Изменение сетчатки при сахарном диабете
Ретинопатия – это поражение сетчатки глаза. Сетчатка представляет собой внутреннюю оболочку глаза, построенную из нервных клеток. Она «фотографирует» окружающие нас предметы и посылает изображения в головной мозг. Ретинопатия часто развивается при сахарном диабете, такое поражение сетчатки носит название «диабетическая ретинопатия».
Диабетическая ретинопатия сопровождается снижением остроты зрения и может привести к слепоте. Как правило, заболевание прогрессирует медленно: кровеносные сосуды глаза становятся хрупкими, в результате чего происходят кровоизлияния в сетчатку.
При высоком уровне содержания глюкозы в крови ретинопатия прогрессирует. В сетчатке формируются новые сосуды, однако они очень хрупкие и могут разорваться даже во сне. При разрыве сосудов кровь попадает в часть глаза перед сетчаткой, что сопровождается нарушением зрения. Скопление крови приводит к образованию рубцов, которые тянут сетчатку за собой, в результате чего она отслаивается от сосудистой оболочки глаза.
Ретинопатия также может привести к отеку макулы. Макула занимает в сетчатке центральное положение и отвечает за различение мелких деталей предметов. Отек макулы сопровождается значительным ухудшением зрения и может привести к слепоте.
Причины диабетической ретинопатии
Причиной развития диабетической ретинопатии является высокий уровень содержания глюкозы в крови. Это приводит к поражению кровеносных сосудов, в том числе мелких сосудов сетчатки.
При повышенном артериальном давлении течение диабетической ретинопатии ухудшается, и происходит прогрессирующее снижение остроты зрения.
Симптомы диабетической ретинопатии
Как правило, симптомы заболевания появляются только при нарушении зрения – при диабетической ретинопатии тяжелой степени тяжести. Для того чтобы не давать заболеванию прогрессировать и сохранить зрение, пациент должен проходить офтальмологическое обследование каждый год или один раз в два года.
Симптомы и осложнения диабетической ретинопатии:
- Нечеткое или искаженное видение предметов, трудности при чтении
- Мелькание мушек перед глазами
- Частичная или полная потеря зрения, тень или пелена перед глазами
- Боль в глазу.
При наличии одного или нескольких симптомов следует немедленно обратиться к офтальмологу. Нарушения зрения (мушки перед глазами, боль в глазу, нечеткое зрение, потеря зрения) могут быть симптомами тяжелого заболевания глаз.
Диагностика диабетической ретинопатии
Для диагностики диабетической ретинопатии необходимо провести офтальмологическое обследование. Оно позволяет диагностировать диабетическую ретинопатию на ранних этапах, еще до появления нарушений зрения. При низком риске развития заболеваний глаз обследование можно проводить через каждые 2-3 года. Необходимо помнить, что симптомы диабетической ретинопатии появляются только на поздних стадиях заболевания.
Офтальмологическое обследование для пациентов с сахарным диабетом состоит из следующих этапов:
- Проверка остроты зрения. Острота зрения позволяет судить о способности глаза фокусироваться и различать детали предметов, расположенных на разном расстоянии от глаз.
- Офтальмоскопия и осмотр глаз с помощью щелевой лампы. Данные методы исследования позволяют оценить состояние глазного дна и других структур глаза. С их помощью можно выявить помутнение хрусталика, патологию сетчатки и другие нарушения.
- Гониоскопия. Данный метод исследования позволяет получить информацию об оттоке внутриглазной жидкости из глаза через угол передней камеры, который может быть открыт или закрыт. Гониоскопия проводится при подозрении на глаукому. Глаукома – это повреждение зрительного нерва, которое может привести к слепоте.
- Тонометрия. Данный метод исследования позволяет измерить внутриглазное давление. Тонометрия используется для диагностики глаукомы, риск развития которой при сахарном диабете повышен.
Пациентам с нечетким или искаженным видением предметов проводится флюоресцентная ангиография. Указанные симптомы свидетельствует о поражении или отеке сетчатки, а исследование позволяет определить локализацию разорвавшихся сосудов.
Снимки глазного дна позволяют отслеживать изменения сетчатки при диабетической ретинопатии. Сравнивая снимки, сделанные в разное время, офтальмолог может следить за прогрессированием заболевания и контролировать эффективность проводимого лечения.
Ранняя диагностика
- Ранняя диагностика и лечение диабетической ретинопатии позволяют сохранить зрение. Все пациенты с диабетической ретинопатией должны подвергаться скринингу.
- Пациенты старше 10 лет, страдающие сахарным диабетом 1-го типа, должны пройти офтальмологическое обследование через 3-5 лет после постановки диагноза, а затем проходить его ежегодно. При низком риске развития заболеваний глаз обследование можно проводить через каждые 2-3 года.
- Пациенты, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, должны пройти офтальмологическое обследование сразу после постановки диагноза, а затем проходить обследование ежегодно. При низком риске развития заболеваний глаз обследование можно проводить через каждые 2-3 года.
- Женщины, страдающие сахарным диабетом 1-го или 2-го типа, должны пройти офтальмологическое обследование до беременности, а затем – в первом триместре беременности. По результатам обследования в первом триместре офтальмолог сделает вывод о необходимости дальнейшего наблюдения.
Примечание: беременные женщины, у которых развился гестационный сахарный диабет, в скрининге не нуждаются. Однако это заболевание повышает риск развития сахарного диабета 2-го типа, который, в свою очередь, повышает риск развития ретинопатии и других заболеваний глаз.
Сахарный диабет также повышает риск развития других заболеваний глаз, в том числе глаукомы и катаракты. Регулярное офтальмологическое обследование позволяет выявить заболевания на ранних стадиях и сохранить зрение.
Профилактика диабетической ретинопатии
Профилактика диабетической ретинопатии – это, прежде всего, поддержание нормального уровня глюкозы и холестерина в крови, артериального давления. Важной мерой также является отказ от курения.
Ранняя диагностика диабетической ретинопатии возможна только в том случае, если пациент проходит офтальмологическое обследование каждый год или один раз в два года. Ранняя диагностика заболевания позволяет сохранить зрение.
Прием розиглитазона (Авандия, Авандамет, Авандарил), который назначают пациентам с сахарным диабетом 2-го типа, повышает риск развития патологии центрального отдела сетчатки – макулы. Будьте внимательный: препарат может вызвать отек макулы.
В каком случае следует обратиться к врачу
При наличии сахарного диабета и одного или нескольких из перечисленных ниже симптомов следует немедленно обратиться к врачу:
- Мелькание мушек перед глазами. Этот симптом может свидетельствовать об отслойке сетчатке – грозном осложнении диабетической ретинопатии.
- Еще одним симптомом отслойки сетчатки является появление тени перед глазами.
- Боль или ощущение распирания в глазу.
- Внезапная частичная или полная потеря зрения может быть симптомом многих заболеваний, в том числе отслойки сетчатки и внутриглазного кровотечения.
Внезапная потеря зрения требует немедленного оказания медицинской помощи.
Лечение диабетической ретинопатии
Если диабетическая ретинопатия не прогрессирует, лечение не требуется, однако пациент должен регулярно посещать офтальмолога.
К методам, позволяющим сохранить зрение при диабетической ретинопатии, относятся хирургическое лечение, лазерная терапия и медикаментозная терапия.
Вылечить диабетическую ретинопатию невозможно, однако лазерная терапия (фотокоагуляция), выполненная на ранних этапах заболевания, позволяет предотвратить потерю зрение. Улучшение зрения также обеспечивает удаление стекловидного тела (витрэктомия). По мере прогрессирования заболевания могут понадобиться повторные вмешательства.
Лазерная терапия (фотокоагуляция)проводится для остановки кровотечения или разрушения патологических сосудов при кровоизлиянии в сетчатку.
- У пациентов с диабетической ретинопатией легкой и средней степени тяжести лазерная терапия отека макулы снижает риск потери зрения на 20%.
- Лазерная фотокоагуляция всей сетчатки проводится в один или два сеанса. Она снижает риск тяжелого кровоизлияния и замедляет прогрессирование пролиферативной ретинопатии, а также на 50% снижает частоту витрэктомии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и пациентов старше 40 лет с сахарным диабетом 1-го типа и ретинопатией тяжелой степени тяжести.
После проведения лазерной фотокоагуляции может наблюдаться незначительное ухудшение зрения, что связано с повреждением нервных клеток сетчатки. При фотокоагуляции всей сетчатки, как правило, страдает периферическое зрение. Однако ухудшение зрения после этой операции не сопоставимо с потерей зрения, которая наблюдается при отсутствии лечения.
Удаление стекловидного тела (витрэктомия) проводится при кровоизлиянии в стекловидное тело, образовании рубцов или отслойке сетчатки.
В ходе витрэктомии хирург вводит в глаз специальные инструменты, надрезает оболочку стекловидного тела и удаляет его содержимое, после чего проводит фотокоагуляцию сетчатки, разрезает или удаляет рубцы, укрепляет сетчатку в местах отслойки и восстанавливает разрывы сетчатки. В конце операции для замены стекловидного тела и восстановления внутриглазного давления хирург вводит в глаз силиконовое масло или газ.
Витрэктомия позволяет восстановить зрение после отслойки сетчатки и предотвратить дальнейшую отслойку. Наиболее благоприятные результаты наблюдаются при отсутствии отслойки центральной части сетчатки (макулы).
В настоящее время не существует лекарственных средств, которые предотвращают или замедляют прогрессирование диабетической ретинопатии. Однако некоторые препараты позволяют предотвратить или отсрочить развитие осложнений сахарного диабета.
Источник
Диабети́ческая ретинопати́я — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета — проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете[3]. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии[4]. Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета[5]. Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом[6].
Этиология[править | править код]
Длительно существующая гипергликемия[7]. Есть мнение о значении иммунного фактора в происхождении ретинопатии[4].
Патогенез[править | править код]
Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет[4].
При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ[8].
В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация → увеличение кровотока → поражение эндотелия → закупорка капилляров → повышение проницаемости → образование артериовенозных шунтов и микроаневризм → неоваскуляризация → кровоизлияния → дегенерация и дезорганизация[9].
Классификация[править | править код]
В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой[9]:
- Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
- Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
- Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.
Клиническая картина[править | править код]
Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием)[9].
Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2%[5].
Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:
- артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
- вены — расширение и деформация;
- капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
- набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки[5].
Диагностика[править | править код]
Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике[10].
Лечение[править | править код]
Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум[4]. Препараты принимают по назначению врача.
- При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
- При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[10].
В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.[11]
Диабетическую ретинопатию связывают с рядом эпигенетических нарушений, в том числе метиляцией генов Sod2 и MMP-9 и избыточной транскрипцией гена LSD1[en][12]. В настоящее время рассматривается возможность применения эпигенетической терапии для их коррекции.
Прогноз[править | править код]
В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.
Профилактика[править | править код]
В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией[9]. Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб[5].
Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии[3].
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[9].
См. также[править | править код]
- Сахарный диабет
- Ретинопатия
- Ретинопатия недоношенных
- Скотома
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ 1 2 Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 206—207. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9.
- ↑ 1 2 3 4 Справочник педиатра-эндокринолога / Под. ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 213-214. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
- ↑ 1 2 3 4 Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 115-117. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Kohner E. M. Diabetic retinopathy // Brit. Med. Bull. — 1989. — Vol. 5, № 1. — P. 148—173.
- ↑ Амбулаторная помощь эндокринному больному / Под ред. Ефимова А. С. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1988. — С. 37-38. — 256 с. — (Справочное издание). — 81 000 экз. — ISBN 5-311-00029-5.
- ↑ Lobo, CL; Bernardes, RC; Cunha-Vaz, JG. Alterations of the Blood–retinal Barrier and Retinal Thickness in Preclinical Retinopathy in Subjects With Type 2 Diabetes (англ.) // Archives in Ophthalmology : journal. — 2000. — Vol. 118, no. 10. — P. 1364—1369. — doi:10.1001/archopht.118.10.1364. — PMID 11030818.
- ↑ 1 2 3 4 5 Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 164—169. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ 1 2 Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 841. — 1128 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
- ↑ A. K. Sjølie; P. Dodson; F. R. R. Hobbs. Does Renin-angiotensin System Blockade have a Role in Preventing Diabetic Retinopathy? A Clinical Review (англ.) // International Journal of Clinical Practice (англ.)русск. : journal. — ©Blackwell Publishing, 2011. — Vol. 65, no. 2.
- ↑ Kowluru, Renu A.; Julia M. Santos; Manish Mishra. Epigenetic Modifications and Diabetic Retinopathy (англ.) // BioMed Research International (англ.)русск.. — 2013. — P. 1—9. — doi:10.1155/2013/635284.
Ссылки[править | править код]
Источник
