Изменения наружных слоев сетчатки
Файзрахманов Р.Р., Гильманшин Т.Р., Кудашева З.А.
Оптическая когерентная томография (ОКТ) является методом, позволяющим получить изображение слоёв сетчатки, наиболее близкое к гистологическому. Совершенствование метода ОКТ, создание и внедрение в практику новых его модификаций с высоким разрешением и высокой степенью визуализации мелких объектов (spectral-domain OCT – SD-OCT и swept-source OCT – SS-OCT) способствуют постоянному расширению знаний о строении заднего отрезка глаза, совершенствованию трактовки данных ОКТ [1–3]. Современные методики ОКТ обеспечивают хорошую визуализацию низко- и высокоэхогенных структур и позволяют детально визуализировать структуру сетчатки в норме и при различных патологических процессах. В 2014 году Международной комиссией по номенклатуре (International Nomenclature for Optical Coherence Tomography Panel) предложен уточнённый вариант трактовки нормальной ОКТ анатомии сетчатки.
Современный вариант послойного ОКТ-картирования включает следующие ретинальные структуры:
пигментный эпителий сетчатки (Retinal Pigment Epithelium, RPE) с мембраной Бруха (Bruch membrane), отделяющие хориоидею от наружных ретинальных слоёв;
наружные сегменты фоторецепторов (outer segments of photoreceptors – OS);
наружный ядерный слой (Outer Nuclear Layer, ONL), соответствующий ядрам фоторецепторов;
наружный плексиформный слой (Outer Plexiform Layer, OPL), соответствующий синапсам биполярных клеток с фоторецепторами;
внутренний ядерный слой (Inner Nuclear Layer, INL), образован ядрами биполярных клеток, а также амакриновых, горизонтальных и мюллеровских клеток;
внутренний плексиформный слой (Inner Plexiform Layer, IPL), содержит синапсы между аксонами биполярных клеток и дендритами ганглиозных и амакриновых клеток;
cлой ганглиозных клеток (Ganglion Cell Layer, GCL);
cлой нервных волокон (Retinal Nerve Fiber Layer, RNFL), представляет собой аксоны ганглиозных клеток;
внутренняя пограничная мембрана (Internal Limiting Membrane, ILM) [1, 2].
Наружная сетчатка представлена слоями между внутренней поверхностью наружного ядерного слоя и внутренней поверхностью слоя пигментного эпителия.
Ядерные слои сетчатой оболочки обычно гипорефлективны, а плексиформные слои – гиперрефлективны, причём как в наружной, так и во внутренней сетчатке.
Cогласно OКТ с высоким поперечным (до 15 мкм) и продольным (между 4 и 7 мкм) разрешением, в области наружной сетчатки визуализируются четыре зоны, представляющие на В-сканах 4 гиперрефлективные линии. К ним относятся:
1. Наружная пограничная мембрана (External Limiting Membrane, ELM), которая располагается на границе между наружным ядерным слоем и отростками фоторецепторов и представляет собой соединительные кластеры между клетками Мюллера и фоторецепторами.
2. Эллипсоидная зона (Ellipsoid Zone, EZ), ранее называемая линией соединения между наружными (OS) и внутренними (IS) сегментами фоторецепторов (IS/OS junction), формируется митохондриями, расположенными в наружной части внутренних сегментов фоторецепторов. По мнению большинства авторов [3, 4], именно митохондрии обеспечивают высокую оптическую плотность данного участка фоторецептора.
3. Зона сочленения колбочек с пигментным эпителием (мембрана Вирхова), которая состоит из плотных соединений между клетками пигментного эпителия и наружными сегментами фоторецепторов.
4. Комплекс «пигментный эпителий – мембрана Бруха».
Зона фовеолярного углубления отличается особой архитектоникой ретинальных слоёв. По направлению к центру фовеолы наблюдается увеличение толщины наружного ядерного слоя и постепенное исчезновение внутренних слоев нейроэпителия сетчатки. Расстояние между пигментным эпителием, мембраной Вирхова и линией IS/OS в центре фовеа увеличено за счёт большей длины наружных сегментов колбочек. Гиперэхогенная линия эллипсоидной зоны в зоне центральной ямки удаляется от линии пигментного эпителия и принимает форму треугольной крыши (рис.).
Толщина фовеального комплекса «наружный сегмент – пигментный эпителий» (FOSPET) представляет собой расстояние между внутренней границей линии эллипсоидной зоны и наружной границей линии пигментного эпителия сетчатки в фовеоле.
Питание внутренней и наружной сетчатки осуществляется из разных источников: её внутренние шесть слоёв кровоснабжаются за счёт ретинальных капиллярных сплетений из системы центральной артерии сетчатки, а наружные слои – из хориокапиллярного слоя собственно сосудистой оболочки [4, 5].
Ретинальная патология часто сопровождается изменениями наружной сетчатки. Так, толщина наружных ретинальных слоёв уменьшается при многих дистрофических состояниях сетчатки, а увеличивается при её отёке разной этиологии. При этом утрачивается нормальная архитектура ретинальных пластов, сетчатка утрачивает свою структуру и её дифференциация становится крайне затруднительной или даже невозможной. В наружных ретинальных слоях часто аккумулируется жидкость при воспалительном и диабетическом макулярном отёке, или при таковых, вызванных сосудистой патологией, например окклюзией вен или неоваскуляризацией. Такие распространённые заболевания, как диабетическая ретинопатия, окклюзия ретинальных сосудов, возрастная макулярная дегенерация, эпиретинальная мембрана и (или) витреомакулярный тракционный синдром, миопические изменения, центральная серозная хороретинопатия и др., в 85% случаев вызывают изменения структур наружной сетчатки, особенно её эллипсоидной зоны и наружной пограничной мембраны, что сопровождается ухудшением остроты зрения. Разнообразные изменения в наружных ретинальных структурах имеют явную прямую корреляцию с функциональным состоянием органа зрения. В частности, многочисленные исследования показали статистически значимую (p<0,05) ассоциацию тяжести поражения наружной сетчатки с ухудшением остроты зрения [6–8].
Наиболее значительная такая корреляция связана с состоянием эллипсоидной зоны и наружной пограничной мембраны. Выявлено, что острота зрения в наибольшей степени зависит от сохранности эллипсоида при диабетическом макулярном отёке (ДМО) и тромбозе ретинальных вен. Так, ухудшение состояние слоя IS/OS сопровождается снижением остроты зрения, и наоборот, восстановление данной структуры обусловливает восстановление функции зрения [6, 9, 10]. Причинами обширного поражения фоторецепторов являются диабетическая и лучевая ретинопатия, гипертоническая ретинопатия, макулярная дегенерация, венозная окклюзия, макулярная телеангиэктазия. Причинами ограниченных изменений фоторецепторов с частым формированием полостей в наружных слоях сетчатки могут являться: острый ретинит или эпителиит, солнечная ретинопатия, синдром множественных исчезающих белых точек, острая зональная оккультная ретинопатия и другие заболевания. Наиболее типичными вариантами изменения наружного контура сетчатки являются друзы пигментного эпителия, атрофия или отслойка пигментного эпителия, куполообразная макула, задняя стафилома склеры при миопии, отслойка сетчатки [2, 9].
Качественная оценка ОКТ основана на анализе морфологии, структуры, эхогенности сетчатки. В ходе количественной её оценки получают информацию о размерах, топографии, толщине и объёме ретинальных структур. Основными видами нарушений гиперрефлективных линий как морфологических составляющих наружной сетчатки на В-сканах ОКТ являются их истончение, прерывистость, искривление, снижение эхогенности и наличие патологических образований. Возможны другие патологические изменения, включающие утрату их структуры или полное разрушение. Наличие указанных изменений линии IS/OS и наружной пограничной мембраны может по праву трактоваться в качестве надёжных маркеров дисфункции или повреждения фоторецепторов. Наиболее чувствительным индикатором состояния фоторецепторов считается эллипсоидная зона, менее подвержена влиянию патологических процессов наружная пограничная мембрана. При поражении фоторецепторов линия эллипсоидной зоны может выглядеть размытой, нечёткой, разорванной, прерывистой, исчезать на ограниченном участке или отсутствовать вообще. Другим примером может служить исчезновение гладкости и деградация концов наружных сегментов отслоенных фоторецепторов при серозной отслойке сетчатки (на фоне увеличения эхогенности и появления неровности и грануляций) [2, 7, 11].
Нарушение линии эллипсоидной зоны можно классифицировать по степени её сохранности:
степень 0 – интактная линия эллипсоидной зоны без нарушений,
степень 1 – слабые нарушения (<400 мкм),
степень 2 – умеренные нарушения (>400 мкм, но <1400 мкм)
степень 3 – значительные нарушения (>1400 мкм или полное её отсутствие) [12].
Ядерные и сетчатые слои необходимо оценивать на предмет толщины, эхогенности и наличия патологических образований. При выявлении аномалии необходимо выявить соотношение толщины отдельных слоёв сетчатки. Оценка текстуры слоя становится важной составляющей анализа ОКТ, например, исследуемая зона может быть зернистой, гранулярной, грубой, волнистой, морщинистой, шероховатой, мелкой, туманной, мутной, гладкой, мелкозернистой, шелковистой, атласной, фиброзной, фиброваскулярной [2, 13].
Стандартный мониторинг сетчатки и макулярной области должен включать в себя также анализ изображений «en face». Данная технология позволяет получить трёхмерные фронтальные срезы, адаптированные под нужную глубину и интересующий исследователя слой. При заболеваниях наружных слоёв сетчатки срез адаптируется в плоскости пигментного эпителия. В данном режиме целесообразно тщательно исследовать различные характеристики: форму, размеры, толщину и некоторые другие параметры патологических образований [2, 14].
Оценка структур наружной сетчатки по сканам ОКТ наиболее точна при отсутствии изменений во внутренних слоях сетчатки, способных экранировать световой пучок и ослаблять визуализацию (ретинальный отёк, интраретинальные геморрагии или помутнения внутриглазных оптических сред, сосуды сетчатки и др.). Экранирующие элементы обычно одиночные, но иногда могут группироваться [3, 6].
Таким образом, современные технологии оптической когерентной томографии позволяют чётко визуализировать, точно и детально интерпретировать в норме и при патологии состояние структур наружной сетчатки, изменение которых являются надёжным маркером и предиктором функционального состояния органа зрения.
Источник
Пигментная
дистрофия сетчатки (пигментный
ретинит, тапеторетинальная дегенерация).
Заболевание неизвестной этиологии с
определенной семейно-наследственной
тенденцией.
Больные
жалуются на ослабление и потерю зрения,
особенно с наступлением сумерек
(гемералопия).
На глазном дне по ходу ретинальных
сосудов, начиная с периферии, образуются
своеобразные пигментные отложения
темно-коричневого цвета, напоминающие
костные тельца различной величины и
формы. Нередко они скапливаются в кучки
в виде россыпи мелкого угля. По мере
прогрессирования процесса клетки
пигментного эпителия обесцвечиваются
так, что глазное дно просвечивает и
приобретает вид мозаики, создаваемой
хориоидальными сосудами. Увеличиваются
количество и размеры пигментных
отложений, зона распространения их
медленно расширяется, пока вся сетчатка
не будет густо усеяна пигментными
массами (рисунок 13.5).
Рис.
13.5 – Пигментная дистрофия сетчатки
Дистрофические
изменения, начавшись на крайней периферии
в виде единичных «костных телец»,
распространяются и постепенно
захватывают центральные отделы. При
этом отмечается также резкое сужение
калибра ретинальных сосудов, они
становятся нитевидными. Снижается
центральное зрение, поле зрения постепенно
концентрически суживается. Изменения
в поле зрения характеризуются кольцевидными
скотомами соответственно расположению
участков дистрофии.
Начинает
выпадать поле зрения в нижнетемпоральном
квадранте, затем скотома приобретает
частичную или полную кольцевидную
форму. Дольше всего сохраняются
функции центральной и парацентральной
зон сетчатки. Диск зрительного нерва
становится бледным с восковидным
оттенком, а позднее развивается типичная
картина атрофии зрительного нерва.
При
классической пигментной дистрофии
отмечается медленное хроническое
течение. Периоды прогрессирования
процесса чередуются с ремиссиями. В
период ремиссии улучшается острота
зрения, расширяется поле зрения.
Пигментные отложения по ходу сосудов
становятся офтальмоскопически видны
в возрасте между 3-8 годами. Типичные
проявления пигментной дистрофии
начинаются в школьные годы и к 20 годам
становятся уже отчетливо видными.
Слепота обычно наступает между 40-50
годами, редко – в возрасте старше 60 лет.
В
диагностике ранних стадий пигментной
дистрофии большое значение придают
электроретинографическому исследованию.
Пигментная
дистрофия нередко протекает атипично.
Она может поражать лиц преклонного
возраста. Количество пигмента может
варьировать от интенсивных скоплений
до единичных глыбок вплоть до полного
их отсутствия (пигментная дистрофия
без пигмента). Могут наблюдаться
отклонения и в форме пигментных отложений
– от «костных телец» до причудливой
мозаики. Топография пигментных клеток
может носить диффузный характер, иметь
вид конгломератов в центральных участках
сетчатки или ее секторах. Нередко
пигментная дистрофия развивается на
одном глазу.
Данные
об этиологии пигментной дистрофии
противоречивы. Придают значение
генетическим факторам, эндокринным
расстройствам, авитаминозу, гипофункции
мозгового придатка, полигландулярным
расстройствам или токсическим влияниям.
Высказывается гипотеза, что пигментная
дистрофия является результатом
расстройства системы обновления
фоторецепторов сетчатки под влиянием
избыточного света, который высвечивает
родопсин. Прогноз неблагоприятный.
Систематическое лечение способно лишь
замедлить патологический процесс.
Лечение.Рекомендовано
ношение очков со светофильтрами во
избежание повреждающего действия
света. Из множества предложенных методов
наиболее патогенетически оправданы
те из них, которые направлены на расширение
сосудов, улучшение трофики сетчатки,
хориоидеи и зрительно нерва (пентоксифиллин,
винпоцетин). Целесообразно назначение
антиоксидантов (эмоксипин, гистохром).
Полезны витамины: С, В2,
Е, РР; антоцианозиды, микроэлементы:
цинк, селен. Из хирургических процедур
применяют реваскуляризацию в виде
частичной пересадки полосок
глазодвигательных мышц в перихориоидальную
область в целях улучшения кровообращения
в сосудистой оболочке. Метод у ряда
больных дает положительный эффект.
Предпринимаются попытки трансплантации
клеток пигментного эпителия и нейрональных
клеток сетчатки зародыша.
Юношеские
дистрофии сетчатки
Генетически
обусловленные дистрофические изменения
сетчатки и сосудистой оболочки,
возникающие в детском и юношеском
возрасте, нередко носят семейно-наследственный
характер и передаются по рецессивному
или доминантному типу. Как правило,
поражаются оба глаза. Заболевание
характеризуется медленным снижением
остроты зрения, появлением центральной
скотомы, нарушением цветоощущения.
Различают следующие основные формы
юношеских макулодистрофий.
Желточная
дистрофия Беста офтальмоскопически
характеризуется наличием кистообразного
очага желтого цвета, правильной округлой
формы, с четкими границами, размером от
0,5 до 2-3-х диаметров диска зрительного
нерва.
Желточная
дистрофия Беста
Этот
очаг располагается в макулярной области
и по внешнему виду весьма напоминает
желток сырого яйца. Течение заболевания
делится на три стадии: желточной кисты;
экссудативно-геморрагическую, которая
характеризуется разрывом кисты и
появлением кровоизлияний в сетчатку и
сосудистую оболочку, наличием отека
сетчатки; рубцово-атрофическую. На
месте кисты формируется атрофический
очаг.
Дистрофия
Штаргардта имеет
медленно прогрессирующее течение. В
начальной стадии заболевания в макулярной
области определяется крапчатый отек
овальной или округлой формы, имеющий
буроватую окраску. Отмечается
рефлектирование сетчатки за пределами
зоны дистрофического поражения.
Дистрофия
Штаргардта
Во
второй стадии развития поражение выходит
за пределы макулярной зоны, нарастает
деструкция пигментного эпителия,
уплотняется базальная пластинка, что
характеризуется появлением «золотистых»
рефлексов. В третьей стадии значительно
усиливается депигментация очага,
появляются изменения в сосудистой
оболочке, что приводит к формированию
атрофического фокуса.
Желточно-пятнистая
дистрофия Франческетти характеризуется
наличием очень своеобразных желтоватых
очажков, локализирующихся в наружных
слоях сетчатки. Величина их варьирует
от точечных до полутора диаметров
вены, форма разнообразная. Иногда
желточно-пятнистые очажки сливаются
или наслаиваются друг на друга.
Располагаются они в макулярной области,
но могут быть рассыпаны и по всему
заднему полюсу глаза. Заболевание может
протекать стационарно, но чаще
прогрессирует. Следует различать три
стадии желточно-ггятнистой дистрофии:
начальную, неосложненную, характеризующуюся
наличием только желто-пятнистых очажков;
развитую, или осложненную: в макулярной
зоне, помимо желто-пятнистых очажков,
появляются диспигментация, уплотнение
базальнои пластинки, т. е. изменения,
аналогичные таковым при дистрофии
Штаргардта; далеко зашедшую, в которой,
как правило, отмечается диффузное
распространение процесса по всему
глазному дну.
Возрастные
дистрофии сетчатки
В
пожилом возрасте нейронные элементы
сетчатки претерпевают мало изменений,
хотя атрофия небольшой степени, видимо,
поражает все невральные структуры.
Наиболее выраженным признаком является
атеросклероз ретинальных сосудов. В
старческом возрасте атрофические
изменения более всего выражены во
внутренних слоях сетчатки, но если к
этим изменениям присоединяются также
склеротические изменения в хориокапиллярах,
дистрофические процессы распространяются
на внешние слои. Сетчатка с возрастом
становится офтальмоскопически менее
прозрачной, а фон ее более темным.
Исчезают юношеский блеск, макулярный
и фове-альный рефлексы. Возрастные
изменения сетчатки наблюдаются особенно
в двух зонах, где циркуляция наиболее
уязвима, – на периферии сетчатки и в
желтом пятне, поэтому дистрофии сетчатки
принято делить на центральные и
периферические.
В
течение возрастной макулярной дистрофии
различают три фазы: сухую (рисунок
13.6); экссудативно-геморрагическую;
рубцово-атрофическую, или псевдотуморозную
(дистрофия Кунта — Юниуса).
Рис.
13.6 – Сухая макулодистрофия
Процесс
преимущественно двусторонний.
В
начальной стадии появляется мелкоочаговая
диспигментация, на ее фоне возникают
желтовато-розовые очажки, вокруг которых
видна неравномерная ячеистая
пигментация. Крупные глыбки наблюдаются
редко. Иногда просвечивают склерозированные
хориоидальные сосуды. В этой стадии
возможно формирование кисты.
Для
экссудативно-геморрагической фазы
характерен отек сетчатки. Сетчатка
утолщается более чем в 2 раза, приобретает
сероватый оттенок. Отложения экссудата
смазывают ход мелких парамакулярных
сосудов, появляются штриховидные и
точечные геморрагии. Очаги становятся
крупнее. Позднее начинают преобладать
процессы пролиферации, формируется
серого цвета, дисковидной формы
образование, резко проминирующее в
стекловидное тело, окаймленное
геморрагиями. На поверхности диска
видны пигментные отложения. Дисковидная
дистрофия очень напоминает новообразование.
Возрастные дистрофии относятся к
абиотрофическим проявлениям.
Крайняя
периферия сетчатки по мере старения
теряет прозрачность. Накопление
липофусцина в ганглиозных клетках
приводит к появлению локализованных
округлых утолщений по ходу нервных
волокон. Одновременно в самих
периферических отделах сетчатки (у
зубчатой линии), преимущественно в
темпоральном секторе, появляются
клеточные, а затем и межклеточные
вакуоли, располагающиеся во внутреннем
ядерном и наружном плексиформном слоях.
Вакуоли, сливаясь, формируют кисты
различной величины, содержащие мукоидный
материал. Возникает кистовидное
перерождение. Первые проявления
кистовидной дистрофии можно наблюдать
даже у лиц до 30 лет, но наиболее отчетливой
она становится в старческом возрасте.
При патологических состояниях кистозное
перерождение проявляется ярче и, в конце
концов, может наблюдаться даже в
центральных зонах.
Разрушение
межкистных стенок и расщепление сетчатки
на две пластинки по наружному плексиформному
слою называется ретиношизисом.
Буллезный
ретиношизис
Изменения
в сетчатке носят характер серовато-белого
пузыревидного возвышения, артерии и
вены беловатые, облитерированные.
Процесс начинается на периферии в нижнем
квадранте височной стороны, часто
симметричен в обоих глазах и
распространяется по направлению к
заднему полюсу. Кистоподобное образование
имеет четкие границы, гладкую поверхность,
сохраняет прозрачность, вследствие
чего офтальмоскопически трудно
различимо. Его легче всего распознать
по наличию ретинальных сосудов, которые
кажутся свободно плавающими в стекловидном
теле. Изредка ретинальные сосуды могут
разрываться, и тогда кровь заполняет
интраретинальную полость. Такие полости,
содержащие остатки крови и гемосидерин
на стенке, клинически напоминают опухоль.
При ретиношизисе можно обнаружить
маленькие и множественные отверстия в
обоих слоях, при наличии которых может
развиться ретинальная отслойка.
В
ранней стадии ретиношизиса клинические
симптомы полностью отсутствуют,
только в запущенной стадии может
наблюдаться снижение зрения. Заболевание
может быть обнаружено только при
периметрии. Визуальные дефекты становятся
очевидными, если ретиношизис
распространяется за экватор.
Дифференциальная
диагностика ретиношизиса довольно
трудна. Чаще приходится дифференцировать
его с отслойкой сетчатки, которая при
отслойке становится более мутной,
образует подвижные складки. Границы
отслойки менее четки, чем при ретиношизисе.
Прогноз при периферическом ретиношизисе
довольно благоприятный до тех пор,
пока он остается стабильным и прогрессирует
медленно. При прогрессировании заболевания
возникает опасность поражения центральной
зоны (макулярная дистрофия).
Из
других видов периферической дистрофии
следует назвать очаговую и диффузную
хориоретинальную дистрофию, решетчатую
дистрофию, ретинальную экскавацию.
Для
очаговой
и диффузной хориоретинальной дистрофии,
как свидетельствует само название,
характерно вовлечение в процесс не
только сетчатки, но и сосудистой оболочки.
Диффузная
хориоретинальная дистрофия
Очаговая
дистрофия имеет вид довольно крупных
очагов бело-серого цвета с четкой
границей и причудливым отложением
пигмента. Диффузная хориоретинальная
дистрофия по форме напоминает след
дождевого червя.
Морфологически
подтверждается поражение наружных
слоев сетчатки. Склероз поражает,
прежде всего, капилляры. В пигментном
эпителии старческие изменения более
отчетливы, при этом они соответствуют
своим гомологам в цилиарном теле и
радужке.
Для
решетчатой
дистрофии и ретинальной экскавации
типично нарушение в мозговом слое
сетчатки. Не исключено, что патологические
изменения стекловидного тела играют
не последнюю роль в патогенезе этих
видов периферической дистрофии сетчатки.
Для
решетчатой дистрофии характерны очаговые
истончения сетчатки с наличием
штриховидных белых линий, формирующих
причудливую решетку.
Решетчатая
дистрофия сетчатки
В
этой области нередки разрывы сетчатки.
Ретинальная
экскавация – это локальное истончение
сетчатки. Соответственно очагу
сетчатка кажется ярко-красной, очаг
дистрофии напоминает разрыв, но никогда
не бывает виден клапан, сохраняется
непрерывный ход сосудов. Это скорее
предразрыв, который в дальнейшем может
привести к разрыву сетчатки и ее отслойке.
Если для очаговой и диффузной
хориоретинальной дистрофии характерно
отложение пигмента, то решетчатой
дистрофии и ретинальной экскавации
пигментные скопления несвойственны.
Как
правило, периферические дистрофии
наблюдаются на обоих глазах, но степень
их проявления бывает различной.
Развиваются они годами без значительного
ухудшения зрительных функций.
Офтальмоскопически их трудно видеть,
если не использовать трехзеркальную
линзу Гольдмана.
У
пожилых людей возможен гиалиноз
базальной пластинки.
Она становится желтоватой, менее
эластичной, легко отслаивается, в ней
появляются своеобразные выросты, которые
имеют вид беловатых блестящих очажков
различной величины (друзы сетчатки).
Острота зрения при друзах обычно не
страдает.
Лечение
возрастной
дегенерации малоэффективно. Обычно
применяют антиоксиданты (эмоксипин,
гистохром), витамины A,
B1,
B2,
В6,
каротиноиды, микроэлементы (селен,
цинк), антикоагулянты, кортикостероиды,
ангиопротекторы, липотропные средства,
пептидные биорегуляторы (ретиналамин).
Положительных результатов добиваются
лазеркоагуляцией, которая особенно
показана при экссудативной и
экссудативно-геморрагической формах
макулодистрофии. Этот вид лечения
позволяет добиться значительного
улучшения зрительных функций и длительной
стабилизации их на достигнутом уровне.
Перспективным является также использование
методов лазеркоагуляции и лазерной
стимуляции при лечении так называемых
сухих форм макулодистрофии. Обнадеживающие
результаты позволяет получить
фотодинамическая терапия. Менее
эффективны лазерные вмешательства,
как, впрочем, и другие методы лечения
при псевдотуморозных формах центральной
дистрофии, когда в макулярной области
на месте фиброваскулярной мембраны уже
сформировался плотный рубец. Для
улучшения кровообращения заднего полюса
глаза проводят реваскуляризирующие,
вазореконструктивные операции,
трансплантацию биоматериалов. Большие
надежды возлагаются на разрабатываемое
в настоящее время хирургическое лечение,
заключающееся в трансплантации
пигментного эпителия и фоторецепторного
слоя сетчатки.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
