Изменения радужки при глаукоме
Радужная оболочка может сигнализировать о тяжелых глазных болезнях. Данная структура глазного яблока регулирует световые лучи, поступающие внутрь глаза, обеспечивает постоянную температуру жидкости передней камеры, а также участвует в оттоке внутриглазной жидкости. Атрофия радужки не всегда поддается лечению.
Атрофия стромы радужки и зрачковой каймы как симптомы глазных болезней
Заболевания радужки, как одной из основных функциональных структур глаза, требуют длительного лечения и без него могут закончиться полной слепотой. При некоторых офтальмологических болезнях поражается как сама радужная оболочка, так и отдельные ее части: строма или пигментная кайма радужки.
Строма — это верхний слой радужной оболочки, состоящий из сосудов. Пигментная кайма — переходная область, находящаяся между краем зрачка и внутренней частью радужки. По состоянию каймы выявляются различные заболевания, а также уровень иммунитета человека и даже его возраст. В молодости она более широкая, а к старости становится уже. При слабом иммунитете она аморфная, а при сильном имеет четкие очертания.
Существуют различные глазные патологии, которые приводят к атрофии стромы радужки или пигментной зрачковой каймы. В большинстве случаев это очень тяжелые патологии, имеющие обширную симптоматику. Атрофия стромы радужки возникает чаще всего при воспалительных сосудистых заболеваниях. Атрофия пигментной каймы является следствием иридоциклитов, катаракты и глаукомы.
Рассмотрим подробнее офтальмологические недуги, при которых происходит атрофия радужной оболочки, а также стромы и пигментной каймы радужки как составных частей.
При каких заболеваниях происходит атрофия стромы радужки и пигментной каймы?
Всего есть 4 группы глазных патологий, при которых наблюдается серьезное поражение радужной оболочки. В числе этих болезней:
- осложненная катаракта;
- редкие формы глаукомы;
- иридоциклиты;
- увеиты, включая синдром Фукса.
Состояние радужной оболочки при осложненных формах катаракты
Катаракта — это помутнение хрусталика, которое чаще всего поражает органы зрения пожилых людей. Данное заболевание является одним из самых тяжелых офтальмологических недугов. При отсутствии лечения хрусталик глаза полностью теряет свою прозрачность. Это приводит к полной утрате зрительных функций.
Есть различные формы помутнения хрусталика. Одна из них — сенильная катаракта. Она развивается только после 55 лет, поэтому ее еще называют «старческой». При этой патологии наблюдаются дистрофические процессы в радужной оболочке. В частности, происходит полное разрушение пигментной зрачковой каймы, выявляется атрофия стромы, меланоз и другие симптомы.
При травматических катарактах повреждения радужки бывают только в случае проникающего ранения. Посттравматические изменения включают в себя такие дефекты, как мидриаз, разрыв и атрофия радужки, множественные надрывы, коломба — отсутствие части радужной оболочки.
Еще более тяжелой формой катаракты с поражением радужной оболочки является помутнение хрусталика, развивающееся на фоне глаукомы. При этой патологии наблюдаются 3 степени дистрофических изменений в радужке:
- Легкая атрофия радужной оболочки, ограниченная неравномерной пигментной каймой.
- Умеренная атрофия стромы радужки и резкая атрофия зрачковой пигментной каймы.
- Резкая атрофия стромы, зрачок практически не расширяется, а пигментная кайма радужки выглядит как целлофановая пленка.
Все перечисленные симптомы можно выявить только с помощью биомикроскопического исследования. Лечение заболевания всегда хирургическое. В ходе операции удаляется помутневший хрусталик и на его место устанавливается интраокулярная линза. В зависимости от степени повреждений выбирается тип линзы и назначается курс терапии после операции.
Глаукома и состояние стромы и пигментной каймы радужки
Глаукома — это целый комплекс офтальмологических заболеваний, для которых характерно повышение внутриглазного давления. Жидкость накапливается между стенками различных отделов глаза, приводя к повышению давления, что провоцирует снижение зрительных функций. В зависимости от той или иной формы глаукомы страдают определенные структуры глазного яблока.
Так, при открытоугольном виде глаукомы происходят дистрофические изменения в тканях глаза. В переднем его отделе это проявляется в виде атрофии стромы радужки и пигментного листка. Все это становится заметным в ходе биомикроскопии и других методов обследования, назначаемых при глаукоме, например, флюоресцентной ангиографии. Опасность открытоугольной глаукомы в том, что она может быть незаметна для больного, пока сильно не ухудшится зрение, и он не обратится к офтальмологу.
При закрытоугольной форме глаукомы дистрофических изменений в тканях не происходит. Обычно причиной повышения внутриглазного давления становятся анатомические особенности глаза. В некоторых случаях давление повышается из-за того, что угол передней камеры блокируется корнем радужной оболочки. Глаукома проявляется в форме острых приступов. Они сопровождаются затуманиванием зрения, отеком роговицы, болями в области бровей и висков, фотофобии.
Иногда могут быть такие симптомы, как тошнота и рвота. После тяжелых приступов в ходе биомикроскопии становится видна атрофия некоторых участков стромы.
Иридоциклиты и атрофия радужки
Иридоциклит представляет собой воспаление радужной оболочки и цилиарного тела глаза. Атрофия радужки происходит на начальной стадии диффузного (острого) иридоциклита, который чаще всего возникает вследствие ревматизма. Ранние симптомы заболевания: повышенное внутриглазное давление, ухудшение зрения, боль в глазах и голове. Симптоматика развивается достаточно быстро. Болезнь может привести к сильному поражению зрительного нерва и полной потере зрения.
Ревматоидный иридоциклит также протекает в острой форме. Признаками болезни являются:
- вялая радужная оболочка;
- суженный зрачок;
- сращение радужки с хрусталиком;
- падение остроты зрения.
Если недуг не лечить, то атрофия радужки произойдет уже через несколько недель.
При хроническом иридоциклите атрофия радужки развивается очень быстро, в зрачковой области образуется тонкая пленка, стекловидное тело мутнеет, начинает мутнеть хрусталик. Развивается хронический иридоциклит, как правило, на обоих глазах и почти всегда приводит к полной слепоте.
Еще одна тяжелая форма иридоциклита — туберкулезная. Первые его симптомы — «мушки» перед глазами и желтовато-серые или розовые бугорки по внутреннему краю радужки. Болезнь может протекать очень медленно и почти бессимптомно годами. При неблагоприятном течении зрачок полностью зарастает, а радужка атрофируется. Стоит отметить, что такое заболевание сегодня встречается крайне редко.
Атрофия стромы и пигментной каймы как признак синдрома Фукса
Синдром Фукса — это разновидность увеита, который является заболеванием, характеризующимся воспалением сосудистой оболочки глаза. Заболевание это достаточно редкое. Синдром встречается примерно у 4% пациентов с увеитом. Проявляется синдром следующим образом:
- постепенное ухудшение зрения, являющееся следствие развития вторичной катаракты;
- помутнение, плавающие точки в глазах.
Что касается радужной оболочки, то в ней наблюдаются такие изменения:
- атрофия стромы радужки;
- выцветание радужки;
- тусклый окрас радужки в области зрачка;
- атрофия заднего пигментного слоя;
- образование узелков на радужной оболочке;
- мидриаз, возникающий из-за атрофии зрачкового сфинктера;
- гетерохромия.
При этом чаще всего возникает именно гипохромия, то есть осветление радужной оболочки. Гетерохромная радужка является результатом атрофии стромы, а также нарушения пигментации заднего слоя радужки. При сильной атрофии задний пигмент может просвечивать. Карие глаза от этого светлеют, а голубые становятся более темного, насыщенного цвета.
Синдром Фукса часто приводит к катаракте и глаукоме, поэтому важно вовремя начать лечить патологию. Лечится синдром инъекциями и посредством витрэктомии — хирургической операции, в ходе которой частично или полностью удаляется стекловидное тело.
Симптомы атрофии радужки
Несмотря на то, что атрофия стромы и пигментной каймы радужки являются симптомами различных глазных болезней, данные состояния радужной оболочки в большинстве случаев сопровождаются рядом одинаковых признаков:
- неполная реакция на источник света, но с сохранением нормальной при испуге;
- разный размер зрачков глаз или анизокория;
- неправильные края зрачковой зоны радужной оболочки;
- зоны полного или частичного отсутствия радужки при просвечивании, ее истончение.
На фоне глаукомы и увеита атрофия может сопровождаться покраснением склеры, отеком роговой оболочки, визуальным увеличением глаз в объеме.
Лечение
Если атрофия представляет собой проявление возрастного недуга, то зачастую она не лечится. Если же она является вторичным признаком какой-либо патологии, то лечение заключается в устранении основного заболевания.
Источник
Короев О.А.1, Хадикова Э.В.2, Короев А.О.3, Созаева М.А.4, Джиоева А.В.5, Калоева И.В.6
1доцент, кандидат медицинских наук; 2доцент, доктор медицинских наук; 3ассистент, кандидат медицинских наук; 4ассистент, кандидат медицинских наук; 5ассистент, кандидат медицинских наук; 6старший лаборант, Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Северо-Осетинская государственная медицинская академия
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ
Аннотация
Проведено изучение особенностей дистрофических изменений радужной оболочки у больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Для этого исследовалось состояние радужной оболочки у пациентов в возрасте старше 40 лет. Изучались структурные изменения радужки у больных ПОУГ. Выявлена зависимость дистрофических изменений радужки от стадии развития глаукомного процесса. Аналогичные изменения наблюдались и в углу передней камеры глаза. Учитывая общность морфологической структуры передних отделов сосудистого тракта, логично предположить идентичные изменения ресничного тела. Так как латанопрост снижает внутриглазное давление (ВГД) за счет увеличения оттока водянистой влаги, главным образом увеосклеральным путем, а также через трабекулярную сеть, возможно изменение его действия при дистрофии радужки.
Ключевые слова: Первичная открытоугольная глаукома, дистрофия радужной оболочки, внутриглазное давление.
KoroevO.A. 1, KhadikovaE.V. 2, KoroevA.O. 3, SozaevaM.A. 4, DzhioevaA.V. 5, KaloevaI.V.6
1Associated Professor, Candidate of Medicine; 2Associated Professor, Doctor of Medicine, 3Teaching Assistant, Candidate of Medicine; 4Teaching Assistant, Candidate of Medicine; 5Teaching Assistant, Candidate of Medicine; 6Assistant, State Funded Educational Institution of the Higher Professional Education North-Ossetian State Medical Academy
IRIS DYSTROPHIC CHANGES AT PATIENTS WITH PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA
Abstract
We studied the peculiarities of the iris dystrophic changes at patients with primary open-angle glaucoma (POAG). We observed the iris state at patients older than 40 years. The structural iris changes were observed at patients with POAG. We revealed the dependency of the iris dystrophic changes on the stage of glaucoma process. The same changes were noticed in the angle of the eye anterior chamber. Taking into consideration the morphologic structure community of the anterior part of the vascular tract, we can suppose, that the same changes take place in the ciliary body. As latanoprost decreases the intraocular pressure due to increase of the aqueous humor outflow, mainly of the uveascleral outflow, as well as through the trabecular meshwork, its effect changes are possible at patients with iris dystrophy.
Key words: primary open-angle glaucoma, iris dystrophy, intraocular pressure.
Дистрофические изменения сосудистого тракта являются инволюционными изменениями глаза (Н.А. Пучковская с соавт., 1982). При изучении клинико-функциональных морфоструктурных изменений в возрастные периоды среднего, пожилого возраста выявляется определенная динамика в состоянии радужной оболочки. Состояние переднего отдела увеального тракта позволяет во многом судить и о состоянии ресничного тела и дренажной системы глаза. При биомикроскопии у пациентов можно видеть дистрофические изменения в строме и пигментном слое радужной оболочки. Первые признаки дистрофии отмечаются в зрачковой пигментной кайме. В ней появляются очаговые дефекты. В строме малого, а затем и большого кольца выявляются участки разрыхления, в последующем чередующиеся с участками уплотнения. Для оценки динамики изменений обращают внимание на количество и протяженность дистрофических очагов. Выделяют четыре степени инволюционной дистрофии.
Глаукома рассматривается большинством офтальмологов как многофакторное заболевание при котором не последнюю роль играют дистрофические процессы (В.Н. Алексеев с соавт. 2003; В.В. Волков, 2005; А.П. Нестеров, 2008). В связи с вышеизложенным представляется интересным сравнение выраженности структурных изменений в частности радужной оболочки глаза у здоровых людей и больных первичной открытоугольной глаукомой. Возможно, такие изменения могут оказывать влияния не только на течение и выраженность глаукомного процесса, но и на перспективы медикаментозного гипотензивного лечения.
Таким образом, нами была сформирована цель исследования: изучение особенностей дистрофических изменений радужной оболочки у больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ).
Для ее достижения были определены конкретные задачи: 1. Исследование состояния радужной оболочки у пациентов в возрасте старше 40 лет. 2. Изучение структурных изменений радужной оболочки у больных ПОУГ. 3. Выявление особенностей дистрофических изменений радужки у больных глаукомой.
Материал и методы. Для осуществления поставленных задач нами было сформировано две группы пациентов для проведения исследования. У всех обследуемых было получено информированное согласие на проведение обследования. Первую группу составили 50 добровольцев, не страдающих глаукомой, но имевших дистрофические изменения радужки, обратившихся к врачу либо для подбора очков, либо в связи с незначительным снижением зрения. Всем им было проведено обследование обоих глаз, таким образом, число обследованных глаз составило 100. Такое же число глаз было обследовано и у больных глаукомой. Причем были отобраны пациенты с двусторонним процессом. Группы были практически одинаковы по антропологическим показателям (табл. 1).
Таблица 1.
Возрастные показатели обследованных больных
Возраст | Здоровые лица | Больные ПОУГ | Всего | |||
Муж. | Жен. | Муж. | Жен. | Муж. | Жен. | |
41-50 лет | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 10 |
51-60 лет | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 10 |
61-70 лет | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 10 |
71-80 лет | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 10 |
Старше 80 лет | 5 | 5 | 5 | 5 | 10 | 10 |
Итого | 25 | 25 | 25 | 25 | 50 | 50 |
Больные глаукомой находились на гипотензивном консервативном лечении, и офтальмотонус на момент исследования у них не превышал 21 мм рт. ст. Для исследования применялись следующие методы: визометрия, периметрия, биомикроскопия, гониобиомикроскопия, офтальмотонометрия, офтальмоскопия.
Результаты и обсуждение. При проведении исследований мы не учитывали у пациентов типы строения радужной оболочки, приводимые Н.А. Пучковской с соавт. (1982). Основное внимание нами уделялось дистрофическим изменениям. При изучении клинико-функциональных морфоструктурных изменений в пожилом возрасте выявляют определенную динамику в состоянии радужной оболочки. При биомикроскопии глаз здоровых добровольцев можно видеть дистрофические изменения в строме и пигментном слое. Первые признаки дистрофических изменений наблюдаются в зрачковой пигментной бахроме. Сначала появляются единичные, а затем множественные очаговые дефекты. Одновременно в строме малого, а затем и большого кольца выявляются участки разрыхления, в последующем чередующиеся с участками уплотнения. Для объективизации, оценки динамики возрастных изменений Н.А. Пучковской с соавт. (1982) было предложено выделять четыре степени инволюционной дистрофии. Напомним их:
I степень – начальная – характеризуется появлением 1-2 очажков депигментации в зрачковой пигментной бахромке и едва заметным диффузным или очаговым истончением фибрилл стромы малого кольца в перипупиллярной зоне.
II степень – умеренно выраженная очаговая депигментация захватывает всю нижнюю половину зрачковой пигментной бахромки, увеличивается площадь диффузной дистрофии стромы в перипупиллярной зоне, определяются дефекты в пигментном слое. Выявляются отдельные очажки дистрофии стромы радужной оболочки в прикорневой зоне. Характерна слабо выраженная экзогенная пигментация. Появляются единичные пигментные гранулы на эндотелии роговицы.
III степень – полное разрушение пигментной бахромки в нижней половине зрачка, очаговая атрофией в верхней половине. Становится доступным осмотру пигментный листок, в котором наблюдаются дефекты. Экзогенная пигментация радужной оболочки значительна, эндотелиальный меланоз выраженный, определяются псевдоэксфолиации или серые аппликации. В области большого кольца видна очаговая или диффузная атрофия стромы. В участках разрежения стромы доступен осмотру пигментный слой.
IV степень – степень резко выраженных изменений. Имеется полное разрушение пигментной бахромки, атрофия стромы обоих поясов, большие дефекты в пигментном листке, резко выраженная экзогенная пигментация радужной оболочки, меланоз, иридошизис, фако- и иридодонез.
Для отбора пациентов с признаками дистрофии радужной оболочки нам пришлось осмотреть здоровый контингент пациентов в количестве 346 человек. Обнаружено, что дистрофические изменения радужки в здоровой популяции по нашим данным встречаются в 14,45%. При обследовании здорового контингента лиц нами выявлены дистрофические изменения у пациентов старших возрастных групп. Получены следующие результаты (табл.2).
Таблица 2.
Наличие дистрофических изменений радужной оболочки у здоровых лиц
Степень дистрофии Возраст | I | II | III | IV | Всего |
41-50 лет | – | – | – | – | – |
51-60 лет | 3 | 1 | – | – | 4 (8%) |
61-70 лет | 7 | 6 | – | – | 13 (26%) |
71-80 лет | 7 | 5 | – | – | 12 (24%) |
Старше 80 лет | 10 | 9 | 2 | – | 21 (42%) |
Итого | 27 (54%) | 21(42%) | 2 (4%) | – | 50 (100%) |
Нами не выявлено разницы в найденных дистрофических изменениях у мужчин и женщин, в связи с этим мы не проводили дифференциацию по половому признаку. Таким образом, Мы наблюдали явное прогрессирование дистрофических изменений, связанное с возрастом. Аналогичные исследования были проведены у больных глаукомой. Дистрофические изменения радужной оболочки обнаружены у всех пациентов. В этом случае дифференциация пациентов проводилась не только по возрасту, но и по стадии развития глаукомного процесса. Как уже было сказано выше, у всех пациентов на момент исследования офтальмотонус не превышал 21 мм рт. ст. Нужно отметить, что сроки заболевания (по анамнестическим данным) у всех больных превышали 3 года. Полученные данные представлены в таблице 3.
Таблица 3.
Наличие дистрофических изменений радужной оболочки у больных ПОУГ
Степень дистрофии | I | II | III | IV | Всего | ||
Возраст | Стадия глаукомы | ||||||
41-50 лет | I | – | – | – | – | – | 10 |
II | 5 | 1 | – | – | 6 | ||
III | 2 | 2 | – | – | 4 | ||
51-60 лет | I | – | – | – | – | 10 | |
II | 2 | 4 | – | – | 6 | ||
III | 1 | 2 | 1 | – | 4 | ||
61-70 лет | I | – | – | – | – | 10 | |
II | 2 | 3 | – | – | 5 | ||
III | – | 4 | 1 | – | 5 | ||
71-80 лет | I | – | – | – | – | 10 | |
II | 2 | 3 | – | – | 5 | ||
III | – | 3 | 2 | – | 5 | ||
Старше 80 лет | I | – | – | – | – | 10 | |
II | 2 | 1 | 1 | – | 4 | ||
III | – | 4 | 2 | – | 6 | ||
Итого | I | – | – | – | – | – | 50 |
II | 13 | 12 | 1 | – | 26 | ||
III | 3 | 15 | 6 | – | 24 | ||
16 (32%) | 27(54%) | 7(14%) | – | 50 | |||
В структуре дистрофических изменений у больных мы наблюдали более значительные изменения, нежели у здорового контингента. Если в группе здоровых пациентов в большинстве случаев имела место дистрофия I степени, то у больных ПОУГ превалировала вторая степень изменений. Причем с прогрессированием глаукомного процесса выраженность дистрофических изменений радужной оболочки усиливалась. Аналогичные изменения мы наблюдали и в углу передней камеры глаза. Учитывая общность морфологической структуры передних отделов сосудистого тракта, логично предположить идентичные изменения ресничного тела.
Так как латанопрост снижает внутриглазное давление (ВГД) за счет увеличения оттока водянистой влаги, главным образом увеосклеральным путем, а также через трабекулярную сеть, возможно изменение его действия.
Оказывают ли влияние обнаруженные нами изменения переднего отдела сосудистого тракта на эффективность гипотензивного лечения ПОУГ простагландинами – задача наших дальнейших исследований.
Литература
- Алексеев В.Н., Садков В.И., Мартынова Е.Б. Некоторые современные вопросы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. // Глаукома и другие заболевания глаз. Сборник трудов, посвященный 90-летию кафедры офтальмологии СПбГМА им. И.И. Мечникова. – СПб., 2003. – С. 14-23.
- Волков В.В. Типичные для открытоугольной глаукомы структурно-функциональные изменения в глазу – основа для построения ее современной классификации. // Вестник офтальмологии. – 2005. – Т. 121. – №4. – С. 35-38.
- Нестеров А.П. Глаукома. – М., 2008. –131 с.
- Офтальмогериатрия (под ред. Н.А. Пучковской). – М.: Медицина, 1982. – 304 с.
Источник
