Экссудаты в сетчатке глаза
Эпидемиология
Сахарный диабет является одним из наиболее распространённых заболеваний. По последним статистическим данным, эта патология выявлена у 5% неотобранного населения мира, а диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения (Международный конгресс по эпидемиологии сахарного диабета. Лондон, 1990 г.)
Этиология и патогенез
В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50% после 10-12 лет от начала диабета до 75% и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80% случаев уже через 7-8 лет.
Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопатии. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.
Диагностика
Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и ФАГД. Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне. Для систематизации этих проявлений с учётом предшествующих классификаций (F.L’Esperanse, 1975; L.Weng, H.Little, 1977), в 1984 г. проф. Л.А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевания.
Классификация диабетической ретинопатии
- Препролиферативная форма.
- васкулярная фаза;
- экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);
- геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.
- Пролиферативная форма.
- с неоваскуляризацией;
- с глиозом I, II, III, IV стадии;
- с тракционной отслойкой сетчатки.
Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.
Клиника
Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен — флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров (рис. 4-1, 4-2, 4-3, 4-4).
Экссудативная фаза (рис. 4-4, 4-5, 4-6, 4-7, 4-8, 4-9, 4-10, 4-11, 4-12, 4-13, 4-14, 4-15, 4-16) диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации, телеангиэктазии. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином «интраретинальная микроангиопатия». В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.
Геморрагическая фаза (рис. 4-17, 4-18) чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций, напоминающих связку сосисок. Нарушается проницаемость сосудистой стенки (рис. 4-19, 4-20). Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии (рис. 4-21, см. рис. 4-25), говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани (рис. 4-22, 4-23, 4-24, 4-25, 4-26, 4-27, 4-28, 4-29, 4-30, 4-31, 4-32, 4-33, 4-34). В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:
- I степень — участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;
- II степень — глиоз диска зрительного нерва;
- III степень — глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;
- IV степень — циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.
Глиальная ткань может пролиферировать в стекловидное тело, вызывая тракцию и отслойку сетчатки.
Лечение
В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Наиболее целесообразно длительное назначение ангиопротекторов (доксиум, диваскан, предиан).
Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки.
При развитии фиброваскулярной ткани в центральной зоне возможно её хирургическое удаление с эндолазерной коагуляцией.
Осложнения
Гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и вторичная неоваскулярная глаукома — наиболее частые осложнения диабетической ретинопатии, лечение которых требует, как правило, хирургического вмешательства.
При рецидивирующем гемофтальме проводится витрэктомия или витрэктомия с транссклеральной криокоагуляцией сетчатки.
Тракционная отслойка сетчатки, сочетающаяся с очень грубой патологией глазного дна, практически инкурабельна.
В менее тяжёлых случаях проводят швартотомию и циркляж силиконовой лентой.
Развитие вторичной неоваскулярной глаукомы в начальной стадии требует дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид), курсов субконьюнктивальных инъекций дексазона и инстилляций b-блокаторов (тимолол, арутимол, окупрес). При появлении выраженного стойкого болевого синдрома рекомендуется криопексия цилиарного тела.
Литература
- Кацнельсон Л.А. Клинические формы диабетической ретинопатии / / Вестник офтальмологии. — 1989. — № 5. — С. 43-47.
- Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицинна, 1990. — С. 43-82.
- Little H. diabetic retinopathy. — New York: Thieme, 1983. — 396 р.
- Francis A.L’Esperance Jr.Ophthalmic lasers. Photocoagulation, photoradiation and surgery.- St.Louis-Toronto-London, — 1983.
Васкулярная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Микроаневризмы в макулярной и парамакулярной зонах |
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы в макулярной и парамакулярной зонах. ФАГД. Артериовенозная фаза. |
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы, расширение аваскулярной зоны за счет частичной окклюзии прекапиллярных артериол макулярной области ФАГД. Артериовенозная фаза. |
Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Отложение твердого экссудата, мелкие геморрагии, микроаневризмы. |
Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Грубые отложения твердого экссудата в макулярной области, пятнистые кровоизлияния, очаг мягкого экссудата кнутри от ДЗН. |
Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Мягкий экссудат, локализованный вдоль ретинальных сосудов на средней периферии глазного дна. |
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твердого экссудата в парамакулярной зоне, микроаневризмы. Фотография в бескрасном свете. |
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и предыдущий снимок. Поздняя венозная фаза. Твердый экссудат не флюоресцирует и не экранирует подлежащую флюоресценцию. Расширенная аваскулярная зона (ишемия макулы), ишемические зоны сетчатки, множественные микроаневризмы. |
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Мелкие отложения твердого экссудата, микроангиопатия, ватообразные очаги мягкого экссудата, окруженные расширенными сосудами и перифокальными геморрагиями. Фотография в бескрасном свете. |
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и предыдущий снимок. Артериовенозная фаза. Интраретинальная микроангиопатия, экстравазальная флюоресценция вокруг зон мягкого экссудата с небольшим его контрастированием, ишемия макулы. |
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твердого и мягкого экссудата, геморрагии по ходу верхневисочного сосудистого пучка, неравномерное расширение вен. |
Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД поздняя фаза. Венозная фаза. Вены резко расширены, ишемические зоны сетчатки. Сосуды в парамакулярной зоне омегообразно изменены. Микроаневризмы. Разорванность парафовеальной сосудистой сети, экстравазальный выход флюоресцеина. |
Интраретинальная микроангиопатия. Телеангиэктазии, микроаневризмы, мелкие ишемические зоны сетчатки при диабетической ретинопатии. ФАГД. Артериовенозная фаза. |
Интраретинальная микроангиопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Поздняя фаза. Экстравазальная гиперфлюоресценция кистовидного отека макулярной области. |
Диабетическая макулопатия. Отек сетчатки в центральной зоне, отложения твердого экссудата, мелкие геморрагии. Сужение артерий второго порядка с фрагментированным кровотоком, деколорация ДЗН. |
Диабетическая макулопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Флюоресценция кистовидного отека макулярной области в виде цветка |
Геморрагическая фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Мелкие пятнистые и перистые интраретинальные геморрагии, единичные отложения твердого экссудата, микроаневризмы в центральной зоне глазного дна. |
Геморрагическая фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Штрихообразные геморрагии, расположенные в слое нервных волокон перипапиллярной области. Небольшой очаг мягкого экссудата под ДЗН, преретинальные геморрагии. |
ФАГД. Артериовенозная фаза. Экстравазальный выход флюоресцеина из сосудов на средней периферии глазного дна. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Четкообразные вены, прокрашивание стенки сосуда, ишемические зоны сетчатки, окруженные экстравазальной флюоресценцией, омегообразная вена. ФАГД. Поздняя фаза. |
Начальная ишемия сетчатки на средней периферии глазного дна, видны небольшие ишемические зоны, окруженные расширенными, микроаневризматически измененными сосудами. ФАГД. Поздняя фаза. |
Неоваскулярная фаза пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация диска зрительного нерва. |
Неоваскуляризация диска зрительного нерва с преретинальными кровоизлияниями в центральной зоне глазного дна. |
Неоваскуляризация сетчатки. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Обширные поля ишемии сетчатки с неоваскуляризацией. ФАГД. Поздняя венозная фаза. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Экстравазальная гиперфлюоресценция с плоской ретинальной неоваскуляризацией. ФАГД. Поздняя фаза. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Перипапиллярная неоваскуляризация. ФАГД. Артериальная фаза. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Поздняя фаза. Сливная экстравазальная гиперфлюоресценция в зоне перипапиллярной неоваскуляризации |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз с неоваскуляризацией второй степени на ДЗН. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз третьей степени с неоваскуляризацией в области ДЗН и височных сосудистых аркад. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Парусообразный глиоз с неоваскуляризацией на ДЗН. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Начальный глиоз диска зрительного нерва с неоваскуляризацией. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз второй степени с неоваскуляризацией. Фотография в бескрасном свете. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что и на предыдущем снимке. Ранняя венозная фаза. Обширные ишемические зоны сетчатки в центре и по сосудистым аркадам; экстравазальная гиперфлюоресценция из новообразованных сосудов в глиозной ткани на диске зрительного нерва и в перипапиллярной области. |
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз четвертой степени с тракционной отслойкой сетчатки. |
К содержанию атласа патологии глазного дна
Источник
17 января 20181542,6 тыс.
Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.
Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию.
По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах.
Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли.
К факторам риска относятся:
— африканская раса;
— возраст;
— семенная предрасположенность;
— ожирение;
— курение;
— стресс;
— алкоголь;
— сидячий образ жизни.
Классификация
В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной:
1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания;
2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы и она приобретает беловатый оттенок (симптом «серебряной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста);
3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения;
4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.
За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений.
Широко распространено мнение, что стадии переходят одна в другую и сопутствуют стадиям гипертонической болезни. Однако это не совсем верно. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи.
Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва.
Проявления артериальной гипертензи на глазном дне
Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне.
Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов — в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда.
При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»).
Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену.
Выделяют три степени:
Салюс I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.
Салюс II – видна та же картина, что и при Салюс I, но происходит изгиб вены перед перекрестом с образованием дуги.
Салюс III – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.
Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне.
Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды.
Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды.
Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна.
Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов.
В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии.
Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Различные состояния могут быть связаны с гипертензивной ретинопатией: этническая принадлежность, курение, увеличение толщины слоя интима-медиа и наличие бляшек в сонной артерии, снижение её эластичности, увеличение содержания холестерина в крови, диабет, повышение индекса массы тела.
Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. В большей мере это относится к начальным стадиям гипертонической болезни. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов.
Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). Сужение артериол в 32-59% свидетельствовало о гипертонической болезни, наличие симптома Салюса-Гунна — в 44-66%. При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев.
Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет.
Диагностическая ценность
Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Пациенты с геморрагиями и экссудатами на глазном дне достоверно имеют б?льшую толщину слоя интима-медиа сонной артерии. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы.
В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Так, наличие данного признака у пациентов среднего и пожилого возраста с нормальным кровяным давлением свидетельствовало о 60%-ом риске развития гипертонической болезни в ближайшие три года, а корреляция степени сужения и риска развития гипертонии не зависела от других факторов.
Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления.
Источник