Изменения роговицы при диабете

Изменения органа зрения при патологии системы кровообращения

Анемии. Может развиваться апластическая, гипохромная, вторичная анемия. Наиболее характерными симптомами являются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу века, а также изменения со стороны глазного дна — появление отека сетчатки вокруг диска зрительного нерва; возможны кровоизлияния по ходу сосудистых аркад (пре-, субретинальные и ретинальные). 

Лейкозы. Со стороны глазного дна наблюдаются изменения общего фона; он становится бледным, иногда с желтоватым оттенком. Диск зрительного нерва также претерпевает изменения — границы нарушаются, становятся нечеткие и, возле диска появляются отек сетчатки, кровоизлияния. Кровоизлияния также возникают по ходу крупных сосудов; они имеют овальную или округлую форму, окаймленные красноватым кольцом.

Изменения органа зрения при некоторых эндокринных заболеваниях и болезнях обмена веществ

Функциональные нарушения в железах внутренней секреции могут приводить к дисбалансу обменных процессов, которые сопровождаются развитием патологических изменений в различных органах и системах организма. Изменения со стороны органа зрения появляются достаточно рано и зачастую служат первыми симптомами патологии эндокринной системы (схема 1).

Схема 1. Эндокринные заболевания и болезни обмена веществ

Изменения органа зрения при сахарном диабете 

Сахарный диабет — самое распространенное заболевание эндокринной системы, которое приводит к поражению всех структур органа зрения. 

Понятие «сахарный диабет» объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся хронической гипергликемией и глюкозурией вследствие неспособности организма вырабатывать инсулин или неэффективного его использования.

Поражение органа зрения при сахарном диабете может затрагивать все его анатомические структуры (схема 2). Наиболее часто встречаются изменения рефракции в сторону миопизации (за счет оводнения хрусталика) и диабетическая ретинопатия. Со стороны век у больных сахарным диабетом могут появляться дистрофические изменения в виде ксантелазм и ксантом (безболезненные желтоватые плоские образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, места отложения холестерина) и воспалительных заболеваний (блефарит, мейбомит, ячмень, экзема кожи век). Воспалительные заболевания склонны к рецидивам и сопровождаются упорным зудом и нагноением. Изменения конъюнктивы характеризуются хроническим конъюнктивитом, появлением сосудистых микроаневризм и впоследствии — кровоизлияниями. 

Схема 2. Поражение органа зрения при сахарном диабете

К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки. Меняется качественный и количественный состав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазных яблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бульбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы. 

Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной кератопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерации, рецидивирующего кератоконъюнктивита. Чаще развиваются после операций на глазном яблоке. 

Поражения сосудистой оболочки также имеют воспалительный и дистрофический характер. Ириты и иридоциклиты при сахарном диабете, как правило, характеризуются субклиническим, вялотекущим течением.

К дистрофическим изменениям относят деформацию сосудов и неоваскуляризацию. в том числе и в углу передней камеры, а также депигментацию и атрофию стромы радужки. Осложнениями этих процессов могут быть кровоизлияния и вторичная глаукома.

Изменения офтальмотонуса сопровождаются снижением внутриглазного давления в соответствии с давностью и тяжестью заболевания. Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы (рис. 1). 

Рис. 1. Неоваскулярная глаукома

Одним из наиболее частых осложнений является возникновение диабетической катаракты (помутнения хрусталика). Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов — у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид серовато-белых хлопьев в задних слоях хрусталика («чашеобразная катаракта») и субкапсулярных вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях. В случае прогрессирования помутнений картина становится неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой другой вид катаракты).

К проявлениям неврологических нарушений при сахарном диабете со стороны органа зрения относятся: диссоциация зрачковых реакций (вялая реакция на свет или отсутствие реакции на инстилляцию мидриатиков), парез глазодвигательных нервов с выраженным болевым синдромом, диабетическая папиллопатия (отек диска зрительного нерва в сочетании с ретинопатией), ретробульбарный неврит, передняя и задняя ишемическая нейрооптикопатия. 

Наиболее существенные и частые изменения отмечаются со стороны сосудов сетчатки, что сопровождается развитием диабетической ретинопатии, которая является самым тяжелым осложнением. 

Диабетическая ретинопатия — угрожающее зрению хроническое заболевание глаз, склонное к прогрессированию, которое выявляют у 30—90 % больных в зависимости от длительности заболевания и сочетания факторов риска и антириска. При сахарном диабете 1-го типа она развивается через 10—15 лет, а при ювенильном сахарном диабете — через 10 лет и отличается большей агрессивностью (быстрее развивается слепота). При сахарном диабете 2-го типа ретинопатия возникает через 15—20 лет от начала заболевания. Важным фактором прогрессирования служит степень компенсации уровня глюкозы крови, особенно неблагоприятным является состояние гипогликемии. 

Этиология. К факторам риска относятся: длительность и тип (характер терапии) сахарного диабета, выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия, беременность, пубертатный период, гиперлипидемия, анемия, ожирение, интоксикации. 

Среди факторов, которые способствуют развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии, выделяют метаболические, гемодинамические и гемореологические. Метаболические нарушения приводят к усилению полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы при высокой активности фермента альдозоредуктазы; неферментативному гликозилированию белков и других соединений, содержащих аминогруппы, обусловливая тем самым необратимую структурно-функциональную модификацию стенки сосудов; аутоокислению глюкозы, липидов и белков, что способствует повышению уровня свободных радикалов; прямой глюкозотоксичности (длительное и неконтролируемое воздействие глюкозы на различные структуры клеток). 

К гемодинамическим факторам относятся, ускорение кровотока на ранних стадиях диабета, внутрикапиллярная гипертензия, нарушение ауторегуляции тонуса сосудов, артериальная гипертензия. Комплексное взаимодействие метаболических и гемодинамических факторов вызывает изменения структурных белков базальной мембраны, форменных элементов крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов), что, в свою очередь, обусловливает комплекс реакций со стороны свертывающей, фибринолитической, иммунной и других систем. 

Существующие теории возникновения и развития диабетической ретинопатии указывают также на иммунолоические, гормональные, гипоксические, генетические и другие факторы, приводящие последовательно или одновременно к повреждению стенок капилляров сетчатки и нарушению сосудистой проницаемости. 

Патогенез. Длительно существующая гипергликемия является пусковым моментом развития каскада изменений, характерных для диабетической ретинопатии. Она приводит к усилению ретинального кровотока, зачастую предшествующего морфологическим изменениям капилляров, которые развиваются в такой последовательности: утолщение базальной мембраны — исчезновение перицитов — нарушение целостности и функции эндотелия вплоть до его гибели и образования ацеллюлярных капилляров с облитерированным просветом. При этом гибель части эндотелиальных клеток сочетается с активной пролиферацией других. 

Такие изменения, наряду с гипергликемией, вызывают деформацию эритроцитов, образование «монетных столбиков» и увеличение агрегации тромбоцитов. Образовавшиеся участки сетчатки с выпадением капиллярного русла служат источниками факторов роста и способствуют развитию артерио-венозных шунтов, неоваскуляризации, фиброза, а также появлению «ватных» экссудатов. Исчезновение перицитов также приводит к снижению тонуса стенки капилляров (формирование микроаневризм), ослаблению их барьерной функции и повышению проницаемости. Как следствие, образуются «твердые» экссудаты, кровоизлияния, участки ретинального отека. Этому способствует нарушение способности пигментного эпителия сетчатки реабсорбировать накапливающуюся жидкость и транспортировать ее в хориокапклляры (схема 3). 

Схема 3. Основные звенья патогенеза диабетической ретинопатии

Больных с выявленным сахарным диабетом офтальмолог должен осматривать каждые 1—2 года. После возникновения симптомов поражения сетчатки следует установить индивидуальные сроки посещения офтальмолога, но не реже чем 1—2 раза в год. 

Классификация, клиническая картина и диагностика. Согласно действующей классификации, предложенной в 1991 г., диабетическую ретинопатию подразделяют на две формы: непролиферативную и пролиферативную (схема 4). 

Схема 4. Формы диабетической ретинопатии согласно классификации Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ETDRS; 1991)

Во многих странах мира пользуются классификацией Е. Kohner, М. Porta (1992), согласно которой выделяют три стадии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная ретинопатия. 

Изменения при непролиферативной ретинопатии заключаются в расширении капилляров, появлении единичных микроаневризм, «твердых» экссудатов, извитости мелких сосудов в парамакулярной области, отеком сетчатки, макулопатией (рис. 2).

Рис. 2. Непролиферативная диабетическая ретинопатия: а — офтальмоскопия; б — ФАГ

Препролиферативная ретинопатия характеризуется появлением множества ретинальных геморрагий и микроаневризм в разных участках глазного дна, «твердых» и «ватных» экссудатов, а также извитостью сосудов, неравномерным расширением вен с перетяжками (рис. 3). 

Рис. 3. Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Пролиферативная ретинопатия сопровождает новообразование сосудов в сетчатке, на диске зрительного нерва. При этом отмечаются значительные кровоизлияния на сетчатке и в стекловидном теле (рис. 4). Вновь образованные сосуды незрелые, легко повреждаются, что служит источником повторных кровоизлияний. Такие сосуды появляются не только на сетчатке, но и на радужной оболочке, в углу передней камеры. Неоваскуляризация может быть причиной развития неоваскулярной глаукомы. 

Рис. 4. Пролиферативная диабетическая ретинопатия: А — результат исследования (а — офтальмоскопия; б — ФАГ); Б — варианты ретинопатии

Между сетчаткой и стекловидным телом образуются фиброзные тяжи, что может приводить к ее отслоению 

Причинами слепоты у больных сахарным диабетом являются кровоизлияние в стекловидное тело, макулопатия, отслойка сетчатки, глаукома и катаракта. 

Диабетическая макулопатия возможна при любой стадии заболевания. Макулярная область вовлекается в процесс вследствие возникновения геморрагий, экссудации, отека и появления новообразованных сосудов. 

Классификация, клиническая картина и диагностика. Выделяют отечную и ишемическую форму макулопатии. Отечная форма может быть представлена в виде фокального или диффузного отека, при этом нарушаются макулярные и фовеолярные рефлексы.

Фокальный отек определяется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Возникает резкое ухудшение зрения, если зоной локализации является фовеола. 

Диффузный отек обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отек определяется как исчезновение фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной области. 

Длительно существующий диффузный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист (с центральной ячейкой или без нее). Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Лечение — лазеркоагуляция в макулярной области. 

Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения. При этом перфузия перифовеолярной зоны отсутствует. Во время флюоресцентной ангиографии в этой зоне выявляют как бы обрубленные капилляры, терминальная часть которых расширена. У молодых пациентов достаточно долго может сохраняться сравнительно высокая острота зрения, а у пожилых быстро возникает выраженное ухудшение зрения. Лазеркоагуляция при этом типе макулопатии неэффективна и даже может вызвать прогрессирование процесса. 

Дифференциальную диагностику выявленных изменений глазного дна при сахарном диабете следует проводить с: 

1) неполным тромбозом центральной вены сетчатки; 

2) гипертонической и посттромботической ретинопатией; 

3) радиационной ретинопатией; 

4) ретинопатией при серповидно-клеточной анемии, болезни Рейно, болезни Рейтера, системной красной волчанке.

Лечение диабетической ретинопатии заключается в своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, компенсации глюкозы крови, предупреждения гипер- и гипогликемии. Показаны антиагреганты, антиоксиданты, ретинопротекторы, ангиоретинопротекторы. 

Своевременная лазеркоагуляция сетчатки является чрезвычайно важным методом профилактики и лечения диабетической ретинопатии для стабилизации вазопролиферативных осложнений. При наличии макулярного отека проводят лазерное лечение под контролем флюоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии. В случае его неэффективности используют ингибиторы вазопролиферативного фактора или пролонгированные кортикостероиды (при отсутствии противопоказаний). При витреоретинальной пролиферации рекомендуется своевременное офтальмомикрохирургическое лечение: витрэктомия с эндолазеркоагуляцией сетчатки и удалением эпиретинальных мембран. При развитии вторичной неоваскулярной глаукомы показана компенсация внутриглазного давления консервативным или микрохирургическим методом (с использованием микродренирующих устройств).

Опубликовал Константин Моканов