Изменение диска зрительного нерва при глаукоме
Главная /
Статьи /
Как страдает зрительный нерв при глаукоме?
Главная опасность глаукомы — нарушение работы зрительного нерва, что в результате и приводит к ухудшению зрения. Диск зрительного нерва при глаукоме повреждается, как правило, из-за высокого внутриглазного давления. Гораздо реже такие нарушения происходятна фоне нормального давления. Причиной изменений в таком случае становитсяплохая регуляция кровотока в зрительном нерве.
Атрофия зрительного нерва
Патология характеризуется отмиранием нервных волокон, связывающих глаз с мозгом. По сути, глаз по-прежнему отлично видит, но мозг не получает сигналов об этом, поэтому развивается слепота. Атрофия развивается потому, что некоторые группы волокон сдавливаются разбухшим глазным яблоком, что приводит к нарушению обменных процессов. Повышенное давление приводит и к нарушению кровообращения.
При офтальмологическом осмотре врач замечает изменение контуров глазного диска в виде углубления с острыми краями. Это и служит явным признаком атрофии. Восстановить разрушенный зрительный нерв невозможно, поэтому заболевание является необратимым. Но если вовремя обратиться к врачу, то можно остановить развитие болезни и сохранить то, что еще не разрушено.
Первые изменения зрительного нерва при глаукоме протекают бессимптомно. Пациент нормально себя чувствует, хорошо видит и не испытывает сложностей со зрением. Это связано с тем, что у зрительного нерва множество «запасных» клеток, которые берут на себя функции отмерших. Однако постепенно по мере роста патологии в поле зрения появляются слепые зоны, начинается сужение поля зрения. Симптомы нарастают медленно, так что у человека всегда есть возможность обратиться к врачу и выявить заболевание.
Лечение атрофии зрительного нерва при глаукоме
Главная задача врача при обнаружении атрофии — остановить ее дальнейшее развитие. Для этого необходимо снизить внутриглазное давление, чтобы обеспечить полноценное поступление питательных веществ ко всем глазным структурам. Поэтому восстановление зрительного нерва при глаукоме начинается с приема глазных капель, которые снижают ВГД. Если атрофия вызвана нарушением кровоснабжения, то все усилия направляются на устранение этого симптома. Для этого снижают артериальное давление, улучшают проходимость сосудов, минимизируют последствия сахарного диабета, улучшают кровоснабжение и др. — действия зависят от первопричины, спровоцировавшей патологии зрительного нерва.
Восстановить зрительный нерв после глаукомы почти невозможно. Хорошо, если удалось приостановить процесс разрушения. При этом пациенту приходится постоянно принимать препараты, чтобы не допустить рецидива болезни: проводить этиотропную терапию, способствующую снижению ВГД. При частичной атрофии успехом считается, если удалось остановить развитие заболевания.
Улучшение кровообращения в зрительном нерве производится с помощью специальных капель, которые стимулируют обменные процессы в глазном яблоке. Трофика волокон нерва улучшается и за счет расширения сосудов. Это позволяет избежать ишемии и кислородного голодания клеток нервной ткани. Также рекомендуют специальные упражнения, укрепляющие мышцы глаза и способствующие насыщенному питанию нервных волокон. В составе комплексного лечения используют и другие методики:
- Метаболическую терапию, нацеленную на восстановление нервной ткани. Особенно важно, если глаукома сопровождается заболеваниями нервной системы.
- Физиотерапию, среди которой распространены массаж шеи, иглорефлексотерапия и др.
- Лазеротерапия, позволяющая снизить давление в глазу.
- Ингаляции смеси кислорода (95%) и углекислого газа (5%), способствующие расширению сосудов мозга и глаза. При этом отмечается незначительное улучшение зрения.
- Прием витаминных препаратов и витаминных комплексов, необходимых для восстановления поврежденных тканей.
Проведение всех этих мероприятий самостоятельно невозможно, поэтому необходимо обращение к квалифицированным специалистам. Не исключены и хирургические методы лечения. Например, большую эффективность показала имплантация специальной системы к зрительному нерву, которая напрямую поставляет питательные вещества к нерву. Также хирургическим путем перераспределяют циркуляцию крови, рассекают склеральное кольцо для уменьшения давления, если не удается это сделать медикаментозно.
Источник
Экскавация диска зрительного нерва – это углубление различной формы и размеров в его центре. Для глаукомы характерна прогрессирующая невропатия зрительного нерва. Обязательно следует учитывать множество факторов риска для пациента — внутриглазное давление, толщину центральной роговицы и изменения поля зрения. Исследованиями было доказано, что наиболее распространенной первичной точкой прогрессирования от глазной гипертензии к первичной открытоугольной глаукоме были изменения зрительного нерва.
Нормальный диск зрительного нерва
Головка (диск) зрительного нерва – это область нерва, которая клинически видна при осмотре у офтальмолога. Более миллиона нервных волокон проходят через чешуйчатую перепонку и соединяются через зрительный нерв, направляясь к головному мозгу. Диск зрительного нерва обычно имеет вертикальную овальную форму, хотя возможны значительные изменения данных параметров. Косой выход зрительного нерва из глаза может дать наклон оптической головки. Наклонные оптические диски чаще встречаются в миопических глазах и их труднее интерпретировать, с более широким наклонным ободом в одном секторе и более узким четко очерченным ободком в противоположном секторе.
Средний оптический диск имеет диаметр вертикальной части приблизительно 1,88 мм, диаметр горизонтальной составляет 1,77 мм. Диаметр оптического диска хотя в значительной степени не зависит от рефракционных ошибок при низких и умеренных рефракционных ошибках (от -5,00DS до + 5,00DS), он обычно больше у миопов (больше -8,00DS) и меньше у гиперметропического глаза (более + 5,00DS).
Диск зрительного нерва в норме
Склеральное кольцо представляет собой край головки зрительного нерва. Плотно прилежащие друг к другу нервы сетчатки в этом кольце называются нейроретинальным ободком. Ткань ободочной нервной оболочки розоватого цвета и является хорошим признаком сосудистой перфузии.
Оптическая чаша представляет собой центральную область головки зрительного нерва, где аксоны отсутствуют. Эта область, как правило, довольно круглая или горизонтально овальная в здоровых глазах, где горизонтальный диаметр примерно на 8% больше, чем вертикальный диаметр. Глубина оптического стаканчика имеет тенденцию увеличиваться с увеличением размера оптического стаканчика. Обычно нижний нейроретинальный ободок толще верхнего ободка, который толще носового ободка, который, в свою очередь, толще височного обода. Эта типичная конфигурация является правилом в офтальмологии – толщина нижней части нейроретинального ободка обычно самая большая.
Как оценивают диск зрительного нерва
Эту оценку доктор проводит с помощью бинокулярной непрямой офтальмоскопии с использованием конденсирующей линзы. Данные линзы позволяют получить увеличенное стереоскопическое изображение, необходимое для обнаружения незначительных изменений в морфологии диска зрительного нерва. Дилатация обеспечивает оптимальные условия обзора для оценки зрительного нерва.
Проведение офтальмоскопии
Размер диска имеет значение
Степень экскавации головки при глаукоме связана с размером оптического диска в нормальных глазах. Большую оптическую чашу в большом оптическом диске иногда можно принять за глаукомную, а маленькую или умеренную чашку в очень маленьком глаукоматозном оптическом диске можно считать нормальной. Поэтому измерение размера головки зрительного нерва является неотъемлемой частью оценки глаукомы. Для этого окулист использует щелевую лампу или методы визуализации, такие как оптическая когерентная томография (ОКТ). Оценка диаметра оптического диска отличается в зависимости от используемой методики.
Чаще всего используется метод с щелевой лампой и конденсирующей линзой, выполняемый с помощью щелевого луча. Как только щелевой луч сфокусирован на центре оптической головки, луч можно сузить, увеличить освещенность и отрегулировать луч света вертикально, пока он не упадет к белому краю кольца Эльшнига. Значение может быть считано с сетки в миллиметрах. Ориентация луча может быть повернута, чтобы отрегулировать наклон оптических дисков или измерить горизонтальную ширину. Затем это значение можно отрегулировать в зависимости от конденсирующей линзы, используемой для расчета фактической высоты головки, с использованием следующих коэффициентов увеличения.
Рекомендации Европейского общества глаукомы предлагают следующую классификацию для размера диска:
- Маленький: < 1,45 мм;
- Средний: 1,45-1,9 мм;
- Большой: > 1,9 мм.
Видео: Экскавация диска зрительного нерва
Соотношение чашки и диска
Отношение чашки к диску (ЧД) введено как способ стандартизации оценки оптической головки. Соотношение определяется генетически и широко используется как в общественной, так и в больничной практике, как способ описания внешнего вида оптического диска. Однако эта мера не учитывает размер оптической головки и потерю фокусного края.
Сосредоточение на ширине центральной чашки только по вертикальной оси может привести к тому, что доктор может упустить очаговое истончение в другом месте. Показано, что только отношение ЧД имеет низкую чувствительность и специфичность при обнаружении глаукомы.
Шкала вероятности повреждения диска Спета
Разработана в 2002 году для оценки повреждения глаукоматозного диска, включает влияние размера головки и ширины фокального обода. Какие шаги делают медики:
- Измеряют размер диска и исправляют значение для используемого объектива.
- Измеряют ширину самой тонкой части обода.
- Рассчитывают соотношение обода и диска: если ободок отсутствует в самой тонкой части, значение = 0; если обод максимально толстый (без чашки), значение = 0,5. Степень отсутствия обода измеряется в градусах.
Затем можно применить шкалу оценки Спета. Данная шкала очень сильно коррелирует со степенью потери поля зрения.
Экскавация диска при глаукоме
Увеличение оптической чаши
Глаукома характеризуется прогрессирующим истончением нейроретинального края. Поскольку нервные волокна сетчатки теряются из-за глаукомы, зрительная чаша увеличивается. Оптический диск обычно имеет вертикальный овальный размер, но сама чаша обычно имеет горизонтальный овальный размер. Вертикальное удлинение зрительной чаши может быть общей чертой глаукоматозного диска, так как сужение больше в верхних и нижних полюсах. В качестве объяснения этого изменения была предложена структурная изменчивость чешуйчатой пластинки на вертикальных полюсах. Изменения в нейроретинальном ободке могут быть как очаговыми, так и диффузными.
Диффузная потеря может привести к генерализованному увеличению чашки, в то время как локализованная потеря может привести к появлению небольших надрезов в нейроретинальном ободке, чаще всего инферотемпоральной области.
«Надрезы» в нейроретинальном ободке, кровеносные сосуды как бы прерываются
Кровоизлияние в диск
Является важным предупреждающим признаком глаукомного повреждения зрительного нерва и часто связано с прогрессирующим изменением головки зрительного нерва и поля зрения. Распространенность кровоизлияний на дисках в нормальной популяции оценивается менее чем в 0,2%. Распространенность значительно выше (от 2,2% до 4,1%) у людей с глаукомой. Хотя кровоизлияния в головку зрительного нерва наблюдаются при первичной открытоугольной глаукоме, они чаще наблюдаются при глаукоме нормального напряжения. Кровоизлияния диска обычно имеют форму осколков или пламени и расположены в предламинарной области головки зрительного нерва в поверхностном слое нервного волокна сетчатки. Они также могут быть найдены в более глубоких частях поля и в чашке
Кровоизлияния в зрительный диск должны рассматриваться в контексте других клинических результатов, так как они также могут быть связаны с другими глазными и системными причинами, а не только с глаукомой:
- Кровоизлияния в головку могут быть связаны с отслойкой заднего стекловидного тела, волокнами зрительного диска, неглаукоматозными оптическими невропатиями и сосудистыми окклюзионными заболеваниями сетчатки.
- Системные нарушения, связанные с кровоизлиянием в зрительный нерв, включают диабет, системную гипертензию, системную красную волчанку и лейкоз.
- Экскавация диска может быть связана с использованием антикоагулянтов.
Следует соблюдать осторожность при рассмотрении кровоизлияния в диск как риска прогрессирования глаукомы в присутствии любого из этих других глазных или системных состояний.
Кровоизлияния, связанные с глаукомой, часто наблюдаются в нижневисочном секторе диска зрительного нерва. Это местоположение коррелирует с распределением ранних периметрических дефектов, которые чаще всего встречаются в верхней области, хотя кровоизлияния могут происходить в любом месте головки. Высокое внутриглазное давление может играть роль в патогенезе кровоизлияния в диск, учитывая распространенность в случаях нормального напряжения. Эти локальные сосудистые кризы также могут быть связаны с ишемическими событиями.
Кровоизлияние в зрительный диск
Исследования показали, что у большинства пациентов с гипертонической болезнью глаза с кровоизлиянием в зрительный диск глаукома не развивалась в течение периода исследования. Тем не менее, кровоизлияние в зрительный диск у пациентов с глазной гипертензией приводит к более высокому риску развития экскавации диска, как и пожилой возраст, более тонкая роговица, более высокое стандартное отклонение по схеме при автоматической периметрии и большее вертикальное отношение чашки к диску. Поэтому при принятии решения о том, следует ли начинать лечение у пациента с глазной гипертензией, учитывают кровоизлияние в зрительный диск.
Поскольку кровоизлияния в зрительный диск могут быть сильным прогностическим фактором для развития экскавации зрительного нерва, доктора внимательно следят за пациентами с данной патологией. Фотографирование оптического диска может быть чрезвычайно полезным в этих обстоятельствах. Оно даже более эффективно выявляет кровоизлияния в оптическом диске, чем клиническое обследование.
Кровеносные сосуды
Ряд изменений в сосудах внутри или вокруг диска зрительного нерва может произойти из-за глаукомы:
- Обнажение обходного сосуда возможно, когда между небольшими ветвями центральных сосудов сетчатки и краем чашки развиваются участки бледности. Хотя этот признак может присутствовать в неглаукоматозных глазах, особенно в больших оптических дисках с более крупными чашками, он чаще наблюдается при глаукоме.
- Хотя это и не характерно для глаукомы, при ней обычно наблюдается назализация центральных сосудов сетчатки.
- Изменения калибра сосудов можно наблюдать при глаукоме, особенно в областях, где произошла наиболее значительная потеря нервного края сетчатки.
Видео: Оценка ДЗН, норма и изменения при глаукоме
Слой нервного волокна сетчатки
Дефекты слоя нервных волокон сетчатки при глаукоме представляют собой радиальное расширение волокон зрительных нервов от их точки входа в диск зрительного нерва. Эти непрозрачные бороздки образуют дугообразные пучки нервных волокон, где могут происходить изменения при глаукоме. Ранее обнаружение изменений слоя нервных волокон предотвращают потери глаукоматозного поля и полезны для прогнозирования прогресса.
Перипапиллярная атрофия
Эту атрофию, окружающую диск, можно разделить на внутренний полумесяц или альфа-зону и внешний полумесяц или бета-зону. Атрофия альфа-зоны чаще встречается в нормальных глазах и располагается на наружной поверхности бета-зоны, если она присутствует. Внутренняя бета-зона представляет собой потерю пигментного эпителия сетчатки и встречается редко в неглаукомных глазах. Зональная атрофия чаще встречается в нормальных глазах и располагается на наружной поверхности бета-зоны, если таковая имеется. Перипапиллярная атрофия часто считается менее важной для выявления глаукомы, так как вначале часто отмечаются другие изменения поля.
Заключение
Экскавация диска зрительного нерва является наиболее важным аспектом диагностики глаукомы. Использование специальных обследований, расширенной оценки и максимально эффективных методов визуализации позволят обнаружить ранние изменения. Таким образом врач может поставить правильный диагноз и назначить хорошее лечение для пациентов с глаукомой.
Читайте также: Виды обследований для диагностики глаукомы
Источник
За последние десятилетия офтальмология достигла значительных успехов в лечении глаукомы, тем не менее данное заболевание продолжает оставаться второй после катаракты причиной слабовидения и слепоты среди населения. По оценке Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году численность больных глаукомой в мире составляла около 60 млн человек. По данным Quigley H.A., к 2020 году прогнозируется увеличение данного числа до 80 млн человек.
Согласно современным представлениям, глаукома рассматривается как мультифакторное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся развитием и прогрессированием глаукомной атрофии зрительного нерва (ЗН) с потерей зрительных функций, независимо от уровня внутриглазного давления (ВГД). Глаукома характеризуется проградиентным течением и нарастанием структурных и функциональных изменений зрительной системы, с преимущественным поражением нейроретинального комплекса.
Механизмы развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН) во многом сходны с таковыми при заболеваниях центральной нервной системы, например, болезни Альцгеймера. Однако патогенез глаукомного поражения изучен далеко не полностью. Существующие на сегодняшний день теории многообразны и нередко противоречивы. Особый интерес представляют три основные концепции: сосудистая, метаболическая и биомеханическая.
- Сторонники сосудистой концепции ГОН полагают, что повышение ВГД сопровождается нарушением циркуляции кровотока в тканях глазного яблока с развитием ишемии зрительного нерва и гибелью ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов.
- В метаболической концепции в качестве ведущих факторов развития и прогрессирования глаукомной атрофии ЗН рассматривается повреждающее действие глутамата и продуктов свободно-радикального окисления. Метаболические нарушения, тесно связанные с ишемией нервной ткани, индуцируют апоптоз и некроз ганглионарных клеток сетчатки.
- Согласно биомеханической концепции, основным фактором развития и прогрессирования ГОН является компрессия аксональных пучков нервных волокон деформированной решетчатой мембраной склеры с нарушением в них аксоноплазматического тока, что ведет к дефициту нейротрофических факторов и в конечном итоге к гибели нейронов.
На сегодняшний день малоизученным остается вопрос о роли внутренней пограничной мембраны сетчатки в формировании глаукомной атрофии диска зрительного нерва (ДЗН). Однако считается, что именно механическое воздействие пограничной мембраны на преламинарный отдел ДЗН является одним из факторов развития и прогрессирования ГОН. В условиях повышенного офтальмотонуса возникает аномально высокий градиент давления по обе стороны пограничной мембраны, вследствие чего она куполообразно продавливается в сторону решетчатой пластинки. Это приводит к сдавлению аксонов ганглионарных клеток сетчатки с последующей блокадой в них аксоноплазматического тока. Это «эффект плоскостного давления».
Также установлено, что изменения при ПОУГ происходят не только в сетчатке и диске зрительного нерва, но и на протяжении всего зрительного пути. При морфологических исследованиях головного мозга животных с экспериментальной глаукомой установлена выраженная атрофия латеральных коленчатых тел, причем степень выраженности атрофии напрямую зависит от длительности офтальмогипертензии и соответствует клиническим изменениям в диске зрительного нерва.
Роль оксида азота
Рядом с общепринятыми механическими и сосудистыми факторами патогенеза ГОН значительная роль отводится метаболическим нарушениям, среди которых ведущее место занимает дисрегуляция метаболизма оксида азота (NO). Как оказалось, этот короткоживущий газ вырабатывается в организме ферментативным путем из аминокислоты L-аргинина и участвует в регуляции практически всех функций организма.
В тканях глаза выявлены все изоформы NO-синтазы (NOS) — фермента, под воздействием которого синтезируется оксид азота: эндотелиальная (еNOS), нейрональная (nNOS), макрофагальная, или индуцибельная (іNOS).
- Эндотелиальная NOS присутствует в эндотелии сосудов хориоидеи и сетчатки, в стенках коротких и задних цилиарных артерий, преламинарной области диска зрительного нерва.
- Нейрональная NOS выявлена в периваскулярных зонах нервных волокон зрительного нерва.
- В местах дезорганизации решетчатой пластины отмечено накопление макрофагальной NOS, появление которой характерно преимущественно для патологических состояний.
Экспериментальные исследования показали, что NO играет важную роль в регуляции кровообращения микроциркуляторного русла внутренних оболочек глаза и диска зрительного нерва, координации транспорта водянистой влаги через дренажную систему, влиянии на механизм нейронального апоптоза. Все это дало основание предполагать, что NO может принимать участие в развитии ГОН.
При глаукоме потеря зрения отражает гибель ретинальных ганглиозных клеток. При этом низкие дозы NO способны играть защитную роль для фоторецепторов. При выработке в больших количествах NO опосредует гибель нервных и фоторецепторных клеток в результате воздействия на них нейротоксического и высокореакционного соединения — пероксинитрита (ООNO–), образовавшегося в результате реакции NO со свободным радикалом супероксиданноном (О2–). Таким образом, NO может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на развитие и течение первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Во многом это зависит от уровня NO.
Конкретная физиологическая и патофизиологическая роль NO в генезе глаукомы до конца не изучена. Отсутствие точного понимания детальных механизмов участия NO в патогенезе глаукомы связано как с многогранностью этого заболевания, так и с трудностью изучения содержания NO в тканях глаза в силу его физико-химических особенностей. Использовать прямые количественные методы изучения NO іn vіvo, а в некоторых случаях и іn vіtro технически очень сложно. Поэтому в настоящее время наиболее распространено косвенное исследование содержания NO по уровню стабильных продуктов его метаболизма — нитрит (NO2 –)- и нитрат (NO3 –)-анионов. В единичных работах был изучен уровень NO в слезной, внутриглазной жидкости и плазме крови на разных стадиях ПОУГ. Но нет сведений о том, существует ли корреляционная связь между показателями NO в водянистой влаге, сыворотке крови и слезной жидкости на разных стадиях этой болезни у пациентов разного пола, отсутствуют и данные о медикаментозной коррекции нарушенных уровней NO.
Стадии поражения зрительного нерва
У пациентов первой стадии произошло незначительное нарастание объема глобальной потери (GLV %) ганглиозного комплекса сетчатки, достоверно не отличающегося от показателей пациентов латентной стадии заболевания. Компенсация ВГД приводит к кардинальному перераспределению показателей, характеризующих функциональное состояние сетчатки. Снижение ВГД сопровождается нормализацией показателей центральной периметрии, ПЭРГ, что свидетельствует об их функциональной преходящей депрессии на фоне повышенного ВГД. В то же время у пациентов на этой стадии выявляется нарастающее статистически достоверное снижение индексов SWAP-периметрии, что может быть обусловлено угнетением функциональной активности S-ганглиоцитов, отличающихся широкими рецептивными полями.
Вторая стадия глаукомы характеризуется нарастанием морфологических изменений ДЗН, включением в уравнение канонической величины всех показателей, характеризующих состояние комплекса ганглиозных клеток, значимым снижением толщины СНВ, а также увеличением размеров глаукомной экскавации. У пациентов этой группы наблюдалось снижение индексов всех видов компьютерной периметрии. В то же время объективные исследования функционального состояния ганглиозного комплекса сетчатки с помощью ПЭРГ значимых изменений не проявляют. Превышение толерантного уровня ВГД в первую очередь сопровождается уменьшением объема ганглиозного комплекса сетчатки. Обратимая функциональная депрессия фоторецепторов и ганглиоцитов, расположенных преимущественно в центральной – аваскулярной – зоне сетчатки, отсутствие изменений в толщине СНВ, представленных в основном аксонами ганглиозных клеток, позволяют предположить, что формирование глаукомной нейропатии начинается с деформации дендритов ГК, основным критерием изменения которых является увеличение объема глобальной потери ганглиозного комплекса сетчатки (GLV %).
На следующем этапе в патологический процесс включаются аксоны ганглиоцитов, как правило, в первую очередь именно тех клеток, которые имеют большие рецептивные поля (разветвленные дендриты), т.е. S-клеток, преимущественно расположенных в проекции зоны Бьеррума. Сокращение дендритных полей может задолго предшествовать гибели ганглиозных клеток и нервных волокон и определять изменение толщины всего комплекса ганглиозных клеток сетчатки . Эта теория получила название теории дендритных полей. Таким образом, можно сказать, что модель глаукомной дегенерации у человека также начинается с изменения дендритов, на следующем этапе сопровождается повреждением аксонов с последующим включением в патологический процесс непосредственно ганглиоцитов, что подтверждается их абсолютным функциональным дефицитом на развитых стадиях глаукомы.
Лечение
Современные методы лечения глаукомы направлены, преимущественно, на снижение ВГД, что является непременным условием стабилизации глаукомного процесса. Однако ухудшение зрительных функций даже при эффективном снижении офтальмотонуса позволяет предположить, что развивающиеся структурные нарушения в ЗН связаны не только с повышением ВГД. Следовательно, лечебные мероприятия, направленные только на нормализацию ВГД, вряд ли следует считать единственно результативными. Терапия глаукомы должна быть комплексной, направленной на устранение, по возможности, основных причин (механических, дисциркуляторных, метаболических) развития атрофии ЗН. Предотвращение гибели нейрональных клеток является столь же важной задачей лечения ГОН, как и нормализация ВГД. Одним из направлений, обеспечивающих решение данной задачи, является декомпрессионная хирургия глаукомы.
Нейропротекторная терапия
Центральные нейродегенеративные изменения зрительного пути вносят свой существенный вклад в патофизиологические механизмы глаукоматозного прогресса, а методы лечения, сочетающие гипотензивную и нейропротекторную терапию, направлены на защиту периферических и центральных зрительных нейронов и сохранение зрительных функций.
Нейротрофические факторы (НТФ) – семейство крупных полипептидов, которые регулируют выживание, развитие и функцию нейронов. Секретируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), они выполняют сигнальную миссию в большом спектре физиологических процессов. НТФ осуществляют структурную и функциональную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом, являясь регуляторами нейрональной пластичности.
Одна из основных функций НТФ связана со способностью противостоять окислительному стрессу и апоптозу. В современной офтальмологической практике наибольшее распространение получили цитомедины или пептидные биорегуляторы, являющиеся индукторами эндогенных пептидов. Для лечения ГОН широко используются такие препараты данной фармакологической группы, как кортексин и ретиналамин. Обладая низкой молекулярной массой (не более 10 кДА), они проникают через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры и поступают непосредственно к нейронам.
- Кортексин – комплекс полипептидов, полученный методом уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Препарат обладает тканеспецифическим действием на серое вещество головного мозга, а также регулирует процессы метаболизма в нейронах сетчатки и ЗН.
- Ретиналамин – комплекс водорастворимых пептидных фракций, полученный методом уксуснокислой экстракции из сетчатки глаз крупного рогатого скота. Лекарственное средство обладает тканеспецифическим действием на сетчатку, регулирует процессы метаболизма, улучшает функциональную активность клеточных элементов ретинальной ткани, стимулирует репаративные процессы в сетчатке, а также нормализует проницаемость сосудов глазного яблока.
Немаловажным в нейропротекции при ГОН является и способ доставки лекарственного вещества.
Кортексин рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 10 мг в течение 10 дней, а ретиналамин – внутримышечно и парабульбарно в дозе 5 мг в течение 10 дней. Однако подобные способы введения не обеспечивают оптимальную концентрацию лекарственного вещества в области ДЗН, что связано с анатомическими особенностями глазного яблока. При парабульбарном введении препарата до ретинальной ткани доходит лишь 9,3% от введенной дозы. Кроме того, при этом возможны такие осложнения, как перфорация глазного яблока, парабульбарные гематомы.
В последнее время большое распространение получили методики введения лекарственных средств при помощи физиотерапевтических процедур. Так, широко применяется метод эндоназального электрофореза ретиналамина и кортексина, основанный на использовании постоянного тока. Раствор ретиналамина 0,25% вводится с активного положительного электрода, установленного в средних носовых ходах (сила тока 0,5–1 мА). Продолжительность процедуры – от 3 до 15 минут. Курс лечения – 10 процедур. Эндоназальный электрофорез 0,25% раствором кортексина проводится аналогичным способом. Несомненными преимуществами данного неинвазивного метода лечения являются отсутствие болевых ощущений и риска развития осложнений, связанных с инъекционным введением препаратов.
Для ретиналамина разработано большое количество альтернативных путей введения: субконъюнктивально, в субтеноново пространство, ретробульбарно, под кожу виска и др. Проведены исследования по применению данного препарата путем субконъюнктивальных инъекций (ретиналамин растворяли в 2 мл 2% лидокаина, под конъюнктиву вводили 1 мл полученного раствора; курс лечения – 10 инъекций). Одновременно пациенты получали 1,0 мл раствора ретиналамина в/м и стандартную сосудистую терапию (эмоксипин, АТФ, милдронат). Клинически значимые результаты в виде улучшения зрительных функций и стабилизации глаукомного процесса были получены через 3, 6 и 12 месяцев.
Эффективным оказалось применение ретиналамина при ретробульбарном и субтеноновом введении. Пациентам с компенсированным ВГД данный препарат вводился ретробульбарно в дозе 5 мг ежедневно в течение 10 дней. Пациентам с декомпенсированным офтальмотонусом ретиналамин вводился под тенонову капсулу однократно в сочетании с антиглаукомной операцией. По результатам исследования выявлена положительная динамика клинических показателей с повышением амплитуды зрительных вызванных потенциалов.
Хирургия
Известен способ лечения ГОН, заключающийся в проведении трансвитреальной декомпрессии склерального канала ЗН путем дисцизии склерального кольца ножом Сато на глубину до 1 мм со стороны ДЗН в меридианах 11 (1) или 5 (7) часов через сквозные разрезы склеры. Однако он имеет существенные недостатки: высокую вероятность повреждения ЗН, риск развития гемофтальма, эндофтальмита.
Другой хирургический способ лечения ГОН заключается в проведении субтотальной витрэктомии с последующим введением в витреальную полость суспензии кортикостероида для контрастирования задней гиалоидной мембраны, которую максимально полно удаляют. Далее производится радиальная оптическая нейротомия путем надреза склерального кольца в бессосудистой зоне ДЗН с его назальной стороны на глубину 0,5–0,8 мм. Затем производится тампонада витреальной полости перфторорганическим соединением сроком на 7 дней с последующей его заменой на физиологический раствор, содержащий 5 мг ретиналамина. Недостатки: большой объем вмешательства, вероятность повреждения ЗН, риск развития гнойных и геморрагических осложнений, длительный восстановительный период.
Также был разработан метод декомпрессионного хирургического лечения ГОН у больных с далеко зашедшей и терминальной стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), основанный на трансвитреальной дисцизии внутренней пограничной мембраны сетчатки над ДЗН. К преимуществам данного способа относятся: низкий риск повреждения ЗН, развития таких осложнений, как эндофтальмит и гемофтальм, возможность проведения данной операции в амбулаторных условиях.
Клеточная терапия
Другим альтернативным или дополнительным методом патогенетически обоснованного лечения оптической нейропатии при глаукоме может стать клеточная терапия. Так в работе Crigler L. и соавт. (2006) показана возможность выделения мультипотентными мезенхимными стволовыми клетками (ММСК) большого количества разнообразных сигнальных нейрогенных факторов, в том числе нейротрофических.
Существование большого количества методик, применяемых для лечения глаукомной оптической нейропатии, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки, свидетельствует о нерешенности данной проблемы. В связи с этим перспективным представляется разработка принципиально новых, патогенетически ориентированных, комбинированных методов лечения, устраняющих как компрессионное повреждение волокон зрительного нерва, так и оказывающих эффективное нейропротекторное действие, благодаря созданию локально высокой (вблизи ДЗН и сетчатки) концентрации необходимого фармакологического препарата.
Источник
