История болезни непроходимость артерии сетчатки
… эта патология возникает внезапно и сопровождается потерей зрения.
Этиология и патогенез. Непроходимость центральной артерии сетчатки может возникать в результате спазма, тромбоза и эмболии. Спазм наблюдается обычно при заболевании вегетативной нервной системы, иногда у лиц с гипотонией, нарушениями функции эндокринных желез и у женщин в период менопаузы. некоторое значение в возникновении спазма сосудов имеют различные интоксикации (табак, алкоголь и др.), инфекции (грипп, малярия и др.). Тромбоз центральной артерии сетчатки может возникнуть при гипертонической болезни, у пожилых лиц с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов, при заболеваниях почек, эндартериите, ревматизме, септицемии. При тромбозе на развитие непроходимости оказывает влияние также спазм сосудов. Эмболия центральной артерии сетчатки встречается редко и наступает при эндокардите, тромбофлебите, травме (жировая эмболия).
* * *
Клиническая картина. Характерным является внезапная полная или частичная потеря зрения, зависящая от закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При полной закупорке артерии сетчатки глазное дно приобретает молочно-белую окраску вследствие отека сетчатки. Отек занимает область вокруг диска зрительного нерва, между ним и желтым пятном, иногда распространяется до периферии. На фоне бледной, отечной сетчатки область желтого пятна выделяется своим темно-коричневым цветом (симптом «вишневой косточки»). Артерии сетчатки резко сужены, иногда нитевидны, ток крови в них прерывист. Вены мало изменены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие вследствие перипапиллярного отека сетчатки. Геморрагий обычно не бывает. Иногда при наличии цилиоретинальной артерии папилломакулярная область может иметь обычный красный цвет.
При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки зрение частично сохраняется. Изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда. Симптом «вишневой косточки» обычно отсутствует. С течением времени артерии становятся более широкими, цвет их восстанавливается, отек сетчатки уменьшается, в макулярной области появляются крапчатость и нежные дистрофические изменения. Диск зрительного нерва остается бледным, возникает атрофия зрительного нерва. Зрение резко понижено. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки остается выпадение соответствующего участка поля зрения. Частичное зрение сохраняется и при наличии цилиоретинальной артерии.
* * *
Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клинической картины. Обычно трудно решить, что явилось причиной непроходимости центральной артерии сетчатки – спазм, тромбоз или эмболия. При спазме и эмболии падение зрения внезапное и значительное, артерии почти не видны. Однако при спазме в отличие от эмболии ухудшение зрения возникает периодически. В случае тромбоза зрение снижается постепенно, артерии сетчатки обычно склерозированы. Надавливая пальцем на глаз (во время офтальмоскопии), при спазме можно вызвать пульсацию артерии; при тромбозе и эмболии пульсация не вызывается. Большое диагностическое значение имеет флюоресцентно-ангиографическое исследование глазного дна.
* * *
Осложнения. У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развиваются неоваскуляризация диска зрительного нерва и вторичная неоваскулярная глаукома. Наиболее частым и грозным осложнением является атрофия зрительного нерва, приводящая к резкому снижению зрения.
* * *
Лечение. К сожалению, хорошего метода лечения этого заболевания не существует. Клетки сетчатки, являясь клетками нервной ткани, чрезвычайно плохо переносят кислородное голодание. Однако, если лечение начать в течение первого часа после начала окклюзии, восстановление зрения возможно в редких случаях.
Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии не всегда представляется возможным. Назначаются сосудорасширяющие средства, мочегонные препараты, кортикостероидные гормоны, актуально использование барокамеры (гипербарическая оксигенация), физических и лазерных методов. Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).
При тромбозе артерии наилучшие результаты дает тромболизис под контролем протромбинового индекса крови и МНО. При этом внутривенно вводятся препараты, которые растворяют тромб (альтеплаза, стрептокиназа, плазминоген) и кровообращение в артерии восстанавливается. При своевременном тромболизисе удается полностью сохранить зрение. После тромболизиса применяются антикоагулянты, что бы предотвратить возможное повторное образование тромба. При тромбозе центральной артерии сетчатки под контролем свертываемости крови и протромбинового времени возможно введение ретробульбарно фибринолизина с гепарином (5-10 тыс. ЕД), подкожно гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4-6 раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия.
В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты. Под язык закладывают 2-3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3-4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1-2 мин. Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект. Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодинамики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб.
Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции b-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексазоном. Эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.
* * *
Прогноз. Прогноз зависит от характера процесса, блокирующего просвет артерии, поражения основного ее ствола или ветвей, срока начатого лечения. При спазме центральной артерии сетчатки прогноз благоприятный, при эмболии — серьезен, так как чаще процесс необратим. Через 1-2 недели постепенно исчезает помутнение сетчатки вокруг соска и несколько позже в макулярной области. Диск зрительного нерва становится бледным, с четкими контурами, артерии облитерируются, иногда возникают коллатеральные анастомозы без существенного влияния на функцию зрения.
* * *
Профилактика. Лечение заболеваний, способствующих развитию непроходимости центральных артерий сетчатки. Для профилактики тромбоэмболических состояний сосудов сетчатки рекомендуют профилактическое применение в течение длительного времени реопозитивных препаратов (антиагрегантов, по показаниям – антикоагулянтов непрямого действия).
Источник
… эта патология возникает внезапно и сопровождается потерей зрения.
Этиология и патогенез. Непроходимость центральной артерии сетчатки может возникать в результате спазма, тромбоза и эмболии. Спазм наблюдается обычно при заболевании вегетативной нервной системы, иногда у лиц с гипотонией, нарушениями функции эндокринных желез и у женщин в период менопаузы. некоторое значение в возникновении спазма сосудов имеют различные интоксикации (табак, алкоголь и др.), инфекции (грипп, малярия и др.). Тромбоз центральной артерии сетчатки может возникнуть при гипертонической болезни, у пожилых лиц с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов, при заболеваниях почек, эндартериите, ревматизме, септицемии. При тромбозе на развитие непроходимости оказывает влияние также спазм сосудов. Эмболия центральной артерии сетчатки встречается редко и наступает при эндокардите, тромбофлебите, травме (жировая эмболия).
* * *
Клиническая картина. Характерным является внезапная полная или частичная потеря зрения, зависящая от закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При полной закупорке артерии сетчатки глазное дно приобретает молочно-белую окраску вследствие отека сетчатки. Отек занимает область вокруг диска зрительного нерва, между ним и желтым пятном, иногда распространяется до периферии. На фоне бледной, отечной сетчатки область желтого пятна выделяется своим темно-коричневым цветом (симптом «вишневой косточки»). Артерии сетчатки резко сужены, иногда нитевидны, ток крови в них прерывист. Вены мало изменены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие вследствие перипапиллярного отека сетчатки. Геморрагий обычно не бывает. Иногда при наличии цилиоретинальной артерии папилломакулярная область может иметь обычный красный цвет.
При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки зрение частично сохраняется. Изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда. Симптом «вишневой косточки» обычно отсутствует. С течением времени артерии становятся более широкими, цвет их восстанавливается, отек сетчатки уменьшается, в макулярной области появляются крапчатость и нежные дистрофические изменения. Диск зрительного нерва остается бледным, возникает атрофия зрительного нерва. Зрение резко понижено. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки остается выпадение соответствующего участка поля зрения. Частичное зрение сохраняется и при наличии цилиоретинальной артерии.
* * *
Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клинической картины. Обычно трудно решить, что явилось причиной непроходимости центральной артерии сетчатки – спазм, тромбоз или эмболия. При спазме и эмболии падение зрения внезапное и значительное, артерии почти не видны. Однако при спазме в отличие от эмболии ухудшение зрения возникает периодически. В случае тромбоза зрение снижается постепенно, артерии сетчатки обычно склерозированы. Надавливая пальцем на глаз (во время офтальмоскопии), при спазме можно вызвать пульсацию артерии; при тромбозе и эмболии пульсация не вызывается. Большое диагностическое значение имеет флюоресцентно-ангиографическое исследование глазного дна.
* * *
Осложнения. У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развиваются неоваскуляризация диска зрительного нерва и вторичная неоваскулярная глаукома. Наиболее частым и грозным осложнением является атрофия зрительного нерва, приводящая к резкому снижению зрения.
* * *
Лечение. К сожалению, хорошего метода лечения этого заболевания не существует. Клетки сетчатки, являясь клетками нервной ткани, чрезвычайно плохо переносят кислородное голодание. Однако, если лечение начать в течение первого часа после начала окклюзии, восстановление зрения возможно в редких случаях.
Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии не всегда представляется возможным. Назначаются сосудорасширяющие средства, мочегонные препараты, кортикостероидные гормоны, актуально использование барокамеры (гипербарическая оксигенация), физических и лазерных методов. Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).
При тромбозе артерии наилучшие результаты дает тромболизис под контролем протромбинового индекса крови и МНО. При этом внутривенно вводятся препараты, которые растворяют тромб (альтеплаза, стрептокиназа, плазминоген) и кровообращение в артерии восстанавливается. При своевременном тромболизисе удается полностью сохранить зрение. После тромболизиса применяются антикоагулянты, что бы предотвратить возможное повторное образование тромба. При тромбозе центральной артерии сетчатки под контролем свертываемости крови и протромбинового времени возможно введение ретробульбарно фибринолизина с гепарином (5-10 тыс. ЕД), подкожно гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4-6 раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия.
В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты. Под язык закладывают 2-3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3-4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1-2 мин. Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект. Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодинамики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб.
Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции b-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексазоном. Эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.
* * *
Прогноз. Прогноз зависит от характера процесса, блокирующего просвет артерии, поражения основного ее ствола или ветвей, срока начатого лечения. При спазме центральной артерии сетчатки прогноз благоприятный, при эмболии — серьезен, так как чаще процесс необратим. Через 1-2 недели постепенно исчезает помутнение сетчатки вокруг соска и несколько позже в макулярной области. Диск зрительного нерва становится бледным, с четкими контурами, артерии облитерируются, иногда возникают коллатеральные анастомозы без существенного влияния на функцию зрения.
* * *
Профилактика. Лечение заболеваний, способствующих развитию непроходимости центральных артерий сетчатки. Для профилактики тромбоэмболических состояний сосудов сетчатки рекомендуют профилактическое применение в течение длительного времени реопозитивных препаратов (антиагрегантов, по показаниям – антикоагулянтов непрямого действия).
Источник
Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.
Общие сведения
Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.
В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.
Окклюзия центральной артерии сетчатки
Причины
Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.
Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.
Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.
В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.
Симптомы
В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.
Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.
Диагностика
Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.
Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).
Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.
Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.
Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС — симптом «обрыва сосуда».
Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.
Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.
Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.
Лечение
Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.
При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.
При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.
При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.
Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.
Прогноз и профилактика
Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.
Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.
Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.
Источник
