История болезни острый непроходимость артерии сетчатки

… эта патология возникает внезапно и сопровождается потерей зрения.

Этиология и патогенез. Непроходимость центральной артерии сетчатки может возникать в результате спазма, тромбоза и эмболии. Спазм наблюдается обычно при заболевании вегетативной нервной системы, иногда у лиц с гипотонией, нарушениями функции эндокринных желез и у женщин в период менопаузы. некоторое значение в возникновении спазма сосудов имеют различные интоксикации (табак, алкоголь и др.), инфекции (грипп, малярия и др.). Тромбоз центральной артерии сетчатки может возникнуть при гипертонической болезни, у пожилых лиц с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов, при заболеваниях почек, эндартериите, ревматизме, септицемии. При тромбозе на развитие непроходимости оказывает влияние также спазм сосудов. Эмболия центральной артерии сетчатки встречается редко и наступает при эндокардите, тромбофлебите, травме (жировая эмболия).

* * *

Клиническая картина. Характерным является внезапная полная или частичная потеря зрения, зависящая от закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При полной закупорке артерии сетчатки глазное дно приобретает молочно-белую окраску вследствие отека сетчатки. Отек занимает область вокруг диска зрительного нерва, между ним и желтым пятном, иногда распространяется до периферии. На фоне бледной, отечной сетчатки область желтого пятна выделяется своим темно-коричневым цветом (симптом «вишневой косточки»). Артерии сетчатки резко сужены, иногда нитевидны, ток крови в них прерывист. Вены мало изменены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие вследствие перипапиллярного отека сетчатки. Геморрагий обычно не бывает. Иногда при наличии цилиоретинальной артерии папилломакулярная область может иметь обычный красный цвет.

При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки зрение частично сохраняется. Изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда. Симптом «вишневой косточки» обычно отсутствует. С течением времени артерии становятся более широкими, цвет их восстанавливается, отек сетчатки уменьшается, в макулярной области появляются крапчатость и нежные дистрофические изменения. Диск зрительного нерва остается бледным, возникает атрофия зрительного нерва. Зрение резко понижено. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки остается выпадение соответствующего участка поля зрения. Частичное зрение сохраняется и при наличии цилиоретинальной артерии.

* * *

Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клинической картины. Обычно трудно решить, что явилось причиной непроходимости центральной артерии сетчатки – спазм, тромбоз или эмболия. При спазме и эмболии падение зрения внезапное и значительное, артерии почти не видны. Однако при спазме в отличие от эмболии ухудшение зрения возникает периодически. В случае тромбоза зрение снижается постепенно, артерии сетчатки обычно склерозированы. Надавливая пальцем на глаз (во время офтальмоскопии), при спазме можно вызвать пульсацию артерии; при тромбозе и эмболии пульсация не вызывается. Большое диагностическое значение имеет флюоресцентно-ангиографическое исследование глазного дна.

* * *

Осложнения. У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развиваются неоваскуляризация диска зрительного нерва и вторичная неоваскулярная глаукома. Наиболее частым и грозным осложнением является атрофия зрительного нерва, приводящая к резкому снижению зрения.

* * *

Лечение. К сожалению, хорошего метода лечения этого заболевания не существует. Клетки сетчатки, являясь клетками нервной ткани, чрезвычайно плохо переносят кислородное голодание. Однако, если лечение начать в течение первого часа после начала окклюзии, восстановление зрения возможно в редких случаях.

Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии не всегда представляется возможным. Назначаются сосудорасширяющие средства, мочегонные препараты, кортикостероидные гормоны, актуально использование барокамеры (гипербарическая оксигенация), физических и лазерных методов. Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).

При тромбозе артерии наилучшие результаты дает тромболизис под контролем протромбинового индекса крови и МНО. При этом внутривенно вводятся препараты, которые растворяют тромб (альтеплаза, стрептокиназа, плазминоген) и кровообращение в артерии восстанавливается. При своевременном тромболизисе удается полностью сохранить зрение. После тромболизиса применяются антикоагулянты, что бы предотвратить возможное повторное образование тромба. При тромбозе центральной артерии сетчатки под контролем свертываемости крови и протромбинового времени возможно введение ретробульбарно фибринолизина с гепарином (5-10 тыс. ЕД), подкожно гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4-6 раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия.

В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты. Под язык закладывают 2-3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3-4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1-2 мин. Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект. Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодинамики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб.

Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции b-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексазоном. Эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.

* * *

Прогноз. Прогноз зависит от характера процесса, блокирующего просвет артерии, поражения основного ее ствола или ветвей, срока начатого лечения. При спазме центральной артерии сетчатки прогноз благоприятный, при эмболии — серьезен, так как чаще процесс необратим. Через 1-2 недели постепенно исчезает помутнение сетчатки вокруг соска и несколько позже в макулярной области. Диск зрительного нерва становится бледным, с четкими контурами, артерии облитерируются, иногда возникают коллатеральные анастомозы без существенного влияния на функцию зрения.

* * *

Профилактика. Лечение заболеваний, способствующих развитию непроходимости центральных артерий сетчатки. Для профилактики тромбоэмболических состояний сосудов сетчатки рекомендуют профилактическое применение в течение длительного времени реопозитивных препаратов (антиагрегантов, по показаниям – антикоагулянтов непрямого действия).

Сетчатка — самая внутренняя оболочка глаза, которая происходит из нейроэктодермы. Она  состоит  из двух отделов, внешний – сетчаточный пигментный эпителий  (RPE) и внутренний- невральная сетчатка, с возможным пространством между этими двумя слоями. Сетчатка состоит из 10 слоев, среди которых различают три нейрона – палочки и колбочки, биполярные и ганглионарные клетки.  Сетчатка простирается от диска зрительного нерва до зубчатой линии (ora serrata).  Различают следующие области сетчатки: 1) диск зрительного нерва (это – бледно- розовая круглая область 1,5 mm диаметр, где волокна (аксоны) ганглионарных клеток  проходят через решетчатую пластинку склеры и образуют зрительный нерв) 2)  макула или желтое пятно — это — сравнительно темная область, расположенная височнее диска зрительного нерва и 3) периферическая сетчатка.

Желтое пятно содержит в центре ямку (fovea) и состоит почти полностью из колбочек. Это – место предметного или центрального видения (острота зрения), которое быстро снижается  в парамакулярных областях.

 Зубчатая линия (Ora serrata) — это — зубчатый периферический край, где сетчатка заканчивается. Здесь сетчатка твердо прилежит к стекловидному телу и сосудистой оболочке.

Имеются много болезней сетчатки. Главные жалобы пациентов при заболеваниях сетчатки на снижение центрального и периферического зрения. Степень снижения зрения, дефекты в поле зрения, нарушения темновой адаптации зависят от локализации и распространения патологического процесса. Сетчатка не имеет никакой чувствительной иннервации, поэтому не бывает никакой боли в случае сетчаточных болезней.

Исследования сетчаточных функций включают определение остроты зрения,  поля зрения,  цветоощущения, темновой адаптации. Флюоресцентная вазография и электрофизиологическое исследование широко используются для исследования сетчатки.

Различные методы офтальмоскопии используются для осмотра глазного дна: прямая и обратная офтальмоскопия, биомикроскопия, офтальмохромоскопия. Среди болезней сетчатки главные формы:

1. Сетчаточные проявления системных болезней (эндокринная патология, сердечно-сосудистые болезни и т.д.)

2. Воспалительные болезни

3. Дистрофии и дегенерации сетчатки

4. Опухоли сетчатки

Сетчаточные изменения при гипертонии

Много людей страдают от гипертонии  и ее осложнений со стороны сердца, мозга, почек и сетчатки.

Эссенциальная  гипертония связана с утолщением артериальной  стенки, вызванной гипертрофией волокон мышцы в средних слоях и увеличением волокнистой ткани в интиме.

Существует много классификаций гипертензивных сетчаточных изменений. В России используется классификация Краснова.  Она  включает 4 стадии:

1. Гипертензивная вазопатия (ангиопатия)

2. Гипертензивный ангиосклероз

3.  Гипертензивная ретинопатия

4. Гипертензивная нейроретинопатия

Гипертензивная вазопатия характеризуется умеренным сужением артериол и расширением сетчаточных вен (корреляция a/v=l:2  вместо 2:3),  неравномерный диаметр артериол и увеличение извитости сетчаточных сосудов(симптом Гвиста).

Гипертензивный ангиосклероз включает изменения первой стадии и также симптомы «медной проволоки», и «серебряной  проволоки» (это – артериолярный рефлекс из-за гиалиноза сосудистой стенки в первом случае и облитерации артериолы в втором).

 Признаки aртерио-венозного перекреста (симптом Гунна-Салюса- of Salus-Gunn). Первая степень этого признака характеризуется  сужением вены с обеих сторон от артерии в месте их  пересечения. Вторая степень характеризуется расширением и отклонением вены перед перекрестом с артерией.При Salus III  можно видеть перерыв в вене в месте перекреста.

Гипертензивная ретинопатия — состоит из изменений  предыдущих стадий плюс кровоизлияния в сетчатку, ватообразные очаги (мягкий экссудат) и твердый экссудат (отложения холестерина) на сетчатке. Также может быть  отек сетчатки. Расположение твердого экссудата вокруг желтого пятна может вести к образованию в макулярной области фигуры звезды.

Гипертензивная нейроретинопатия представляет сочетание  признаков гипертензивной ретинопатии и изменений диска зрительного нерва (отек диска,, увеличение размера, нечеткий край,  геморрагии в ткань диска). В заключительной стадии может быть атрофия диска зрительного нерва. Выраженный отек диска зрительного нерва — признак злокачественной стадии гипертонии. У таких пациентов снижается острота зрения,появляются дефекты в поле зрения.

Лечение: все сетчаточные изменения происходят из-за повышенного кровяного давления, поэтому прежде всего мы должны лечить гипертоническую болезнь.

1. Гипотензивные средства

2.Симптоматическое лечение (ангиопротекторы, сосудорасширяющие средства, ретинопротекторы)

Диабетическая ретинопатия

Это относится к сетчаточным изменениям, наблюдающимся у пациентов с  сахарным диабетом. Диабет характеризуется гипергликемией, вызванной  недостатком эндогенного инсулина. Распространенность диабетической ретинопатии выше при инсулинозависимом диабете (40 %), чем при инсулинонезависимом диабете. Диабетическая  ретинопатия  — наиболее частая причина слепоты в возрасте от 20 до 65 лет.

Диабетическая ретинопатия —  это микроангиопатия, затрагивающая  сетчаточные артериолы, прекапилляты,  капилляры и венулы. Однако, крупные сосуды могут  быть также вовлечены в процесс. Ретинопатия имеет признаки и нарушения капиллярной проходимости и повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Клинически различают три стадии диабетической ретинопатии — 1) фоновая (непролиферативная ДР); 2) препролиферативная ДР; 3) пролиферативная ДР.

1. Непролиферативная ДР. Офталмоскопическая картина этой стадии включает:

Расширение вен и обилие капиллярных микроаневризм, сетчаточные геморрагии (глубокие имеют округлую форму (точечные или пятно), и поверхностные- линейную форму), твердые экссудаты (они  различны по размеру и имеют желтый восковой цвет).

Отек сетчатки чаще в макулярной области.

2. Препролиферативная ДР. В этой стадии добавляются изменения к  изменениям при непролиферативной стадии ДР. Все клинические проявления вызваны сетчаточной ишемией. Преполиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется наличием интраретинальных капиллярных аномалий (ИРМА – интраретинальные микроваскулярные аномалии), множественных очагов мягкого экссудата в виде комков ваты, сетчаточных геморрагий и расширения вен. Выраженный отек макулы наблюдается у этих пациентов. Приблизительно у 10-50 % пациентов с препролиферативной ретинопатией в пределах года развивается пролиферативная ретинопатия.

3. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Это наблюдается приблизительно у 5-10 % диабетического населения.

Образование новых сосудов — признак пролиферативной ДР. Новообразованный сосуд может распространяться на диске зрительного нерва и по ходу главного височного сосуда, а также  и в другом месте глазного  дна. Эти новообразованные сосуды могут распространяться в пределах сетчатки или проникать в стекловидное тело. Позже  образование соединительной ткани вокруг сосуда приводит к формированию фиброваскулярной эпиретинальной мембраны и глиоза сетчатки. В этой стадии могут происходить кровоизлияния в стекловидное тело с формированием в дальнейшем шварт в нем.

Исследования. Они включают исследование мочи и оценку сахара крови. Необходимо провести флюоресцентную вазографию, чтобы выявить области образования новых сосудов, повышенной проницаемости сосудистой стенки и зоны капиллярной неперфузии.

Лечение должно быть патогенетическим и симптоматическим.

1. Правильная- диета

2. Антидиабетические средства для снижения уровня глюкозы крови

3. Контроль АД

4.Aнгиопротекторы и ретинопротектоы (дицинон, пармидин, компламин, доксиум, перитол), антиоксиданты, анаболические стероиды, препараты, ингибирующие агрегацию тромбоцитов (тиклид, диваскан, диабетон), уменьшающие проницаемость капилляров (эналаприл, престариум, тритаце), витамины, ферменты (лидаза,  химотрипсин, папаин), препараты йода .

Хирургическое лечение

        Наиболее эффективным является лазерное лечение – фотокоагуляция сетчатки ( панретинальная, фокальная , решетчатая коагуляция). которая показана в  случаях препролиферативной и пролиферативной ДР (это уменьшает сетчаточную ишемию)

 Хирургическое лечение требуется в случаях пролиферативной ДР. Витрэктомия  показана при кровоизлияниях в стекловидное тело, тракционной отслойке сетчатки и эпиретинальной фиброваскулярной мембране. Отслойка  сетчатки также нуждается в хирургическом лечении.

Сосудистые заболевания сетчатки.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки.

Обтурирующие заболевания артерий сетчатки типичны для пациентов, страдающих от гипертонии и других сердечно-сосудистых болезней. Общие причины  нарушения проходимости артерии сетчатки:

Тромбоз, эмболия (которая может быть следствием тромбоза большого сосуда шеи или  может быть кардиального происхождения) и сетчаточный артериит с облитерацией. Aнгиоспазм — редкая причина непроходимости сетчаточной  артерии.

Клинические особенности  артериальной непроходимости зависят от размера и местоположения сосуда, серьезности и продолжительности непроходимости.

 Пациент жалуется на  внезапную безболезненную и полную потерю зрения. Прямая реакция зрачка на свет отсутствует.

Офтальмоскопия выявляет следующие признаки — сетчатка кажется белой, в  результате ее набухания, вызванного внутриклеточным отеком. Центральная часть макулярной области выглядит вишнево-красной, из-за сосудистой оболочки, просвечивающей  через тонкую сетчатку в этой области (симптом «вишневой косточки»). Сетчаточные артерии сужены. После нескольких недель отек спадает, и развиваются атрофические изменения (сетчаточный глиоз, оптическая атрофия).

Лечение  непроходимости центральной артерии сетчатки нацелено на восстановление сетчаточного кровообращения настолько быстро, насколько это возможно,  увеличивая сетчаточную перфузию и смещая эмбол. Сетчаточная ткань не может переживать ишемию больше, чем в течение нескольких часов.

Неотложная терапия должна включить: нитроглицерин под язык, ретробульбарное введение 0,5мл 0,1% раствора сульфата атропина и 2% папаверина, внутривенно 10 .мл.  2,4 %,раствора эуфеллина,  внутримышечно1 мл 1% раствора никотиновой кислоты, под конъюнктиву 0,3 мл. 10% кофеина .ингаляция смеси углекислого газа 5 % и кислорода 95 % ( карбогенотерапия) Понижение ВГД необходимо.

Последующее лечение  включает: 1) сосудорасширяющие средства(папаверин, дибазол, компламин ,никотиновая кислота,нигексин,трентал,кавинтон, но-шпа) 2) противосвертывающие средства(финилин,фибринолизин) 3) стероиды показаны  пациентам с гигантоклеточным артериитом.

Осложнения — в некоторых случаях развивается «неоваскулярная глаукома » как отсроченное осложнение окклюзии центральной артерии сетчатки.

Непроходимость центральной вены сетчатки.

После диабетической ретинопатии, окклюзия центральной  вены сетчатки — наиболее частая сетчаточная сосудистая болезнь. Факторы предрасположения включают: пожилой возраст (пациенты в шестых и седьмых десятилетиях жизни), системная гипертония, атеросклероз, диабет, иногда – локальная или общая инфекция (сепсис, пневмония и т.д.).

Происходит внезапная полная непроходимость центральной сетчаточной вены. Это характеризуется внезапной  потерей остроты зрения.  Осмотр глазного дна выявляет выраженный отек и гиперемию диска зрительного нерва. Обширные геморрагии по всему глазному дну (кровоизлияния имеют вид раздавленного помидора), расширение и извитость сетчаточных вен, многочисленные  мягкие экссудаты.

Неотложная терапия:

1.                                                 Снижение АД (клофеллин, диакарб )

2.                                                 Противосвертывающие средства (плазмин, гепарин с фибринолизином внутривенно)

Последующее лечение

1. Противосвертывающие средства (вначале внутримышечно гепарин, затем антикоагулянты непрямого действия- фенилин, неодикумарин).

2. Ангиопротекторы (продектин, дицинон, доксиум, аскорутин)                                                             3.Препараты,улучшающие микроциркуляцию ( трентал,кавинтон, теоникол,компламин).                          4. Спазмолитики (папаверин, но-шпа)

5. Стероиды

6. .Антиагреганты (аспирин,тиклид,курантил,реополиглюкин)

7. Фотокоагуляция геморрагий и тромбозов (чтобы предотвратить неоваскулярную глаукому).

Осложнения: неоваскулярная глаукома, геморрагии в стекловидное тело, пролиферативная ретинопатия.

Воспалительные заболевания сетчатки

Они могут быть представлены как ретинит (чистое сетчаточное воспаление), хориоретинит (воспаление сетчатки и сосудистой оболочки), нейроретинит (воспаление диска зрительного нерва и окружающей сетчатки), или перифлебит сетчатки (воспаление сетчаточных сосудов).

Центральная серозная ретинопатия

Она характеризуется спонтанной отслойкой нейроэпителия сетчатки в макулярной области, которая проявляется в виде макулярного отека.

Этиология не известна точно. Это — типично для мужчин между 20-40 годами. Нейроэпителий сетчатки поднят из-за скопления жидкости под ним вследствие дефекта в пигментном эпителии сетчатки и мембране Бруха.

Пациент жалуется: на темное пятно перед глазом; это может сочетаться с внезапной безболезненной потерей зрения, связанной с центральной положительной скотомой, фотопсией и метаморфопсией.

Офтальмоскопия  выявляет — умеренное возвышение  макулярной области, ограниченное кольцевым рефлексом. Очаг имеет сероватый цвет  и различные размеры. Центральная серозная ретинопатия  часто рецидивирует.В исходе процесса часто остаются маленькие очажки атрофии и депигментации. Иногда встречается периферическая локализация очага. Флюоресцентная вазография помогает поставить правильный диагноз.

Лечение: зависит от этиологии.

1. Стероиды

2. Витамины

3. Сосудорасширяющие средства

4. Антигистаминные средства

 5. Диуретики

6. Лазерная коагуляция при длительном течении процесса

Это — идиопатическое воспаление периферических вен сетчатки. Оно характеризуется рецидивирующими геморрагиями в  стекловидное тело. Этиология точно не известна.

Это — двусторонняя болезнь, обычно поражающая молодых и взрослых мужчин. Общие признаки заболевания — внезапное появление темного пятна  перед глазами или безболезненная потеря зрения из-за геморрагий в стекловидное тело.

В ранней стадии пораженные вены переполнены кровью и окутаны муфтами. Поверхностные сетчаточные геморрагии могут наблюдаться около вен. В более поздних стадиях повторные геморрагии в стекловидное тело могут быть связаны с образованием новых сосудов в сетчатке.

Осложнения включают пролиферативную ретинопатию, тракционную отслойку сетчатки, рубеоз радужки,  неоваскулярную глаукому.

Лечение: общие и местные стероиды, противотуберкулезные препараты витамины. Лазерная фотокоагуляция. Хирургическое  лечение осложнений.