Изменение сетчатки при системных заболеваниях
Глазное яблоко состоит из нескольких оболочек. Самая внутренняя его оболочка, выстилающая полость глаза изнутри, называется сетчатой оболочкой, или сетчаткой. Снаружи к ней прилегает сосудистая оболочка, или хориоидеа, изнутри сетчатка граничит со стекловидным телом. Тончайший слой ткани сетчатой оболочки содержит светочувствительные клетки (фоторецепторы), которые отвечают за восприятие изображения. Отростки этих клеток, складываясь в нервные волокна, проводят информацию об изображении к соответствующим отделам коры головного мозга.
Болезни сетчатки могут возникать как при непосредственном поражении ее структур, так и вследствие системных заболеваний организма. Изменения сетчатки диагностируют у больных с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, патологиях почек и надпочечников, после черепно-мозговых травм, при некоторых инфекционных заболеваниях. Основные патологии сетчатки включают:
- Дистрофические и сосудистые поражения (ангиопатии, ретинопатии, макулопатии, кровоизлияния)
- Разрывы и отслоения сетчатки
- Воспалительные ее изменения (ретиниты)
- Опухоли сетчатки
Существуют группы пациентов, у которых риск появления болезней сетчатки повышен. К ним относятся люди с миопией средней и высокой степени, пациенты пожилого возраста с сахарным диабетом и повышенным артериальным давлением, беременные.
На ранней стадии многие болезни сетчатки могут не вызывать никаких неприятных ощущений. Поэтому если вы или ваши родственники находитесь в группе риска, не игнорируйте ежегодный осмотр у квалифицированного офтальмолога.
Кровоизлияния в сетчатку
Кровоизлияния в область сетчатки могут возникать как следствие травмы глазного яблока сосудистых патологий или дистрофических заболеваний сетчатки. Кровоизлияния в сетчатку обнаруживают при сахарном диабете, тромбозе центральной вены сетчатки, пороках сердечно-сосудистой системы, болезнях крови, ожогах.
Кровь, находящаяся в полости глазного яблока, оказывает токсическое воздействие на внутренние структуры глаза, изменяет структуру стекловидного тела и снижает прозрачность оптических сред глаза, что сопровождается ухудшением качества зрения. Тяжелыми осложнениями кровоизлияния в сетчатку являются повышение внутриглазного давления и вторичная глаукома, отслойка сетчатки, дистрофические изменения сетчатой оболочки и пр.
Для лечения кровоизлияний в сетчатку применяют консервативные методы (инъекции препаратов, ускоряющих рассасывание кровоизлияний), лазерное лечение (лазерный витреолизис, лазерная коагуляция), хирургические методики (витрэктомия с заменой помутневшего стекловидного тела).
Подробнее о лечении кровоизлияний сетчатки >>>
Воспаления сетчатки
Воспаление сетчатой оболочки глазного яблока (ретинит) может протекать в виде одностороннего или двустороннего процесса. Причины, вызывающие появление ретинита, разнообразны: инфекционные заболевания бактериальной и вирусной природы (в том числе туберкулез, сифилис, СПИД, герпес), токсические поражения глаз при других патологиях, болезни аллергической природы, хронические заболевания сердца, почек.
Проявления ретинита могут быть различными и зависят от того, в каких отделах сетчатки локализуется патологический процесс. К общим симптомам при любой форме ретинита относят изменение полей зрения (скотомы) и снижение его остроты. Скотомы – это очаговое выпадение полей зрения, размер и локализация их прямо зависит от локализации и размера воспалительного очага. При несвоевременном или неполном лечении ретинита возникает стойкое ухудшение зрения, которое особо ощутимо в условиях плохого освещения.
Лечение ретинита должно быть направлено на выявление и устранение причины, вызвавшей воспаление сетчатки. Наиболее эффективным является комплексный подход, включающий медикаментозное лечение, инъекции противовоспалительных и антибактериальных препаратов, лазерокоагуляцию сосудов сетчатки.
Подробнее о лечении воспаления сетчатки >>>
Отслойка (отслоение) сетчатки
Представляет собой разъединение слоя сетчатки и подлежащих тканей сосудистой оболочки глаза. В случае надрывов или разрыва сетчатки внутриглазная жидкость просачивается между ней и сосудистой оболочкой, приводя к нарушению нормального питания фоторецепторных клеток. При подозрении на отслойку стечатки необходимо срочно обратиться к офтальмологу для оказания квалифицированной помощи. От того, насколько быстро и полно будет оказана помощь при отслоении сетчатки, будет напрямую зависеть возможность сохранения остроты зрения у пациента. Промедление в этом случае грозит необратимой потерей зрения и слепотой!
При выявлении отслоения сетчатки применяют хирургические методы лечения: экстраклеральное пломбирование, лазерная коагуляция тканей вокруг зоны отслойки ткани, витрэктомия (замена стекловидного тела глаза) для удаления крови из полости глазного яблока и восстановления прозрачности оптических сред глаза.
Подробнее о лечении отслойки сетчатки >>>
Опухоли сетчатой оболочки глаза
Новообразования сетчатки могут быть доброкачественными и злокачественными, поражать один или оба глаза, выявляться в молодом (чаще детском) и зрелом возрасте. Постепенно разрастаясь, объемное образование сетчатки занимает большую часть глаза, в связи с чем у пациента появляется заметное невооруженным взглядом асимметричное выпячивание глазного яблока. Зрение на пораженном глазу пропадает, глаз теряет подвижность.
Для своевременного обнаружения и лечения заболеваний сетчатки обращайтесь в «Центр сетчатки глаза». Наши специалисты проведут квалифицированный осмотр глаз на современном диагностическом оборудовании и точно установят, требуется ли вам лечение глаз. Если врач рекомендует вам операцию, не откладывайте решение надолго, это поможет избежать прогрессирования болезни и сохранить зрение.
Лечение опухолей сетчатки проводится в специализированных медицинских учреждениях, промедление с обращением за квалифицированной помощью может привести к необратимым последствиям.
Дистрофии сетчатки
Причиной появления дистрофических изменений сетчатки обычно являются нарушения в сосудистой системе глаза. Чаще всего дистрофии обнаруживаются у пациентов пожилого возраста, а также при близорукости средней и высокой степени. Миопический глаз обычно вытягивается в переднезаднем направлении, возникающее при этом перерастяжение задних отделов глазного яблока сопровождается появлением дистрофических изменений на глазном дне. Дистрофии сетчатки также могут возникать при различных сосудистых и воспалительных заболеваниях глаза.
Основным методом лечения дистрофий сетчатки является фотокоагуляция измененных тканей с помощью аргонового лазера для укрепления истонченных областей сетчатки и отграничение области отслоения, если такое было выявлено.
Подробнее о лечении дистрофий сетчатки>>>
Возрастная макулодистрофия (ВМД)
Заболевание чаще всего выявляется у людей старше 50 лет, оно является главной причиной невозвратимого ухудшения зрения. Риск заболевания повышается при генетической предрасположенности, а также у пациентов с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом. Симптомы заболевания связаны с поражением области желтого пятна (макулы) сетчатки.
Начальные проявления ВМД не имеют никаких клинических проявлений и могут быть выявлены только во время осмотра у офтальмолога. По мере прогрессирования заболевания появляются такие симптомы, как искажение очертаний предметов, затуманивание и ухудшение зрения.
Сухая форма ВМД специального лечения не требует. Для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации применяют интравитреальные инъекции (уколы в полость стекловидного тела) препаратов, блокирующих рост неполноценных сосудов под сетчаткой (anti-VEGF препаратов). Кроме того, показаны фотодинамическая терапия и фотокоагуляция сетчатки лазером.
Подробнее о лечении ВМД >>>
Ангиопатии сетчатки
Характеризуются изменением кровеносных сосудов глаз, чаще всего это происходит при общих заболеваниях (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, системные заболевания соединительной ткани, ВСД).
Диабетическая ретинопатия
Изменения глаз при сахарном диабете вызывают нарушение доставки кислорода к сетчатке и приводят к развитию диабетической ретинопатии. Болезнь развивается не сразу, а спустя 5 – 10 лет от момента манифестации диабета.
В зависимости от формы заболевания (диабет 1 или 2 типа), поражения сетчатки будут отличаться. У пациента с диабетом 2 типа зачастую выявляют признаки диабетической макулопатии, приводящей к снижению остроты зрения. При инсулинзависимой форме диабета изменения в сетчатке гораздо более выражены и проявляются пролиферативными изменениями: ростом новых неполноценных сосудов (неоваскуляризация сетчатки), кровоизлияниями и рубцеванием сетчатки, макулярным отеком.
Для лечения диабетической ретинопатии применяют лазерокоагуляцию сетчатки, интравитреальные инъекции anti-VEGF препаратов, а в тяжелых случаях — хирургическое лечение (операция витрэктомии).
Подробнее о лечении диабетической ретинопатии >>>
Цены на лечение болезней сетчатки
Стоимость лечения заболеваний сетчатки зависит от вида манипуляции (медикаментозное, лазерное, хирургическое) и объёма вмешательства, необходимости применения дополнительных расходных материалов и общей анестезии. Поэтому точная стоимость лечения может быть названа только после очной консультации со специалистом. Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.
Источник
Во-первых, какие же общие болезни могут вовлечь в свой патологический процесс сетчатку? На первое место можно поставить заболевания сердечно-сосудистой системы. Далее идут такие болезни, как туберкулез, сифилис, токосплазмоз сетчатки, диабет. Нередки изменения сетчатки при болезнях крови, почек, различных нарушениях обмена веществ, а также при травмах и врожденных изменениях (аномалиях).
Во-вторых, какие основные признаки характеризуют патологию сетчатки при различных заболеваниях?
Среди множества симптомов, характеризующих патологию сетчатки, на первом месте стоят изменения сосудов (сужение артерий, расширение вен и др.).
Далее идут кровоизлияния (пре-, суб- и ретинальные), отеки, экссудация (транссудация), нарушение распределения пигмента (гипер-, гипо- и депигментация), изменение положения и целостности сетчатки (отслойка сетчатки, отрыв, разрыв), опухоли (ангиоматоз, ретинобластома), дегенерации (дистрофии сетчатки врожденные, приобретенные, старческие и др.).
Сразу необходимо, справедливости ради, сказать, что обнаружить перечисленные и многие другие разрозненные или сочетанные изменения в сетчатке врач другой специальности не может.
О некоторых изменениях на глазном дне можно с известной долей вероятности думать (судить) лишь по косвенным признакам, таким как изменение (отклонение от нормы) тех или иных зрительных функций и степень их выраженности (острота зрения, поле зрения, цветовое зрение, аккомодация и др.). Тем не менее для понимания клинической картины и динамики того или иного процесса, а следовательно, и оказания первой врачебной помощи следует знать о тех изменениях сетчатки, которые в известной мере патогномоничны определенному общему или местному заболеванию.
Изменения эти могут касаться снижения остроты зрения, могут появляться фотопсии, метаморфопсии, сужение и выпадение (скотомы) в поле зрения, изменения в цветовом зрении, гемианопсии, затуманивания, гемералопия, снижение темновой адаптации, колебания офтальмотонуса, состояние диастолического давления в центральной артерии сетчатки (ЦАС), общий зрительный дискомфорт.
Так, изучая изменения сосудов глазного дна, т. е. артерий и вен (ЦАС и ЦВС), как в области сосудистого пучка на диске зрительного нерва, так и в некотором отдалении от сосудистой воронки, можно заметить пульсацию ЦАС, которая совпадает с пульсом в плечевой артерии. Этот симптом чаще всего бывает при недостаточности аортального клапана сердца, при гипертрофии сердца, при общей артериальной гипотензии, а также при глаукоме. При этом венный пульс бывает нормальным. Кроме пульсации артерий, может выявляться расширение центральной вены сетчатки или ее ветвей. Это бывает при глазных травмах, при застойном диске (соске), тромбозе вены, воспалениях, болезнях крови и глаукоме.
Кроме этих изменений сосудов, нередко наблюдается сужение ЦАС и ее ветвей в результате их спазма и эмболии, возникает чаще при низком и высоком общем артериальном давлении, отравлениях (табак, алкоголь, наркотики, хинин и др.), при малярии, гриппе, паротите, скарлатине, кори и других инфекциях. Сужение артерий глазного дна приводит к падению центрального зрения (острота и цветовое зрение) в течение нескольких часов. В зависимости от массивности и локализации сужения артерий (на диске, в парапапиллярной и парамакулярной зоне) выпадает и часть поля зрения. При офтальмоскопии в макулярной зоне выявляется отсутствие рефлексирования, матовость (ишемия), а в центре, т. е. в фовеолярной области, обнаруживается темно-красное пятнышко типа «вишневой косточки».
Эмболия ЦАС или ее ветвей возникает как следствие резкого спазма, так и в результате тромбирования ее при ревматизме, эндокардитах, а также при выраженных травмах (ранения, контузии).
Koвaлeвcкий E. И.
Изменения сетчатки при общих заболеваниях
Источник
Описание
Орган зрения часто вовлекается в патологический процесс при общих заболеваниях организма. Характерные симптомы со стороны глаз возникают при многих заболеваниях сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной систем, болезнях крови, соединительной ткани, почек, беременности, некоторых инфекционных заболеваниях организма и т. д. Многие из них приводят к понижению зрения и даже к слепоте. Это прежде всего относится к острым и хроническим нарушениям кровообращения, связанным с гипертонической болезнью, атеросклерозом и сахарным диабетом.
При гипертензии любого генеза отмечаются изменения сосудов глазного дна. Степень выраженности этих изменений зависит от высоты артериального давления и давности гипертонической болезни. При гипертонической болезни различают три стадии изменений в области глазного дна, которые последовательно сменяют друг друга:
- стадия функциональных изменений — гипертоническая апгиопатия сетчатки;
- стадия органических изменений — гипертонический ангиосклероз сетчатки;
- стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве — гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.
Вначале происходят сужение артерий и расширение вен, постепенно утолщаются стенки сосудов, в первую очередь артериол и прекапилляров.
При офтальмоскопии определяют степень выраженности атеросклероза. В норме стенки кровеносных сосудов сетчатки не видны при осмотре, а виден только столбик крови, по центру которого проходит яркая световая полоса. При атеросклерозе сосудистые стенки уплотняются, отражение света на сосуде становится менее ярким и более широким. Артерия имеет уже коричневую, а не красную окраску. Наличие таких сосудов называют симптомом «медной проволоки». Когда фиброзные изменения полностью закрывают кровяной столбик, сосуд выглядит как белесоватая трубочка. Это симптом «серебряной проволоки».
Степень выраженности атеросклероза определяют также по изменениям в местах перекреста артерий и вен сетчатки. В здоровых тканях в местах перекреста четко виден кровяной столбик в артерии и вене, артерия проходит впереди вены, они пересекаются под острым углом. При развитии атеросклероза артерия постепенно удлиняется и при пульсации начинает сдавливать и разворачивать вену. При изменениях первой степени имеется коническое сужение вены по обе стороны от артерии; при изменениях второй степени вена S-образно изгибается и достигает артерии, меняет направление, а затем за артерией возвращается к своему обычному направлению. При изменениях третьей степени вена в центре перекреста становится невидимой. Острота зрения при всех вышеперечисленных изменениях остается высокой. При следующей стадии заболевания в сетчатке появляются кровоизлияния, которые могут быть мелкоточечными (из стенки капилляров) и штрихообразными (из стенки артериолы). При массивном кровоизлиянии кровь прорывается из сетчатки в стекловидное тело. Такое осложнение называется гемофтальмом. Тотальный гемофтальм часто приводит к слепоте, так как в стекловидном теле кровь не может рассосаться. Мелкие кровоизлияния в сетчатке постепенно могут рассосаться. Признаком ишемии сетчатки является «мягкий экссудат» — ватоподобные белесоватые пятна в сетчатой оболочке. Это микроинфаркты слоя нервных волокон, зоны ишемического отека, связанные с закрытием просвета капилляров.
При злокачественной гипертонии в результате высокого артериального давления развивается фибринозный некроз сосудов сетчатки и зрительного нерва. При этом отмечается вы раженный отек диска зрительного нерва и сетчатой оболочки. У таких людей понижается острота зрения, есть дефект в поле зрения.
При гипертонической болезни поражаются также сосуды хориоидеи. Хориоидальная сосудистая недостаточность является основой для вторичной экссудативной отслойки сетчатки при токсикозе беременных. В случаях эклампсии — быстрого повышения артериального давления — происходит генерализованный спазм артерий. Сетчатка становится «влажной», имеется выраженный ретинальный отек.
При нормализации гемодинамики глазное дно быстро возвращается к норме. У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.
При хронических гломерулонефритах часто отмечаются изменения в сосудах сетчатки — сужение артерий сетчатки (почечная ангиопатия). При длительном течении заболевания почек в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в сетчатке развивается почечная ретинопатия. Почечная ретинопатия характеризуется сужением сосудов сетчатки и склерозированием их, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. В макулярной области множественные мелкие очаги образуют фигуру звезды. Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки. При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в третью стадию — почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, сетчатка отечна, геморрагии в области желтого пятна, очаги экссудата в виде звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.
Диабетическая ретинопатия делится на препролиферативную и пролиферативную. При диабете отмечаются нарушение метаболических процессов, гибель клеток периоцитов, которые поддерживают микроциркуляцию. Вследствие потери периоцитов сосудистая стенка ослабевает, что приводит к развитию микроаневризм (выпячиванию стенки сосудов). Одновременно утолщается основная мембрана капилляров, отекает эндотелий, что затрудняет прохождение эритроцитов но сосудам. Микроаневризмы приводят к появлению кровоизлияний, выходу липопротеидов крови (твердого экссудата) в ткань сетчатки. В результате потери периоцитов и эндотелия образуются нефункционирующие капилляры. Микроинфаркты в сетчатке имеют вид ватоподобных пятен. В ишемических участках вырабатываются факторы, которые влияют на образование новых сосудов, но эти сосуды неполноценны, легко разрываются. Появление новых сосудов в сетчатке указывает на переход диабетической ретинопатии в пролиферативную фазу. Из новообразованных сосудов снова происходят повторные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Они приводят к значительному снижению зрения. В неоваскулярной ткани развивается глиальная соединительная ткань. Формируются тракционные шварты, рубцы, которые натягивают сетчатку, в результате чего происходит отслойка сетчатой оболочки. У больного повышается внутриглазное давление, развивается диабетическая неоваскулярная глаукома, которая приводит к слепоте и выраженному болевому синдрому.
Основным и наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки. Вольные диабетом склонны к воспалительным заболеваниям век и конъюнктивы, нейропатиям глазодвигательных нервов, нейродистрофии, катаракте и глаукоме.
При заболеваниях щитовидной железы наблюдается эндокринная офтальмопатия, проявлением которой является односторонний или двусторонний экзофтальм. Возникновение экзофтальма связано с увеличением объема мышц орбиты (в 3—6 раз). Происходит ретракция верхнего века, расширяется глазная щель, больной редко мигает. Ткани орбиты постепенно фиброзно рубцуются (чаще всего нижняя прямая мышца), что ограничивает подвижность глаз кверху и вызывает двоение по вертикали. При фиброзе нескольких внеглазных мышц затрудняется вращение глаза, что обусловливает вынужденное наклонное положение головы.
Если экзофтальм медленно увеличивается, он может достичь больших размеров. При быстром его увеличении появляются признаки орбитального сдавления (отекают веки, отмечается гиперемия конъюнктивы). Веки не смыкаются и не закрывают полностью глазную щель. На роговице может развиться кератит, иногда некротический. Возможна атрофия зрительного нерва вследствие застойной оптикопатии.
При нормально протекающей беременности иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения зрения.
При раннем токсикозе развиваются ранняя ангиопатия сетчатки (расширение вен, сужение артерий, их извитость, гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку) и ретробульбарный неврит.
При позднем токсикозе беременности развивается нефропатия с поражением почек и эклампсией. При осмотре глазного дна отмечаются сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойка сетчатки.
При различных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, склеродермии, дерматомиозите, ревматоидном артрите и др.) могут поражаться все оболочки глаза, его содержимое, а также защитный и придаточный аппараты глаза.
Системные воспалительные заболевания часто вызывают многофокусный васкулит, который поражает сетчатку, зрительный нерв, черепные нервы и мозг. Одни заболевания соединительной ткани поражают главным образом крупные или средние артерии, другие — мелкие артерии. При этих заболеваниях у части больных с системными васкулитами бывают окклюзии в ретинальных и мозговых артериях, которые возникают из-за вторичной почечной гипертензии. Очень характерны присоединения «сухого» кератоконъюнктивита, эписклерита и склерита, воспаления сосудистой оболочки глаза — увеита или иридоциклита. На сетчатке отмечается образование ватоподобных экссудативных очагов. Иногда диагностируется неврит зрительного нерва. У многих больных возникают вторичные изменения в сетчатке гипертонического происхождения.
При анемии любою происхождения глазное дно имеет более бледную окраску, в сетчатке появляются плазморрагии и кровоизлияния. Наиболее тяжелые проявления анемии — застойный диск зрительного нерва, экссудативная отслойка сетчатки, в макулярной области — экссудация в виде звезды. Однотипные изменения отмечаются при различных лейкемиях. В веках и конъюнктиве появляются инфильтраты и кровоизлияния. На склере могут появиться желатинозные желтые узелки. При острой лейкемии узлы инфильтрации встречаются в орбите, развиваются проптоз, паралич внеглазных мышц. При инфильтрации дренажною угла глаза лейкемическими клетками может повышаться внутриглазное давление. Сосуды сетчатки, особенно вены, извиты, неравномерно расширены. Изменяется цвет ретинальных сосудов, отражая увеличенное количество белых кровяных клеток. Может возникать перифлебит. В ткани сетчатки видны кровоизлияния различной формы и размеров, очаги экссудации. Обнаруживается отек зрительного нерва.
Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях сосудов головного мозга. При ишемических состояниях головного мозга повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок.
Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной артерии и ветвей глазной артерии. Система глазной артерии поражается часто, так как это первая ветвь внутренней сонной артерии.
При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть внезапная потеря зрения с последующим его восстановлением или стойкой утратой зрения. Если достаточное количество крови может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается. В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы, исходящие из аортальных или мембральных клапанов, и тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию и приводят к инфаркту сетчатки. Эти эмболы мягкие, принимают форму сосуда, но они могут вызвать кратковременную потерю зрения. Транзиторная микроэмболия в ретинальных артериях бывает у больных после кардиопульмонального шунтирования и других операций на сердце.
При спазме сосудов при мигрени, стенозе внутренней сонной артерии может наблюдаться преходящая монокулярная потеря зрения.
При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи отмечается стойкая потеря зрения или понижение его в одном глазу.
Возникновению окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз. Это одна из самых тяжелых форм глазной патологии. Пик заболевания приходится на седьмую декаду жизни. Причинами его могут быть эмболы из сердца и каротидной артерии, возникающие из-за поражения сосудистой стенки при воспалении, инфаркте миокарда, массивной кровопотере и даже от горячей ванны. На глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.
При окклюзии вен сетчатки отмечается периодическое снижение зрения. Окклюзия центральной вены сетчатки встретится у 15% больных, у остальных окклюзируются ее ветви. На глазном дне видны расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния. Если ишемические фокусы в сетчатке (ватоподобные экссудаты) сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, у больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3—4 месяца после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.
При ишемии зрительного нерва, связанной с нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, происходит потеря зрения. Ишемии способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.
При опухолях мозга отмечаются изменения в поле зрения, нарушение функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном дне видны застойные диски зрительных нервов.
При рассеянном склерозе происходит демиелинизация зрительного нерва, которая приводит к снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.
При менингитах и энцефалитах отмечаются очаговые воспалительные и опухолевые процессы в головном мозге, вызывающие глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерное выпадение полей зрения, застойные диски зрительного нерва, неврит зрительного нерва, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др.
Симптомы поражения глаза и его придатков при специфических инфекциях (туберкулезе, сифилисе, токсоплазмозе, лепре) и многих вирусных заболеваниях были описаны выше в соответствующих главах.
У больных с угнетенным иммунитетом и у больных со СПИДом часто диагностируются инфекционные васкулиты. Гематогенное распространение бактерий, грибов и вирусов может поражать артерии, артериолы и капилляры глаза.
Глазное яблоко находится в топографической близости с придаточными пазухами носа и полостью рта. При воспалительных заболеваниях зубов, синуситах инфекция гематогенным или контактным путем распространяется в глаз или орбиту. При этом возникают иридоциклиты, эндофтальмиты, периоститы, флегмоны орбиты с экзофтальмом и ограничением подвижности глазного яблока. Воспалительный процесс может вовлекать зрительный нерв, что приводит к его частичной или полной атрофии. Грозным осложнением является тромбофлебит вен орбиты и кавернозного синуса. Источниками гнойного метастазирования в глаз могут быть воспалительные заболевания уха. Хронические риногенные заболевания служат одной из причин возникновения блефаритов, конъюнктивитов и дакриоциститов.
—-
Статья из книги: Глазные болезни. Полный справочник | Передерий В.А.
Источник
