История болезни вены сетчатки

Тромбоз вен сетчатки (ТВС) (син.: окклюзия вен сетчатки; закупорка вен сетчатки) представляет собой острое заболевание органа зрения, развивается в системе ретинальных вен, нередко сопровождается изменениями и в артериальном русле.

Эпидемиология

Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.

При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.

К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.

Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.

Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.

Схема поэтапного ведения пациентов

Распространенность тромбоза центральной вены сетчатки составляет 27,1%, ее ветвей — 72,9% (верхневисочной ветви — 45,7%, нижневисочной — 17,8%, верхненосовой — 0,8%, нижненосовой — 0,8%, макулярной — 1,6%; на долю гемисферических и гемицентральных поражений приходится 6,2%). Частота поражения правого и левого глаз примерно одинакова.

Классификация

По локализации:

• тромбоз центральной вены сетчатки;
• тромбоз ветвей центральной вены сетчатки.

По этиологии:

• невоспалительный;
• воспалительный.

Стадии:

• претромбоз;
• тромбоз;
• посттромботическая ретинопатия;
• повторный тромбоз.

Тип:

• неишемический;
• ишемический.

Состояние макулы:

• отек;
• отек отсутствует.

Этиология

ТВС представляет собой полиэтиологичное заболевание. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные. К основным системным факторам риска относятся атеросклероз и АГ. Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает глаукома, у молодых — воспалительные заболевания сосудов сетчатки.

Патогенез

Патогенез ТВС изучен не полностью. Предполагается роль механических, гемодинамических, гемореологических, коагуляционных, фибринолитических и иммунных факторов. Венозная окклюзия приводит к нарушению микроциркуляции с развитием ретинального отека и кровоизлияний.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.

Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.

При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.

Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.

Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.

Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.

При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз не представляет значительных затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для подтверждения диагноза, а также для определения типа тромбоза необходимо проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва, редко — с инволюционной центральной хориоретинальной дистрофией.

Общие принципы лечения

Принципы лечения:

• восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
• снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
• устранение или ослабление действия этиологического фактора;
• коррекция метаболических нарушений;
• профилактика осложнений.

При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.

При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).

Претромбоз

Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.

ЛС выбора:

Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут

+

Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут

+

Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут

+

Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или

Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут

+

Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.

Тромбоз вен сетчатки

Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.

ЛС выбора:

Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут

+

Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или

Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений

+

Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений

+

Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.

Альтернативные ЛС:

Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или

Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут

+

Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут

+

Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или

Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.



Затем через 1 ч:

Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно

+

Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

Со следующих суток:

Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут

+

Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.

При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.

При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.

Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).

Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5    процедур,    которые проводят 1 р/2 сут.

Посттромботическая ретинопатия

Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).

ЛС выбора:

Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут

+

Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут

+

Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес

+

Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.

Альтернативные ЛС:

Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или

Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения

+

Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или

Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или

Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.

Оценка эффективности лечения

Представляет значительные трудности, поскольку заболевание имеет прогрессирующий характер.  Единые критерии оценки эффективности лечения отсутствуют. Результаты терапии зависят от сроков их начала, тяжести заболевания и адекватности терапии.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Отмечаются при индивидуальной непереносимости применяемых ЛС или их передозировке. Возможно развитие кровотечений, особенно при использовании фибринолитиков. При лазерной коагуляции могут возникать такие осложнения, как прогресс макулярного отека с формированием кисты, интраретинальные, интравитреальные кровоизлияния, экссудативная отслойка сетчатки.

Ошибки и необоснованные назначения

Связаны с неверной интерпретацией имеющихся симптомов и несвоевременным началом лечения.

Прогноз

Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.

ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

The classification, etiology, pathogenesis and outcomes of central vein thrombosis of the retina are considered. The importance of identifying ischemic thromboses is emphasized. The current therapeutical approaches are divided into laser and drug treatments. The significance and priority of timely laser treatment are shown in terms of outcomes.

И.А. Лоскутов, канд. мед. наук. Отделение микрохирургии глаза, больница им. Н.А. Семашко, Москва
I.A.Loskutov, MD, Candidate of Medical Sciences, Department of Eye Microsurgery, N.A.Semashko Hospital, Moscow

Проблемы тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветвей уже длительное время волнуют умы офтальмологов. К величайшему сожалению, следует констатировать тот факт, что, несмотря на огромное количество исследований по этиологии, патогенезу и лечению таких состояний, до настоящего времени гарантированно помочь больному не представляется возможным. Даже по вопросам терминологии все еще остается достаточно много разночтений. В связи с этим уместно упомянуть высказывание Т. Вильямсона: «Если путаница в терминологии действительно отражает путаницу в понимании конкретного вопроса, то проблема окклюзии центральной вены сетчатки не исключение » [1].
   Впервые под названием «апоплексия сетчатки» описание клинической картины тромбоза центральной вены сетчатки дал Leibreich еще в 1854 г. Через 20 лет после этого Leber опубликовал подобное описание состояния глазного дна с использованием нового термина — «геморрагический ретинит». В настоящее время практически общепринятым является термин «тромбоз центральной вены сетчатки», который подчеркивает наличие препятствия оттоку крови через центральную вену сетчатой оболочки глаза. Хотя существуют и другие определения : «ретинопатия венозного стаза» и » геморрагическая ретинопатия» по S. Hayreh [2], «ишемический» и «неишемический» тромбоз центральной вены сетчатки по Gass, «частичные» или «неполные» тромбозы и «угрожающий» тромбоз [3], первичный и вторичный тромбоз вен сетчатки по Р. Walsh [4].

Этиопатогенез

   Вопросами патогенеза тромбозов вен сетчатки впервые стал заниматься Von Michel, который в 1878 г. опубликовал гистологические находки у двух больных тромбозом вен сетчатки. Считалось, что обструкция вены сетчатки тромбом возникает после значительного замедления кровотока. Против наличия тромба во всех случаях окклюзий вен сетчатки аргументированно выступал в начале нашего века известный патолог Verhoeff. Так, исследователь нашел тромб только в двух случаях из 39 клинически диагностированных окклюзий вен сетчатки.
   Вполне очевидно, что особое внимание исследователей привлекали именно вопросы гомеостаза, с целью обнаружения возможных факторов риска возникновения тромбоза. Так, например, резистентность к активированному протеину С была обнаружена у 12% больных с окклюзиями центральной вены сетчатки, хотя в контрольной группе этот показатель составил всего 5%. Данному фактору придается большое значение в процессах гемостаза [5]. Комплексные коагулологические исследования вполне могут оказаться полезными при обследовании больных с тромбозами вен сетчатки, хотя для прогноза развития тромбоза роль известных показателей пока не достаточна [6].
   Весьма широко используемые в настоящее время электрофизиологические исследования глаз выявили типичные изменения на электроретинограмме у больных с тромбозами вен сетчатки. Особая значимость этих исследований в том, что ретинограмма – весьма чувствительный тест на ишемическое повреждение сетчатой оболочки глаза. Наиболее важным изменением является снижение амплитуды волны b или снижение соотношения между волнами a и b. Известны и многие другие отклонения от нормальных данных ретинограммы у больных с тромбозами вен сетчатки, исследования которых, к сожалению, мало применимы в широкой офтальмологической практике [7].
   Очевидно, что для нормальной циркуляции венозной крови показатели ее вязкости имеют большое значение. Логично предположить наличие связи между повышением вязкости венозной крови и возникновением венозного стаза, особенно, если учесть более медленную скорость кровотока в венозном русле вообще. Исследования выявили достоверное повышение вязкости крови по целому ряду показателей у больных с тромбозами вен сетчатки по сравнению с контрольной группой. Одним из них явилось снижение способности эритроцитов к деформации [5]. Следует иметь в виду, что показатели исследования вязкости крови системного кровотока могут отличаться от таковых в венозной системе глазного яблока и, вполне возможно, в сторону повышения их значений.
   Роль артериальной системы сосудов глаза в патогенезе и исходе тромбозов вен сетчатки была впервые подчеркнута еще в 1904 г. знаменитым окулистом Coats, который показал, что явления ангиосклероза артериальных сосудов сетчатки отнюдь не редкость у больных с венозным тромбозом на глазном дне. В связи с этим логично предположить взаимосвязь изменений стенки артерий и соотношения кровотока между венозной и артериальной системами в глазу [8]. Один из самых активных исследователей темы венозного тромбоза в глазу Hayreh целиком разделяет такую позицию. Он считает, что развитие ишемических форм тромбоза вен сетчатки определяется наличием окклюзионного поражения не только венозного, но и артериального русла, и приводит свои доказательства важности оценки артериальной системы. В экспериментах на обезьянах оказалось, что окклюзия центральной вены сетчатки и временное перекрытие тока крови по центральной артерии сетчатки в месте их выхода из диска зрительного нерва приводила к развитию картины, сходной с таковой при тромбозе центральной вены сетчатки у людей. Интересно, что окклюзия только вены сетчатки не вызывала появления типичной картины [9]. В другом своем исследовании Hayreh предполагает, что снижение системного артериального давления в ночное время суток также имеет значение в патогенезе развития тромбоза центральной вены сетчатки [10].
   Окончательно вопрос о влиянии системных факторов на развитие тромбоза не решен, однако известно, что среди факторов, значительно повышающих риск возникновения ретинального венозного тромбоза, выделяются артериопатии, повышение уровня глюкозы в плазме крови и уровень системного артериального давления. Регулярные физические упражнения снижают риск возникновения тромбоза [11].
   Связь первичной открытоугольной глаукомы и случаев тромбоза центральной вены сетчатки прослеживают целый ряд исследователей. В среднем тромбоз встречают в 4% случаев первичной открытоугольной глаукомы, а первичную глаукому или офтальмогипертензию обнаруживают, по данным разных авторов, в 4 – 43% случаев тромбоза центральной вены сетчатки. Несмотря на непродолжительное снижение внутриглазного давления сразу после наступления тромбоза центральной вены сетчатки, в отдаленном периоде наблюдения отмечают повышение уровня офтальмотонуса по сравнению с контрольной группой [1,12].
   Выявление случаев тромбоза вен сетчатки у лиц молодого возраста предполагало проведение поисков роли воспалительных реакций в этиологии заболевания. Исследования и наблюдения не выявили четких свидетельств в подтверждение воспалительной этиологии тромбоза, хотя интерес к данной проблеме явно остается [13].Очень важно разделять тромбозы центральной вены сетчатки и тромбозы ветвей центральной вены сетчатки хотя бы потому, что существуют вполне определенные клинические различия этих патологических процессов. Так, упомянутый выше феномен повышения внутриглазного давления в отдаленном периоде наблюдения гораздо реже выявляют при тромбозе ветви центральной вены. Признаки тромбоза ветви выявлены только лишь в 1% случаев первичной открытоугольной глаукомы. Гораздо чаще при тромбозе ветвей выявляют гиперметропическую рефракцию глаза, наличие повышенного артериального давления и атеросклеротические повреждения сосудов [1].

Проблемы лечения

   Лазерное лечение
   При теоретическом рассмотрении проблемы тромбоза вен сетчатки следует отметить, что в отличие, например, от артериальных окклюзий прогрессирование ишемических повреждений более растянуто во времени, что безусловно важно для лечения. Однако в настоящее время основным действенным средством остается лишь проведение фото- или лазеркоагуляции для предотвращения возникновения зон новообразованных сосудов.
   В 1995 г. были опубликованы результаты исследования Группы по изучению окклюзий центральной вены сетчатки (CVOS), проведенного при поддержке Американского национального института глаза. Целью исследования было сравнение исходов естественного течения болезни с эффективностью проведения панретинальной фотокоагуляции при ишемических повреждениях и избирательной фотокоагуляции для купирования макулярного отека.
   Серия больных (728 глаз) была оставлена без лечения для выяснения естественного течения тромбоза. Оказалось, что в глазах со значительным распространением ретинальных кровоизлияний, не позволяющих провести флюоресцентную ангиографию, в 83% случаев развивались ишемические повреждения с появлением неоваскуляризации радужной оболочки, а при возможности проведения флюоресцентной ангиографии в 16% случаев были выявлены зоны ишемии уже в ходе исследования в течение 4 мес. Основными выводами исследования [14] явились следующие положения:
   • На всех глазах после тромбоза центральной вены сетчатки следует искать неперфузируемые зоны сетчатки для выявления больных с высоким риском развития неоваскуляризации, которая проявляется уже в первые месяцы после начала болезни.
   • При невозможности проведения флюоресцентной ангиографии случай следует трактовать как потенциально ишемический. Особую группу риска составляют глаза с давностью тромбоза менее 1 мес и при условии снижения зрительных функций ниже 0,1.
   • При оценке состояния глаза как недостаточно перфузируемого необходимо проведение панретинальной фотокоагуляции, эффективность которой значительно выше при ее проведении до появления первых признаков неоваскуляризации в переднем отрезке глаза.
   • Следует иметь в виду, что появление новообразованных сосудов на радужке возможно после их возникновения в углу передней камеры, поэтому при наблюдении за больным необходимы гониоскопические исследования.
   • После панретинальной фотокоагуляции наблюдение продолжается с осмотром угла передней камеры (для решения вопроса о достаточности проведенного лечения).
   Медикаментозное лечение
   Эффективность антикоагулянтов и фибринолитических агентов при данном состоянии оказалась гораздо ниже ожидаемой. Так, например, применение стрептокиназы достоверно улучшает исход заболевания в смысле повышения зрительных функций, однако риск ее применения оказался достаточно велик в плане опасности возникновения кровоизлияний в стекловидное тело. Применение антикоагулянтов может быть более эффективно, если учитывается наличие специфических дефектов свертывающей системы крови. При неишемических тромбозах центральной вены сетчатки эффективным способом лечения может оказаться гемодилюция. Увеличение объема циркулирующей крови, очевидно, способно снижать вязкость крови и тем самым увеличивать перфузию. Описано улучшение визуальных исходов тромбоза при использовании препарата флавоноидного ряда – троксерутина [1, 15].
   Исход тромбоза центральной вены сетчатки
   Разделение тромбозов на ишемические и неишемические имеет принципиальное значение при прогнозировании течения болезни. Так, неишемический тромбоз центральной вены сетчатки имеет в целом хороший прогноз для зрительных функций [2], чего не скажешь о другой форме заболевания. Почти 70% глаз с ишемическим характером поражения имеют финальную остроту зрения ниже 0,05.
   В 21% случаев тромбоза центральной вены сетчатки развивается неоваскуляризация радужной оболочки, что происходит обычно через полгода, хотя может быть обнаружено даже через 2 года от начала заболевания. Неоваскулярная глаукома развивается в 8% всех случаев тромбоза центральной вены сетчатки и в 67 – 82% случаев ишемического тромбоза центральной вены сетчатки [16].
   Тромбоз – появление неперфузируемых зон – ишемия сетчатки – стимул к формированию новообразованных сосудов – неоваскуляризация в области оттока внутриглазной жидкости — нарушение оттока влаги передней камеры глаза – повышение внутриглазного давления – развитие вторичной неоваскулярной глаукомы — необратимая потеря зрительных функций.

Литература

   1. Williamson T. Central retinal vein occlusion: what is the story? Br J Ophthalmol 1997;81:698–704.
   2. Hayreh S. So-called central retinal vein occlusion. Venous stasis retinopathy. Ophthalmologica 1976;172:14–37.
   3. Gass J. Stereoscopic atlas of macular diseases. 4th Ed. Mosby 1997;546–55.
   4. Walsh P, Goldberg R, Tox R, et al. Platelet coagulant activities in retinal vein thrombosis. Thromb Haemost 1977;38:399–406.
   5. Williamson T, Rumley A, Lowe G. Blood viscosity, coagulation and activated protein C resistance in central retinal vein occlusion. Br J Ophthalmol 1996;80:203–8.
   6. Лоскутов И.А, Бургова Н. С. Свертывающая система крови при гемофтальмах и тромбозах вен сетчатки. Клинические вопросы офтальмологии. Ставрополь. – 1993. – C. 22.
   7. Loskutov I, Shamshinova A. The role of electrophysiological investigations in the diagnosis of vascular pathology of the retina and optic nerve. 23d Symposium of international society for clinical electrophysiology. Athens., Greece 995; 131.
   8. Williamson T, Baxter G, Lowe G. The influence of age, systemic blood pressure, smoking and blood viscosity on orbital blood velocities. Br J Ophthalmol 1995;79:17–22.
   9. Hayreh S, Heuven W, Hayreh M. Experimental retinal vascular occlusion. Pathogenesis of central retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 1978;96:311–23.
   10. Hayreh S, Zimmerman M, Podhajsky P et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders. Am J Ophthalmol 1994;117:603–24.
   11. Glacet-Bernard A, Coscas G, Chabanel A, et al. Prognostic factors for retinal vein occlusion: prospective study of 175 cases. Ophthalmology 1996;103:551–60.
   12. Rath E, Frank R, Shin D, et al. Risk factors for retinal vein occlusion. Ophthalmology 1992;99:509–14.
   13. Fong A, Schatz H. Central retinal vein occlusion in young adults. Surv Ophthalmol. 1993;37:393–417.
   14. Finkelstein D. Laser therapy for central retinal vein obstruction. Current Opinion in Ophthalmology 1996;7:80–3.
   15. Glacet-Bernard A, Coscas G, Chabanel A, et al. A randomised, double-masked study on the treatment of retinal vein occlusion with troxerutin. Am J Ophthalmol 1994;118:421–9.
   16. Quinlan P, Elman M, Bhatt A, et al. The natural course of retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol 1990;110:118–23.