы могут, если тот ослаблен другими недугами — аллергией, ревматическими процессами.

Помимо микробов вызывать воспаление могут и некоторые расстройства обмена веществ. Травма глаза сама по себе может спровоцировать ретинит (как связанный с попаданием в глаз микробов» так и без них — «асептический», в последнем случае воспаление носит более легкий характер).

Поражение лучистой энергией, или, проще говоря, световой ожог, часто вызывает воспаление и отек сетчатки, но этот случай выделяют как самостоятельный недуг — световая офтальмия, поскольку помимо сетчатки в воспаление вовлекаются еще и другие органы и ткани. (О световой офтальмии мы подробно говорили в соответствующей главе).

Наиболее тяжелым из всех описанных вариантов ретинита является бактериальное поражение. Оно плохо предсказуемо, нередко с трудом поддается лечению и, как правило, приводит к формированию стойких рубцов. Остальные разновидности ретинита протекают более благоприятно, хотя, например, в случае травматического воспаления все зависит от интенсивности и характера травмы.

Как проявляется ретинит?

Главным и единственным симптомом заболевания является нарушение зрения. Врач при помощи специального оборудования может без труда обследовать глазное дно и выявить массу других признаков воспаления сетчатки, однако единственное, на что жалуется пациент, — проблемы со зрением. Ретинит, как правило, протекает безболезненно (по крайней мере, в начале болезни). Зато нарушения зрения могут носить самый разнообразный и причудливый характер. Бели воспалением охвачена центральная часть сетчатки, то зрение в целом сильно снижается. По центру глаза нередко стоит черное пятно. В случае если воспалению подверглись преимущественно периферические отделы, то происходит так называемое концентрическое сужение поля зрения, возникает феномен «туннельного зрения» — видны только предметы по центру, а краем глаза увидеть ничего нельзя — сплошная чернота, словно смотришь на мир через длинную узкую трубу.

Очень часто наблюдаются простенькие световые галлюцинации — фотопсии — это вспышки света перед глазами, которые могут принимать разнообразные формы и сильно отличаться по размеру. Нередко вспышки округлые, небольшого диаметра, мигающие по очереди, или наоборот — в виде одного большого немигающего источника (нечто подобное можно наблюдать, если долго смотреть на солнце, а потом отвести взгляд — некоторое время перед глазам стоит оранжевый диск). К фотопсии часто примешивается и метаморфопсия — искривление, искажение предметов. Окружающая реальность начинает плыть, предметы меняют форму.

Еще один симптом — нарушение цветоощущения. Воспаленная сетчатка не может правильно интерпретировать цвета и передает в мозг искаженную информацию. Поэтому окружающий мир при ретините нередко радикально меняет окраску. В большинстве случаев эти симптомы пугают пациента, поскольку нередко развиваются на фоне «полного здоровья» и обрушиваются на него достаточно внезапно. Главное — не впадать в панику! Воспаление сетчатки — тяжелая болезнь, требующая немедленной госпитализации. При появлении описанных выше признаков нарушения зрения необходимо срочно вызвать «скорую» и постараться поменьше перемещаться самостоятельно, лучше всего лечь и не вставать до приезда врача, чтобы уменьшить риск отслойки сетчатки.

Указанное осложнение проявляется» как правило, радикальным, еще более резким ухудшением. Картинка как бы смещается, искривляется, уходит на второй план. Возникает ощущение, что взгляд больного глаза устремлен на некачественный экран в кинотеатре, который прогибается и колышется на ветру. Если вы заподозрили отслойку сетчатки, необходимо предпринять те же действия, в случае ретинита. Однако здесь принципиально важно сразу занять горизонтальное положение. От того, насколько оперативно это проделано, зависеть возможность восстановить зрение на данном глазу. Лучше всего, если о вызове «скорой» и о вашёй транспортировке позаботится кто-нибудь

Как лечат?

Лечение ретинита проводится только в стационаре. Используются самые разнообразные средства, способные в кратчайшие сроки «сбить» воспаление и уменьшить отек. На первом месте стоят гормоны (капли, мази), противовоспалительные (вроде цетамола, аспирина и др.), а также витамины препараты, улучшающие питание сетчатки (они позволяют пораженным клеткам продержаться и до тех пор, пока «пожар воспаления» не угаснет; чем меньше погибнет клеток сетчатки, тем меньше вероятность возникновения рубца), и случае если воспаление носит бактериальный характер, применяются антибиотики и сульфаниламиды. Если воспаление протекает особенно тяжело, прибегают к инъекциям гормонов под глазное яблоко.

Нероев В.В., Гундорова Р.А., Рябина М.В., Андреев А.А.

1«НМИЦ глазных болезней им.Гельмгольца» Минздрава России

Травматическая патология глаза отличается большим полиморфизмом и выраженностью изменений на глазном дне. Одним из самых неоднозначных осложнений в плане патогенеза и хирургического лечения является развитие макулярных разрывов вследствие офтальмотравмы.
В настоящее время наиболее адекватной мерой, «золотым стандартом» лечения макулярных разрывов любого генеза, в том числе и травматического, является витрэктомия с удалением внутренней пограничной мембраны сетчатки, обеспечивая лучшие анатомические и функциональные результаты операций. В качестве эндотампонирующего вещества применяют различные заменители: воздух, силиконовое масло, газы. Некоторые хирурги применяют тромбоцитарный концентрат или аутосыворотку для оптимизации лечения и повышения анатомического результата.
Несмотря на большой опыт в этой области витреоретинальной хирургии, некоторые вопросы патогенеза не до конца изучены. Об этом свидетельствуют и сообщения о спонтанном закрытии посттравматических макулярных разрывов, а также описанные случаи рецидивов в позднем послеоперационном периоде после успешного хирургического лечения и самопроизвольного закрытия их при подготовке к операции.
Цель
Описание особенностей лечения посттравматических сквозных макулярных разрывов в зависимости от длительности их существования, наличия и выраженности сопутствующих изменений глазного дна и стекловидного тела.
Материалы и методы
Были прооперированы 10 больных с посттравматическими сквозными макулярными разрывами. Большинство больных (9 человек) – мужчины в возрасте от 18 до 35 лет. Также в нашем отделении курс лечения проходила женщина 60 лет.
Сроки поступления в институт после получения травмы варьировали от 1 дня до 6 мес.
5 больных поступили по экстренным показаниям со свежей контузией глаза 2–3 степени (1-я группа). Они получили травму глаза вследствие контузии крупным тупым предметом. Клинически у этих больных наблюдался гемофтальм 2–3-й степени. У 2 из них при поступлении имелась гифема около 1-2 мм. У одного больного была офтальмогипертензия. Показатель остроты зрения у больных этой группы варьировал в пределах от 0,05 до 0,2 н/к. Наличие макулярного разрыва у пациентов этой группы было констатировано через неделю после начала лечения и частичного рассасывания гемофтальма. Для подтверждения диагноза был применен метод оптической когерентной томографии (ОКТ). Размер разрывов составлял 50–300 мкм. У 2 больных клинически определялась частичная задняя отслойка стекловидного тела в нижнем сегменте, что подтверждалось при УЗИ.
5 больных (2-я группа) были направлены в институт в сроки от 1,5 до 6 мес. после получения ими травмы. Наличие макулярного разрыва 3–4-й стадии констатировано было во время операции.
Все больные из 2-й группы имели фиброз стекловидного тела 3–4-й степени вследствие организации посттравматического гемофтальма. Кроме того, у одного пациента, по данным УЗИ, была отслойка сетчатки регматогенного генеза, у одного – тракционного. Из анамнеза известно, что двое больных из этой группы получили травму глаза вследствие контузии крупным тупым предметом. У одного больного контузия глаза была получена при выстреле из пневматического оружия и имелось инородное тело в верхнем веке. У 2 больных имелись двойные прободные обработанные склеральные ранения и инородные тела в орбите после выстрела из мелкокалиберного оружия. Показатель остроты зрения у больных этой группы варьировал в пределах от неправильной светопроекции до 0,01 н/к. У 3 больных имелась травматическая катаракта с подвывихом, которая была удалена на первом этапе хирургического лечения методом факоэмульсификации с имплантацией интраокулярной линзы за 2 дня до основной операции.
Больные из первой группы были прооперированы по стандартной методике: сначала выполнялась трансконъюнктивальная трехпортовая витрэктомия на аппарате «Megatron» фирмы Geuder по бесшовной технологии с использованием портов 23 Gauge. Задняя отслойка стекловидного тела производилась после маркирования задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) дипроспаном. Для индуцирования задней отслойки стекловидного тела использовались витреоретинальные шпатели. В случаях частичной задней отслойки стекловидного тела ЗГМ отслаивалась путем подсасывания и отделения ее витректором на аспирации. Пилинг внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки выполнялся цанговым пинцетом для капсулорексиса после предварительного прокрашивания Membran Blue. После этого края разрыва сближались путем подсасывания их пассивной аспирацией раствора BSS через аспирационно-ирригационную канюлю с силиконовым кончиком. Операцию в каждом случае завершали эндовитреальной тампонадой воздухом.
Оперативное лечение больных второй группы несколько отличалось от вышеизложенного. Трехпортовая витрэктомия в субтотальном объеме pars plana выполнялась на том же хирургическом комбайне. С учетом плотности гемофтальма были сформированы порты и использованы инструменты калибра 20 Gauge. Дипроспан для прокрашивания ЗГМ не использовался, поскольку структура стекловидного тела была прокрашена кровью и не требовала дополнительных маркеров. Из пяти случаев в четырех не удалось получить адекватного прокрашивания внутренней пограничной мембраны сетчатки Membran Blue. Можно предположить, что это связано с отделением внутренней пограничной мембраны сетчатки вместе с задней гиалоидной мембраной стекловидного тела во время индуцирования задней отслойки. У одного больного прокрашенная ВПМ во время рексиса отделялась с трудом, небольшими лоскутами. У ряда пациентов клинически наблюдался глиоз краев разрыва, поскольку срок после возникновения макулярного разрыва составлял более 3 мес. Технически специфика заключалась в стремлении сблизить края разрывов. В связи с этим производили массаж макулы от периферии к центру канюлей с силиконовой щеточкой на конце и, после максимального сближения краев разрыва, окончательное сближение осуществляли пинцетом.
Из пяти больных второй группы у двоих имело место двойное прободное ранение. Выходные отверстия локализовались парамакулярно (с темпоральной стороны и в верхненаружном квадранте) и сформированные в этих местах рубцы подтягивали в свою сторону сетчатку. В этих случаях была произведена ретинотомия вокруг рубцов с целью убрать тракцию, с последующей эндолазерокоагуляцией сетчатки.
У одного пациента из второй группы имелась тотальная регматогенная отслойка сетчатки. Во время операции был диагностирован, помимо макулярного, периферический разрыв сетчатки на 12 часах. После витрэктомии, проведенной по вышеописанной технике, была предпринята следующая тактика: сетчатка была расправлена с помощью перфторорганического соединения (ПФОС), затем сосуд с ирригационной жидкостью был перемещен в нижнее положение для уменьшения турбулентности струи BSS и ПФОС было активно удалено, ирригация прекращена. После манипуляций в макулярной зоне, техника которых описана выше, ПФОС вновь было введено в полость стекловидного тела, произведена отграничительная лазерная коагуляция периферического разрыва.
У всех больных второй группы операция была завершена эндовитреальной тампонадой силиконовым маслом 1300 cSt.
Пациентам обеих групп было рекомендовано через 12 ч после операции и в дальнейшем послеоперационном периоде соблюдать положение лицом вниз в течение нескольких часов в день.
Результаты и обсуждение
У всех больных послеоперационный период протекал без осложнений.
Закрытие макулярных разрывов у пациентов из первой группы наблюдалось клинически после рассасывания воздуха на 5–7-й день и подтверждалось данными ОКТ.
У больных второй группы закрытие макулярных разрывов происходило в сроки от 5 дней до 2 недель. При этом удаление силиконового масла произвели в сроки от 1,5 до 3 мес. с момента первой операции.
Показатель остроты зрения на момент выписки у больных первой группы варьировал в пределах от 0,1 до 0,5 н/к; у пациентов из второй группы, с эндовитреальной тампонадой силиконом, – от 0,04 до 0,15 н/к. Через 6 мес. показатель остроты зрения у больных первой группы – от 0,2 до 0,8 н/к, у пациентов второй группы – от 0,1 до 0,2 н/к. По данным ОКТ, у больных второй группы происходило уменьшение толщины и объема макулы, что связано с дистрофическими процессами в ней.
Выводы
Полученный нами опыт свидетельствует об успешном выборе способа хирургии макулы в зависимости от клинической ситуации: давности разрыва, наличия сопутствующих изменений глазного дна и стекловидного тела.
Лечение свежих постконтузионных разрывов макулы ничем не отличается от лечения идиопатических макулярных разрывов, а прогноз по закрытию разрывов, при условии успешного выполнения всех этапов операции, благоприятный.
Изменение тактики макулярной хирургии у больных из второй группы привело к стопроцентному анатомическому результату в послеоперационном периоде, что и подтверждает адекватность выполненных хирургических манипуляций. Поскольку закрытие разрывов у больных второй группы наблюдалось в сроки до месяца с момента операции, возможен переход на эндовитреальную тампонаду C3F8 для одноэтапного лечения.
Так как гемофтальм не дает визуализировать сетчатку и патологию на глазном дне, необходимо ускорить решение об операции у больных с контузией глаза.
При ранении глаза мелкокалиберным оружием, помимо контузионного механизма в момент травмы, патогенетически играет роль формирование рубца в месте выходного отверстия пули, оказывающего тракционное воздействие на сетчатку. Это требует ретинотомии вокруг рубца и лазерокоагуляции сетчатки.
Необходимо также продолжать поиск способов повышения функционального результата лечения больных с посттравматической патологией макулярной зоны.