Электрофорез дистрофия сетчатки глаза
Дистрофия (дегенерация) сетчатки – патологический процесс, в результате которого нарушается трофика тканей и повреждаются клетки сетчатки глаза.
Сетчатка представляет собой внутреннюю чувствительную оболочку глаза, которая состоит из множества светочувствительных клеток (палочек и колбочек). Она воспринимает световые сигналы, проводит первичный анализ и трансформирует их в нервный импульс, который поступает в головной мозг.
Заболевание является достаточно распространенным в наше время. Данной патологией чаще страдают лица пожилого возраста и дети.
Виды дистрофии сетчатки
- Наследственно обусловленная (первичная):
- генерализованная: пигментная и точечная белая дегенерация сетчатки, врожденный амавроз Лебера и др.;
- центральная (нарушение центрального зрения): болезнь Штаргардта, болезнь Беста, старческая макулярная дегенерация и др.;
- периферическая (расстройство бокового зрения): Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, болезнь Вагнера, болезнь Гольдмана-Фавре и др.
- Приобретенная (вторичная).
Вторичная дистрофия развивается на фоне воздействия на сетчатку каких-либо внешних или внутренних факторов, перечислим основные из них ниже.
Предрасполагающие факторы
- Интоксикации.
- Инфекции.
- Нарушение кровообращения.
- Системные заболевания соединительной ткани.
- Эндокринная патология, в том числе сахарный диабет.
- Заболевания сердца и сосудов.
- Артериальная гипертензия.
- Нарушение обмена веществ.
- Курение.
- Травмы глаза.
- Заболевание глаз (миопия и др.).
- Беременность.
- Ожирение.
Клинические проявления болезни
- Ухудшение сумеречного зрения.
- Светобоязнь.
- Снижение центрального зрения.
- Искажение формы предметов.
- Появление вспышек, мушек перед глазами.
- Снижение остроты зрения.
Дегенерация сетчатки является прогрессирующим заболеванием и в конечном итоге приводит к постепенному снижению зрения и слепоте. Может сочетаться с нистагмом, косоглазием. Часто имеет бессимптомное течение. Наиболее неблагоприятными в плане прогноза являются наследственные дегенерации сетчатки.
Рассмотрим самые распространенные варианты дистрофии сетчатки.
Пигментная дистрофия сетчатки
Это наследственная патология сетчатки, при которой первично поражаются палочки. За несколько лет до возникновения изменений на глазном дне у больных нарушается темновая адаптация. Основные проявления болезни – гемералопия (ночная слепота) и сужение поля зрения. Поражение двухстороннее, характеризуется отложением пигмента на глазном дне, при этом сужаются сосуды, развивается деструкция волокон зрительного нерва. Слепота, как правило, наступает к 40 годам.
Врожденный амавроз Лебера
Болезнь проявляется с рождения и имеет тяжелое течение. У детей отсутствует центральное зрение, они могут либо рождаться слепыми, либо теряют зрение в возрасте до 10 лет. При обследовании выявляется косоглазие, нистагм, различные неврологические симптомы, снижение слуха, задержка нервно-психического развития. При осмотре глазного дна обнаруживаются пигментные отложения, бледный диск зрительного нерва.
Точечная белая дистрофия сетчатки
Заболевание развивается в детстве, носит семейный характер, имеет медленно прогрессирующее течение. У больных возникает сумеречная и ночная слепота, сужаются поля зрения. На глазном дне выявляются белесоватые очаги, признаки атрофии зрительного нерва.
Болезнь Штаргардта (дистрофия желтого пятна)
Данная патология проявляется в возрасте 3-5 лет, к ее развитию предрасполагает отягощенная наследственность. Дети жалуются на ухудшение зрения, светобоязнь. Через несколько лет от начала болезни выпадают центральные поля зрения, острота зрения быстро снижается. При обследовании выявляются изменения пигментного эпителия и атрофия зрительного нерва.
Болезнь Беста
В основе данной патологии лежит дегенерация желтого пятна. Развивается в детском и юношеском возрасте и характеризуется снижением остроты зрения. При офтальмоскопии выявляется двухстороннее поражение области пятна в виде очага желтого цвета.
Старческая макулярная дегенерация
Развивается, как правило, у лиц старше 50 лет. Страдает преимущественно женский пол. Процесс дегенерации часто протекает незаметно. Заболевание начинается с ухудшения зрения на один или два глаза и расценивается как пресбиопия. По мере прогрессирования дегенеративного процесса наступает полное исчезновение зрения.
Х-хромосомный ювенильный ретиношизис
Это наследственная дистрофия сетчатки, характеризующаяся ее расслоением. Чаще встречается у лиц мужского пола. У детей наблюдается снижение зрения, косоглазие. При обследовании выявляются гиганские кисты сетчатки, окруженные пигментом, которые могут разрываться.
Болезнь Вагнера
Это наследственное заболевание, проявлением которого является миопия высокой степени. Часто у больных 10-20 лет обнаруживается помутнение хрусталика, концентрическое сужение поля зрения. Болезнь может осложняться глаукомой или отслойкой сетчатки.
Болезнь Гольдмана-Фавре
При данной патологии пигментная дистрофия сочетается с поражением стекловидного тела, ретиношизисом. Проявлениями заболевания является ухудшение зрения, ночная слепота и нарушение темновой адаптации. У больных могут обнаруживаться кольцевидное выпадение поля зрения или его концентрическое сужение.
Диагностика
Офтальмоскопия дает возможность врачу осмотреть глазное дно.
Диагноз «дистрофия сетчатки» базируется на клинических проявлениях, истории заболевания, данных осмотра и обследования офтальмологом. Больным проводятся:
- общеклиническое обследование (анализ крови, мочи, биохимия);
- офтальмоскопия (позволяет осмотреть глазное дно);
- исследование внутриглазного давления;
- флуоресцентная ангиография сетчатки (исследование сосудов сетчатки);
- эхоофтальмография (метод исследования структур глазного яблока с помощью ультразвука);
- энтоптометрия (дает возможность получить полное представление о функциональном состоянии сетчатки).
Лечение
Терапия дистрофических процессов сетчатки должна иметь комплексный подход. Главная ее цель – остановить прогрессирование болезни и улучшить зрение насколько это возможно. Если патологический процесс, поражающий сетчатку глаза, является вторичным, то в первую очередь нужно лечить заболевание, которое к нему привело.
Медикаментозная терапия
- Метаболические стероиды (неробол, ретаболил).
- Антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).
- Дезагреганты (аспирин, клопидогрель).
- Сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, дротаверин, компламин).
- Препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, кавинтон).
- Витамины (А, В, С, Е).
- Эмоксипин, тауфон в виде глазных капель.
Лечение дает более высокие результаты на ранних стадиях болезни. Препараты применяются как для местного, так и для общего лечения.
Физиотерапевтическое лечение
Воздействие физическими факторами дополняет медикаментозное, позволяет уменьшить дозы применяемых препаратов и приостановить течение болезни.
Основные физические методы, которые используются для лечения дегенерации сетчатки:
- лазеротерапия (применяется для стимуляции сетчатки);
- электростимуляция тканей глаза;
- магнитотерапия (увеличивает калибр сосудов сетчатки, снижает внутриглазное давление, ускоряет регенерацию);
- лекарственный электрофорез с применением дротаверина, папаверина, никотиновой кислоты, кальция;
- воздействие ультразвуком (улучшает микроциркуляцию и метаболизм, усиливает репарацию);
- диадинамотерапия (улучшает кровообращение, повышает защитные свойства тканей);
- микроволновая терапия (способствует расширению сосудов, улучшению кровообращения и питания тканей, стимулирует регенерацию).
Хирургическое лечение
При неэффективности консервативного лечения, с целью улучшения кровообращения и питания тканей проводятся операции по реваскуляризации сетчатки. Используется пересадка мышечных волокон от прямых мышц глаза в перихондральное пространство.
Определенные результаты в лечении можно получить после проведения фото- и лазерокоагуляции. При этом воздействие направлено на поврежденные ткани, которые отграничиваются от здоровых, что препятствует распространению процесса и предупреждает отслойку сетчатки.
Заключение
Развитие дистрофических процессов в сетчатке глаза угрожает больному полной потерей зрения без возможности его восстановления. Обычно это происходит на поздних стадиях болезни, при отсутствии адекватной терапии. Заболевание существенно снижает качество жизни больных, а слепота приводит к инвалидности. При наличии данной патологии начинать лечение необходимо как можно раньше, когда еще не наступили необратимые изменения. Это дает возможность сохранить зрение и приостановить болезнь.
НТВ, программа «Без рецепта», выпуск на тему «Дистрофия сетчатки»:
Телеканал «CTV.BY», программа «Здравствуйте, доктор», выпуск на тему «Дистрофия сетчатки глаза — что это такое»:
Источник
Сетчаткой называется тонкий слой нервной ткани, который выстилает заднюю стенку глазного яблока. Она содержит чувствительные к свету клетки, принимает зрительную информацию и передает ее в мозг для обработки. Дистрофия сетчатки – тяжелая дисфункция сосудов глаз. Понятие дистрофии объединяет различные состояния, которые могут повлиять на работу сетчатки.
Активные дистрофические процессы приводят к поражению сетчатки на клеточном уровне, разрушению рецепторов и потере основных зрительных функций (цветовосприятие, зрение вдаль). Заболевание постоянно прогрессирует и часто имеет необратимый характер.
Факторы риска:
- возраст от 60 лет;
- тяжелая или быстро прогрессирующая близорукость;
- сосудистые заболевания в личном или семейном анамнезе;
- гипертония;
- нарушение общего метаболизма.
Дистрофию диагностируют у 35% пациентов с миопией, у 7% с гиперметропией и лишь у 3% здоровых людей. Болезнь признана основной причиной ослабления зрения в старости. Поскольку дистрофические процессы развиваются медленно, лишь малый процент пациентов полностью утрачивает способность видеть.
Причины дистрофии сетчатки
Дистрофия сетчатки может иметь врожденный характер. Если наследование доминантное, дистрофия проявляется еще в раннем возрасте и быстро прогрессирует. Дистрофия, наследуемая рецессивно, дает о себе знать в более позднем возрасте (вплоть до 30 лет). Врожденная форма сочетает пигментную дистрофию (ухудшение зрения в сумерках) и синдром Беста (поражение рецепторов макулы). Эта форма заболевания необратима.
Приобретенный тип дистрофии обычно выявляют у людей от 60 лет, нередко он сочетается с помутнением хрусталика (катаракта). У молодых пациентов дистрофия начинается по самым разным причинам, но основной процент составляют люди с сосудистыми заболеваниями и рефракционными нарушениями зрения.
Причины приобретенной дистрофии сетчатки:
- активное рубцевание тканей при дисфункции сосудов;
- неправильная работа иммунитета;
- несбалансированный рацион, некачественные или опасные продукты, несоблюдение режима;
- вредные привычки (табакокурение и увлечение спиртным);
- осложненные вирусные инфекции без должной терапии;
- хронические системные заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые патологии, гипертония, эндокринные сбои);
- нарушения метаболизма, ожирение;
- некачественное хирургическое лечение органов зрения.
Симптоматика дистрофии сетчатки
Ранний тревожный симптом – ослабление сумеречного зрения. Это состояние также называют ночной или куриной слепотой. Становится трудно адаптироваться при недостаточном освещении, происходит сужение границ поля зрения и нарушение бокового зрения. Постепенно, из-за нарушения трофики, к дистрофическим процессам присоединяются катаракта и отслойка сетчатки, иногда повышается внутриглазное давление.
Признаки дистрофии сетчатки:
- нет адекватного цветовосприятия;
- искажение видимых объектов;
- размытость зрения, ощущение пелены;
- нарушение центрального или бокового зрения;
- яркие вспышки, мушки в поле зрения;
- неправильное восприятие движущихся и статичных объектов;
- ощущение недостаточности освещения.
Основные виды дистрофии сетчатки
Центральная дистрофия
Поражение центра сетчатки (макулы) называют макулодистрофией. Это основная причина старческой слепоты. Фактором риска у молодых выступает тяжелая степень близорукости. Макула обеспечивает четкость и остроту зрения, поэтому макулодистрофия является самой тяжелой разновидностью дистрофии. Сильно нарушается центральное зрение, боковое может оставаться неизменным.
Формы центральной дистрофии сетчатки:
- Влажная. Характеризуется появлением тонких сосудов в структурах глаза. Сквозь хрупкие стенки биологические жидкости подтекают в полость, вызывая отечность сетчатки и дистрофию рецепторов. Страдает дневное и ночное зрение, а также их острота и четкость. Влажная форма начинается стремительно и бурно. Она признана самым тяжелым поражением сетчатки.
- Сухая. Развивается, когда продукты метаболизма скапливаются между нервным и сосудистым слоем глаза. Иногда подобное состояние диагностируют у здоровых людей, а у больных дистрофией в 90% случаев. Сухая форма очень медленная, главные симптомы: размытость зрения, трудности при работе с мельчайшими деталями. Постепенно снижается сумеречное зрение, теряется способность распознавать объекты и лица. Симптомы могут проявляться на одном глазу или на обоих сразу.
Если своевременно начать курс лечения, можно избежать усугубления симптомов дистрофии, но имеющееся поражение тканей необратимо. Повреждение центра сетчатки сильно влияет на зрение, но крайне редко провоцирует абсолютную слепоту.
Периферическая дистрофия
Боковые нарушения гораздо опаснее центральных, ведь они провоцируют отслойку сетчатки. В этом случае дистрофические процессы локализуются по бокам сетчатки. Поражение нервов происходит из-за длительного «голодания» при плохом кровоснабжении поврежденных зон. Поскольку эти зоны не участвуют в обеспечении зрения, характерные оптические симптомы не возникают и состояние сложно диагностировать. Болезнь долгое время остается латентной, однозначные симптомы проявляются только при отслойке.
Распространенной причиной периферической дистрофии признаны различные травмы глаз и головы. Сильная близорукость также может поспособствовать развитию дистрофии и отслойки. Если человек с миопией начинает замечать плавающие помутнения в поле зрения или вспышки, необходимо в срочном порядке посетить окулиста. Выявить периферическую дистрофию можно в ходе обследования сетчатки с расширением зрачка. Когда диагноз подтверждается, лечение начинают немедленно, чтобы предотвратить отслойку.
Дистрофия сетчатки у беременной
Дистрофия сетчатки у девушки в положении не является редкостью, поскольку в организме начинается серьезная гормональная перестройка, метаболизм становится активнее и меняется процесс кровообращения. Ко второму триместру падает артериальное давление, замедляется кровоток и уменьшается количество крови в сосудах. Подобные изменения способны вызвать дистрофию сетчатки у беременной.
Пациентки с предрасположенностью должны регулярно посещать офтальмолога во время вынашивания ребенка. Даже стандартная проверка дает возможность заметить патологические изменения, повторное обследование проводят на 32-36 неделях беременности. Если имеются подозрения на дистрофию или диагноз подтверждается, необходимо проверять состояние сетчатки каждый месяц.
Многие врачи рекомендуют кесарево сечение, поскольку во время сложных родов возможно полное отслоение сетчатки или ее серьезный разрыв. Делать выбор между родами и кесаревым должен все-таки врач, учитывая возраст женщины, степень дистрофии и сопутствующие болезни. Кесарево сечение остается единственным способом сделать роды безопасными для матери и ребенка при прогрессирующей дистрофии.
Если женщина изъявляет желание родить самостоятельно, офтальмолог может порекомендовать периферическую лазеркоагуляцию в целях профилактики осложнений во время родоразрешения. Процедура заключается в соединении сосудистого и нервного слоя посредством рубцевания. Лечение безопасно, поскольку не требует разрезания оболочек глаза. Желательно провести лазеркоагуляцию на 35 неделе.
Диагностика дистрофии сетчатки
Симптомы заболевания будут отличаться при разной локализации и выраженности дистрофии. Подтвердить диагноз можно только в ходе комплексного и всестороннего обследования не только зрительной системы, но также иммунитета, сосудов и нервных волокон.
Методы диагностики дистрофии:
- визометрия (проверка зрения по таблице);
- периметрия (исследование поля зрения);
- офтальмоскопия (оценка структур глазного дна);
- УЗИ;
- флуоресцентная ангиография сосудов;
- проверка сетчатки и главного зрительного нерва на клеточном уровне.
Наиболее информативной остается когерентная оптическая томография, показывающая мельчайшие изменения в слоях сетчатки. Дополнительно назначают лабораторные тесты, чтобы проверить работу иммунитета и общий метаболизм.
Методы лечения дистрофии сетчатки
Для каждого человека с дистрофией нужно выбирать индивидуальные методы и лекарства. Офтальмологу необходимо учитывать стадию болезни, распространенность дистрофии и скорость его прогрессирования. В самом начале используют консервативные способы, однако не всегда медикаментами удается остановить процесс.
Читайте также: Методы лечения деструкции стекловидного тела глаза.
Медикаментозная терапия
В случае с дистрофией нельзя лечиться одним препаратом. Чтобы остановить разрушительные процессы, необходимо комплексное воздействие: сосудосуживающие, ангиопротекторы, диуретики, глюкокортикостероиды и прочие. Выбранный курс следует повторять по несколько раз в год.
Какие препараты помогают при дистрофии сетчатки:
- Ангиопротекторы, вазодилататоры (Но-Шпа, Аскорутин, Папаверин, Компламин). Препараты этих групп помогают укреплять сосудистые стенки и расширять просвет даже в мельчайших сосудах. Применять лекарства без назначения офтальмолога не рекомендуется, поскольку необходимо точно рассчитать дозировку в соответствии с клинической картиной.
- Антиагреганты (Аспирин, Тиклопидин, Клопидогрель). Антиагреганты предназначены для нормализации свертываемости крови в целях профилактики закупорки.
- Полипептиды (Кортексин, Ретиналамин). Данные средства вырабатывают из биоматериалов рогатого скота. Они помогают уменьшить деструкцию пигментного эпителия сетчатки, активируют фибринолиз и оказывают иммуномодулирующее воздействие.
- Поддержание микроциркуляции (Пентоксифиллин). При дистрофии необходимо улучшать микроциркуляцию крови в сосудах, чтобы все структуры глаза получали достаточно питательных веществ. Пентоксифиллин предназначен для глазных инъекций.
- Интравитреальные препараты (Авастин, Луцентис, Эйлеа). Блокаторы VEGF подавляют разрастание аномальных сосудов и делают невозможным патологические изменения в сосудистой системе.
- Глазные капли (Эмоксипин, Тауфон, Офтан-Катахром). Капли помогают улучшать обмен веществ и регенерацию поврежденных тканей. Это хорошая профилактика катаракты и глаукомы.
- Витамины. В дополнение к основному лечению назначают препараты с витаминами В и С.
- Препараты для снижения уровня холестерина.
Нередко лечение медикаментами сочетают с физиотерапией и хирургическим вмешательством. Эффективность физиотерапии при дистрофических изменениях не доказана, но на практике применяют фотостимуляцию или лазерную стимуляцию, электрофорез, облучение крови, магнитотерапию.
Инъекции препаратов или анти-VEGF терапия
При дистрофических процессах показано введение препаратов анти-VEGF. Эти процедуры осуществляют только специалисты по назначают офтальмолога. Препараты анти-VEGF вводят в стекловидное тело, чтобы максимально воздействовать на центр сетчатки. Курс в 8-10 уколов за 2-3 года помогает замедлить патологические изменения. Проникая в ткани, компоненты препарата подавляют активность белка. В таких условиях рост новых сосудов (ангиогенез) останавливается, они отмирают и распадаются.
Контроль ангионеза дает возможность устранять отеки, стабилизировать зрение и предотвратить тяжелые повреждения макулы. У 30% людей с влажной формой после анти-VEGF терапии зрение улучшалось до приемлемого уровня. Обычно используют препараты Айлия или Луцентис. В последние годы при дистрофии сетчатки часто назначают Авастин, который раньше применяли только для устранения раковых опухолей.
Препараты для анти-VEGF терапии
- Айлия. Основной действующий компонент – афлиберсепт – является гибридным белком. Он работает в качестве рецептора-ловушки, связывая факторы роста сосудов. Применение Айлии рекомендовано при влажной возрастной макулодистрофии, диабетическом отеке макулы и хориоидальной неоваскуляризации при близорукости. Противопоказания: чувствительность к афлиберсепту, глазные инфекции, интраокулярные воспаления. Не рекомендуется применять в период беременности. Курс лечения включает одну инъекцию раз в месяц первые 3 месяца, затем по уколу раз в 2 месяца. Если после года лечения заметно улучшение, интервал между укола удлиняют. Передозировка может привести к повышению внутриглазного давления.
- Луцентис. Основной компонент – ранибизумаб – является фрагментом антитела против фактора роста сосудов. Луцентис назначают при влажной дистрофии, макулярном отеке и хориоидальной неоваскуляризации. Противопоказания: детский возраст, повышенная чувствительность, глазные инфекции и активные воспаления. Луцентис не используют в период беременности и кормления. Препарат необходимо отменить за 3 месяца до зачатия. Курс начинают с одного укола в месяца до улучшения зрения. При экссудативных формах требуется 3 и более ежемесячных инъекций. К возможным побочным эффектам относят транзиторную слепоту, глаукому, отек роговицы, боли в области глаза.
- Авастин. В основе препарата содержится бевацизумаб. Это рекомбинантное антитело, которое связывается с фактором роста и подавляет образование аномальных сосудов. Показания: рак различных органов, глиобластома, дистрофия сетчатки. Долгое время препарат не использовался в офтальмологии, но недавние исследования доказали его способность проникать сквозь слои сетчатки. Препарат вводят в стекловидное тело с перерывом в 3-4 недели. Противопоказания: беременность, детский возраст, чувствительность к бевацизумабу, глазные инфекции. Чаще всего из побочных эффектов отмечаются покраснение глаз вследствие инъекции сосудов конъюнктивы и местные кровоизлияния. Системные побочные явления при введении Авастина в глаз не развиваются.
Фотодинамическая терапия дистрофии сетчатки
Чтобы приостановить дистрофию, применяют фотодинамическое лечение. Наиболее эффективной методика показывает себя при возрастных изменениях и лишь при влажной форме макулодистрофии. Несмотря на то, что этот метод не так распространен, офтальмологи признают его достойной альтернативой.
Блокируются патологические сосуды. Эффект обеспечивается за счет применения светочувствительного средства Визудина и лазерных лучей. Компоненты препарата оседают в новообразованных сосудах и под воздействием лазера образуют кровяные сгустки, склеивая сосуды.
Поскольку метод не имеет широкого распространения, такое лечение проводят лишь в специализированных медицинских учреждениях. Вся процедура занимает 20 минут. Так как Визудин повышает светочувствительность глаз, несколько дней необходимо защищать лицо от солнечных лучей.
Результаты фотодинамической терапии:
- восстановление центрального зрения;
- снятие макулярного отека;
- сохранение тканей макулы.
Необходимо понимать, что этот метод лечения не восстанавливает зрительные функции, а лишь предотвращает осложнения и останавливает развитие влажной дистрофии. Фотодинамическое лечение оказывается эффективнее классического лазерного, поскольку затрагивает только аномальные сосуды и не вредит здоровым клеткам макулы. Успех лечения будет зависеть от расположения и строения патологических сосудов.
Побочные эффекты фотодинамической терапии:
- временное нарушение тех или иных свойств зрения;
- болезненность, отеки, кровотечения и воспаления в зоне введения препарата;
- боли внизу спины, которые связаны с некоторыми особенностями действия Визудина;
- фотосенсибилизация.
Фотодинамическая терапия дает стойкий результат, хотя возможно снижение эффективности со временем. У 1-3% пациентов после лечения сильно ухудшалось зрение, хотя у некоторых оно в будущем восстанавливается.
Витаминотерапия дистрофии сетчатки
Пациентам с дистрофией выписывают лютеинсодержащие комплексы. Эти вещества защищают ткани сетчатки от негативного воздействия как изнутри, так и снаружи. Лютеин помогает приостановить дегенерацию и минимизировать вред от зрительных перегрузок. Когда дистрофия обусловлена старением организма, полезно принимать мультивитаминные комплексы. Одним из лучших признан Окювайт Лютеин Форте. Хорошо сбалансированный состав позволяет защищать глаза от излучения солнца даже в старости.
Нарушение работы зрительной системы нередко обусловлено нехваткой зеаксантина. Дефицит этого вещества с возрастом лишь повышается, увеличивая риск дистрофии, поэтому рекомендуется принимать синтетические аналоги зеаксантина. В естественных условиях зеаксантин не вырабатывается, а попадает в организм с пищей.
Питание при дистрофии сетчатки
Необходимо обратить внимание пациента также на питание и образ жизни. Сбалансированная диета играет важную роль в поддержании всех функций зрительной системы. Истончение структур глазного яблока нередко диагностируют у тех, кто переедает и пристрастен к нездоровой еде. После 45 лет рекомендуется соблюдать диету.
Рацион должен содержать много натуральных витаминов и минеральных соединений, особенно витамина С. Особое внимание необходимо уделить продуктам с селеном, цинком и токоферолом. Эти вещества защищают и питают органы зрения, а в случае болезни также способствуют восстановлению тканей.
Хирургическое лечение дистрофии сетчатки
Помощь хирургов показана в тяжелых случаях дистрофии, когда имеется серьезная угроза зрению. Существует несколько действенных методов лечения дистрофических процессов хирургическим путем, но лазерная коагуляция признана самым быстрым и эффективным.
Способы оперативного лечения дистрофии сетчатки:
- Лазерная коагуляция. Метод не требует вскрытия глаза, все манипуляции осуществляются бесконтактным путем. Исключается риск инфицирования и послеоперационных осложнений. Лазерная хирургия показана даже детям и девушкам в положении.
- Реваскуляризация и вазореконструкция. Лечение подразумевает восстановление сосудов различными микрохирургическими методами и улучшение кровоснабжения сетчатки путем пересечения артерий.
- Витрэктомия. При боковой дистрофии могут приберегать к удалению стекловидного тела и замене его на специальный материал, чтобы предотвратить или вылечить отслоение сетчатки. Замена не влияет на функционирование глазного яблока, поскольку используются биологически совместимые материалы.
Лазерное лечение дистрофии сетчатки
Лечение дистрофии сетчатки с помощью лазера является быстрым, малотравматичным и бескровным. Врач использует точечное излучение лазера, чтобы воздействовать на очаги патологии. Повреждение здоровых тканей полностью исключено, а риск побочных явлений и осложнений минимален. Наиболее эффективными признаны транспупиллярный метод и фокальная коагуляция.
Транспупиллярное лечение заключается в использовании слабого лазера широкой площади. Небольшое количество энергии предотвращает образование коагулянтов, однако положительно сказывается на функционировании глазного дна. Активизируются фагоциты, улучшается кровоток, повышаются антиоксидантные свойства сетчатки.
Фокальная коагуляция рекомендована пациентам с периферической дистрофией, когда макула почти не затронута. Врач создает на сетчатой оболочке точечные коагулянты, чтобы минимизировать риск отслойки. После лечения пациентам нужно принимать ингибиторы ангиогенеза, чтобы предотвращать разрастание аномальных сосудов.
Дистрофия сетчатки – распространенное и опасное заболевание. Обычно его диагностируют у пожилых людей, однако молодые также должны следить за своим здоровьем, осуществлять профилактику и посещать офтальмолога дважды в год.
Контактные линзы каких брендов вам знакомы?
Источник